7. Factores de riesgo para TVP y TEP: Triada de Virchow Hipercoagulabilidad Fármacos Estrógenos Tamoxifeno Adquirido “ Anticoagulante” de Lupus Mediadores de cáncer Deficiencia genéticas Proteina C Proteina S Antitrombina III Factor V Leiden Protrombina 20010 A Daño epitelial TVP Trauma en piernas Reemplazo de cadera o rodilla Quemaduras Estasis venosa Reposo en cama Inmovilidad IC Antecedentes de TVP Obstrucción venosa Obesidad mórbida Viajes de larga distancia
18. SOSPECHA CLÍNICA Probabilidad clinica: Baja: 0-1 Intermedia: 2-6 Alta: > 7 Modificado de WELLS Improbable o Bajo riesgo : < 4 Probable o alto riesgo : > 4 (JAMA 2006; 295: 172-179) Escala de Wells Puntos Primera posibilidad diagnostica de TEP Signos de TVP TEP o TVP previas FC > 100 LPM Cirugia o inmovilizacion en las cuatro semanas previas C áncer tratado en los seis meses previos o tratamiento paliativo Hemoptisis 3 3 1.5 1.5 1 1 1
19. Diagnóstico Marcardores de DVD Diagnóstico Marcadores de trombosis ECG ECOT, ECO T-E CK MB Trop T- I PNC Sospecha clínica, estables, inestables, alto y bajo riesgo Gamagrafia V/Q ECO T TAC H. Angiografía RMN US, venografia Dimero D ECC, electrocardiograma; ETT, ecocardiogragia transtoracico, ETE, ecocardiograma transesofagico PNC, peptido natriuretico cerebral TAC, tomagrafia axial computarizada US, Ultrasonido
La embolia pulmonar y la TVP suponen cientos de miles de hospitalizaciones cada año en EEUU y afectan a millones de personas de todo el mundo. Hay grandes esperanzas puestas en el futuro , ya que los avances en biologia molecular, en tecnicas de diagnostico por imagen y en los tratamientos con heparina de bajo peso molecular suponen una revolución en el diagnóstico y tratamiento de la Tromboembolia venosa. Sin embargo, a pesar del progreso de la deteccion y en el tratmiento precoces, las tasas de mortalidad y la EP recurrente siguen siendo altas. La embolia pulmonar se manifiesta en un amplio rango de expresión clínica, desde eventos inciddentales, sin implicancia clínica hasta la muerte súbita.
El inicio de la disnea es usualmente en segundos (46%) a minutos (26%). Circulatory collapse was uncommon (8 percent) [ 26 ] . Among such patients, dyspnea was present in 82 percent and either dyspnea or tachypnea was present in 91 percent. Massive PE may be accompanied by acute right ventricular failure, manifested by increased jugular venous pressure, a right-sided S3, and a parasternal lift. Symptoms or signs of lower extremity deep venous thrombosis (DVT) were common (47 percent) [ 26 ] . They included edema, erythema, tenderness, or a palpable cord in the calf or thigh. These manifestations are similar to those previously reported [ 40,41 ] . The Classic Triad: ( Hemoptysis, Dyspnea, Pleuritic Pain) Not very common! Occurs in less than 20% of patients with documented PE PIOPED 1983 V/Q
Puede tener leucocitos, VSG aumentada, LDH AST O SGOT con bilirrubina normal. BNP: Son más altos en pacientes con EP. (sensibilidad del 60 y especificidad 62%). La magnitud de elevación se correlacion con las complicaciones y el tiempo de hospitalización, sugiriendo que el BNP tiene un valor pronóstico. Mayor a 90 mal pronostico. Troponina: estan elevadas en 30 a 50% de pacientes con embolismo pulmonar moderado a grande. El posible mecanismo es el aumento de la poscarga del VD. La elevación de la troponina se resuelve usualmente en 40 horas en contraste con el IAM que es mas prolongado. Esta asociado al pronostico mortalidad en 30 dias. As you can see there are a variety of test that we use to arrive at a diagnosis. Some better than others! So, lets talk about these individually.
