2. Es el conjunto de mecanismos de
respuestas de los tejidos vivos frente a
una agresión física, infecciosa o
autoinmune,
encaminados
a
localizar, asilar y destruir al agente
agresor.
En la inflamación se produce un
desplazamiento de leucocitos y de
moléculas plasmáticas hacia
las
regiones de infección o de la lesión
tisular para reparar el daño.

3. • COMPONENTES: Reacción vascular, celular y
mediadores químicos.

4. AGUDA
CRÓNIC
A
•
•
•
•
Comienzo rápido
Duración corta
Edema
Predominio de Neutrófilos
•
•
•
•
•
•
Progresiva
Duración larga
Predominio Macrófagos y linfocitos
Angiogénesis
Fibrosis
Necrosis tisular

5. Tumefacción (Edema).
Rubor (Vasodilatación).
Calor (Vasodilatación).
Dolor (Prostaglandinas).
Pérdida o disminución de la función.

6. • Aumento de calibre vascular.
• Aumento de permeabilidad vascular.
• Migración (diapédesis) y activación de
leucocitos.

9. Edema: Acumulación de líquido en el intersticio
o en cavidades serosas. Puede ser:
• Exudado: líquido extravascular inflamatorio con alta
concentración de proteínas y restos celulares.
• Trasudado:
líquido
extravascular
con
baja
concentración de proteínas, consecuencia de un
desequilibrio osmótico o hidrostático.
oPus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos
de células muertas.

10. Marginación
Rodadura
Adhesión endotelial
(pavimentación).
Diapédesis
Migración (Quimiotaxis)

11. oReconocimiento y unión.
oFormación del fagosoma.
oDegradación del material
ingerido.

12. • Plasma (inactivos).
Origen
• Células (gránulos):
• Plaquetas
• Mastocitos
• Neutrófilos
• Macrófagos
Entre los mediadores químicos encontramos: Metabolitos del ácido
araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos), aminas
vasoactivas
(histamina
y
serotonina)
proteínas
(citoquinas, interleuquinas, factores de crecimiento, factores de
necrosis, neuropéptidos) y otros (oxido nítrico, radicales libres de
oxigeno, factor activador de plaquetas).

13. Estos son los encargados de producir todas las reacciones
físicas y químicas que se producen en el proceso inflamatorio,
así como activar las células implicadas y mediar el control
regulador de inicio y parada del proceso.
Son activadas por determinados estímulos denominados
“señales activadoras de la inflamación”.
Pueden también potenciar o inhibir a otros mediadores.
Tienen una vida corta.
Pueden producir efectos dañinos.

14.  Son señales intra y/o
extracelulares que activan
toda
la
cascada
inflamatoria.
En
ellas
encontramos
agentes
biológicos
(bacterias, virus, hongos, p
arásitos) agentes físicos
(frío,
calor,
rayos
UV, radiaciones) agentes
químicos
(venenos,
toxinas)
alteraciones vasculares o

15. Eicosanoides
• Mediadores químicos derivados del ácido araquidónico
Sintetizadas por dos mediadores
• Ciclooxigenasa
• Prostaglandinas
• Lipoxigenasa
• Leicotrienos
• Lipoxinas
Se adhieren a proteína G acoplada a receptor.
Actúan en cada etapa de la inflamación.

16. Metabolitos del ácido araquidónico: Prostaglandinas,
leucotrienos y lipoxinas:
Activados por diversos estímulos como
Productos microbianos y otros mediadores de la
inflamación
Relacionados con:
Inflamación y hemostasis
El AA en un ácido graso polisaturado
Las señales involucradas en su activación tienen que ver
con Calcio citoplasmático y con algunas citoquinas

17. Dos tipos: Histamina y Serotonina.
Moléculas preformadas en gránulos intracitoplasmáticos.
Histamina
Amplia distribución, especialmente en Mastocitos.
Liberada en base a estímulos variados.
Produce dilatación de arteriolas, broncoconstricción y
aumenta la permeabilidad de vénulas
Serotonina (5 HT)
Presente en células enterocromafines y plaquetas.
Mediador vasoactivo similar a la histamina.

18. Engloba 3 sistemas de mediadores inflamatorios:
Sistema del Complemento.
Sistema de Calicreína – Cininas.
Cascada de la Coagulación

19. SISTEMA DEL
COMPLEMENT
O
• Consta de 20 proteínas.
• Su objetivo es formar el complejo de ataque de membrana.
• Principales Mecanismos de Acción: Aumento de
Permeabilidad Vascular.
• Quimiotaxis.
• Opsonización.
Sistema
Calicreína Cininas
• Generadas de zimógenos: Cininógenos, por calicreínas.
• Activada por el Factor XII de la Coagulación.
• Resultado: Liberación de Bradicinina (Incremento de la
permeabilidad, contracción del músculo liso, vasodilatación y
dolor).
Sistema de
Coagulación
• Serie de proteínas activadas por factor Hageman.
• Su paso final:
• Formación de fibrina a partir de fibrinógeno por activación de la
trombina(causa adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblastos).
• Fibrinopéptidos formados induce
• Permeabilidad vascular y Quimiotaxis para leucocitos.

20. • Proteínas producidas por
ciertas células
(Macrófagos y linfocitos) que modulan la función
de otras.
• EFECTOS: Fiebre, más sueño, hiporexia, induce
la
síntesis
de
mediadores
químicos, neutrofilia, hipotensión, taquicardia.

21. Conjunto
de
proteínas
que
actúan
quimioatrayentes para los leucocitos.
como
C-X-C: Atrae neutrófilos (IL-8).
C-C: Atrae monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos
(eotaxina,MCP-1,).
C: Atrae linfocitos (linfotactina).
CX3C: Actúa sobre monocitos y células T (Fractalina).

22. Efectos
Vasodilatación
Aumento de Permeabilidad
Vascular
Quimiotaxis, Reclutamiento y
Activación Leucocitaria
Mediadores
Oxido Nítrico
Histamina
Aminas Vasoactivas
C3a – C5a
Bradicinina
Leucotrienos C4 , D4 , E4
PAF
Sustancia P
C5a
Leucotrieno B4
Quemokinas
IL-1, TNF
Productos Bacterianos
Fiebre
IL-1, TNF
Prostaglandinas
Dolor
Prostaglandinas
Bradicinina
Daño Tisular
Enzimas Lisosómicas
Radicales Libres de Oxígeno
Óxido Nítrico

24. Neutrófilo
Eosinófilo

25. Basófilo
Monocito

26. Linfocito