Well, what is it? Producto de degradación de la fibrina. Se puede medir de manera cualitativa por aglutinación de latex o cuantitativa por ELISA. ELISA es mas preciso pero el otro es mas rapido. Mayor a 500 ng/ml es anormal. Sensibilidad: Esta anormal en el 95 % de las pacientes con EP. Sin embargo, es anormal en 50% de EP subsegmentario. VPN: los pacientes con D dimero normal tienen el 95% de probabilidad de no tener EP, si se mide por ELISA. Y 85% por latex ESPECIFICIDAD: esta normal en el 25% de los pacientes sin EP. Dimero D menor a 500 por ELISA seria suficiente para excluir el EP si la probabilidad pretest es alta. Basically, the assay is enzyme-linked monoclonal antibody test used to identify the protein, D-Dimer. D-Dimer itself is a unique degradation product that is produced by a plasmin mediated breakdown of cross-linked fibrin Good test with respect to its negative predictive value. The drawbacks are some of the false positives that we commonly see in the ER. Fibrin split product Circulating half-life of 4-6 hours Quantitative test have 80-85% sensitivity, and 93-100% negative predictive value Pregnant Patients Post-partum < 1 week Malignancy Surgery within 1 week Advanced age > 80 years Sepsis Hemmorrhage CVA AMI Collagen Vascular Diseases Hepatic Impairment Two types, Qualitative RBC agglutination assay, low sensitivity and specificity and not good enough to comfortably rule out PE. Quantitative , which measure the accurately the amount using a spectrophotometer. Our lab uses the 2 nd generation VIDAS d-dimer with a negative predictive value of 99.3%!
Un ECG puede ser ultil no solo para ayudar a excluir un IAM sino tambien para identificar con rapidez a los pacientes con EP que pueden presentar manifestaciones electorcardiografias de sobrecarga del hemicardio derecho. A brief mention about the classic S1-Q3-T3, its appearance on the EKG may suggest PE, but study after study has shown it has no predictive value, es comun el embolia pulmonar masiva. La presencia de inversion de la onda T se correlacion con disfuncion ventricular derecha mas severa. But you got to know it because question writers for the boards love it!
Visualizacion directa del trombo. Dilatacion VD. Hipoquinesia VD con excepcion del apex. Motilidad anormal del septum, regurgitacion tricuspidea. Dilatación de la arteria pulmonar. Ausencia de colapso de vena cava inferior Tiene valor pronostico. Se sostiene que es particularmente sensible cuando la obstruccion es mayor del 30% del arbol arterial pulmonar.
Hasta hace poco tiempo la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión era la técnica más utilizada y su validez venía avalada por 2 estudios prospectivos de nivel 136,37. Detecta la ausencia de perfusión distal que la TEP ha podido provocar, aunque la ausencia de perfusión puede tener también otros orígenes, como la vasoconstricción refleja o la destrucción de tabiques en áreas de enfisema. Ello explica la inespecificidad de la técnica y justifica que en su día se perfeccionara la interpretación de los resultados según unos patrones de anormalidad más o menos específicos de TEP38 (tabla V). En el estudio PIOPED36 se diseñó un patrón de “alta probabilidad” que demostró tener una especificidad muy alta, pero solamente se observaba en menos de la mitad de los casos de TEP y, por otra parte, en casi 3 de cada 4 casos sospechados la gammagrafía no fue diagnóstica
Arteriografía pulmonar La arteriografía pulmonar convencional proporciona el diagnóstico de certeza de la TEP y constituye la prueba de referencia. No obstante, la concordancia interobservador en la interpretación de trombos en arterias subsegmentarias es baja, aun con arteriografía selectiva44, lo que hace dudar de su condición de técnica de referencia. La arteriografía con sustracción digital permite estudios más cómodos y rápidos, y, realizada de forma selectiva, puede mejorar la visualización de pequeños émbolos pulmonares. Las complicaciones son infrecuentes, y la mejora de materiales y el empleo generalizado de contrastes no iónicos han minimizado los riesgos. Right now there is no better test on the horizon of the immediate present to virtually rule out or in PE.
SIN EXPERIENCIA EN CTPA PIOPED Algoritmo diagnóstico en la tromboembolia pulmonar inestable No existe ningún algoritmo validado en la TEP inestable. El diagnóstico está condicionado y es inseparable de la necesidad de una actuación terapéutica urgente. En estas situaciones la disponibilidad de medios decide la actitud a seguir. En general, son la ecocardiografía y, si la situación clínica del paciente lo permite, la angio-TC las pruebas diagnósticas más utilizadas. Otra opción efectiva en determinados hospitales es la arteriografía, que permite no sólo el diagnóstico y el tratamiento con fibrinólisis local, sino otras alternativas terapéuticas como la fragmentación mecánica o la tromboembolectomía percutánea.
Con experiencia en CTPA Cristopher
La severidad clinica del embolismo pulmonar puede ser altamente variable, siendo asintomatico o causando hipoxemia severa y shock. Como resultado la terapia varia de paciente a paciente y requiere un buen juicio medico. Las preguntas frecuentes son: Metas Prevenir la mortalidad Reducir la probabilidad de recurrencia Reducir la morbilidad
Cuando estamos con un paciente con sospecha de TEP lo primero es estabilizarlo.
Both the ACCP and ICS 2001 Guidelines support the use of LMWH and UFH with Grade 1A recommendations. Based on expert consensus, LMWH is preferred.
Pregnancy — The risk of pulmonary embolism (PE) is increased during pregnancy, especially during the postpartum period [ 95 ] . Acute PE in a pregnant patient should be managed with subcutaneous low molecular weight heparin (SC LMWH) or unfractionated heparin (UFH). Two weeks before the anticipated delivery, SC LMWH should be changed to adjusted-dose UFH, which is then stopped prior to the delivery. SC LMWH or adjusted-dose UFH should be restarted postpartum, then transitioned to warfarin for long-term therapy. The total duration of anticoagulant therapy should be at least three to six months, including at least four to six weeks postpartum [ 95,96 ] . The treatment of PE or DVT during pregnancy, and the management of anticoagulation during pregnancy is discussed in greater detail elsewhere. ( See &quot;Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in pregnancy&quot; and see &quot;Anticoagulation during pregnancy&quot; ). Cancer — Regimens using SC LMWH for the initial three to six months of anticoagulant therapy have been shown to be more effective than and as safe as oral anticoagulant therapy in patients with cancer plus PE and/or DVT [ 13,97,98 ] . In one trial, patients who received SC LMWH for five to seven days followed by an oral anticoagulant for six months were compared to patients that received SC LMWH alone for six months [ 99 ] . Patients that received SC LMWH alone had: Fewer recurrent PE or DVT (9 versus 17 percent) A similar amount of major bleeding (six versus four percent) A similar mortality rate (39 versus 41 percent) Post hoc analysis suggested that there may also be a mortality benefit associated with SC LMWH therapy among patients without known metastatic disease [ 100 ] . Patients with PE and cancer should be treated with SC LMWH for at least the first three to six months of long-term treatment [ 13 ] . The SC LMWH regimens that have proven beneficial are dalteparin 200 IU/kg once daily for one month, then 150 IU/kg once daily thereafter; alternatively, tinzaparin at 175 IU/kg once daily. ( See &quot;Treatment of deep vein thrombosis&quot; ). After the initial three to six months of SC LMWH, anticoagulant therapy is continued indefinitely or until the malignancy resolves.
![TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)