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Artropatia por cristales 2

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artropatia por cristales

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Artropatia por cristales 2

  1. 1. Dr. Joshua Contreras Cortès MIP Gissel Yobreli Ángeles Durán
  2. 2. ARTROPATÍAPORCRISTALES Definición Grupo de enfermedades que se caracterizan por el deposito intra articular y en tejidos blandos de cristales, como resultado de lesión o inflamación articular y peri articular. Cáceres Céspedes N. Artropatía por cristales. P 1 Urato monosódico (MSU) Pirofosfato cálcico dihidratado (CPPD) Hidroxiapatita Oxalato de calcio
  3. 3. 1. Definición 2. Historia 3. Epidemiología 4. Etiopatogénia 5. Clasificación hiperuricemia 6. Fisiopatología 7. Clínica 8. Diagnóstico: Laboratorio y Radiografía 9. Diagnóstico diferencial 10. Tratamiento
  4. 4. 1.- Definición Síndrome clínico causado por una respuesta inflamatoria al depósito de cristales de urato monosódico en los tejidos articulares y periarticulares en humanos con concentraciones séricas de urato elevadas. Luño J. Hiperuricemia y gota, Riesgo Renal y Cardiovascular. 2013. P 13
  5. 5. 2.- Historia • 2600 a.C.  Ejipcios - “podagra” • 400 a.C.  Hipócrates - 1ra descripción de gota • 100 a. C.  Séneca – familiar • 200 d. C.  Galeno - 1ra descripción de Tofo • 1300 d. C. (latin gutta) • 1700 d.C.  Leewenhoek Microscopio – tofo • Sydenham – síntomas clásicos • 1800 d.C.  Scheele – Ácido úrico • Wollaston – tofos • 1900 d.C.  Garrod hiperuricemia-gota • 1961 d.C.  McCarthy y Hollander – MSU en liq. sinovial Luño J. Hiperuricemia y gota, Riesgo Renal y Cardiovascular. 2013. P 13
  6. 6. 3.- Epidemiología Luño J. Hiperuricemia y gota, Riesgo Renal y Cardiovascular. 2013. P 13 Hiperuricemia >7 mg/dl Hombres adultos 3:1 Mujeres postmenopáusicas Historia familiar Obesidad Alcohol Dieta Incidencia anual: < 7 mg/dl 0.9 % > 9 mg/dl  49%
  7. 7. 4.- Etiopatogenia Síntesis de novo Degradación de Ac. Nucleicos del org. Degradación de purinas de los alim. URICEMIA Hasta 7 mg/dl  límite de la solubilidad del urato en el plasma PRODUCCIÓN EXCRECIÓN 80% 20% 70% 30 % Luño J. Hiperuricemia y gota, Riesgo Renal y Cardiovascular. 2013. P 13 El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas circula como urato monosódico en el plasma a un pH 7.4 ↓ pH  ácido úrico 300-600 mg/24 hrs
  8. 8. • Roca Goderich R,Smith V, Paz Priscila E. (2002). Temas de Medicina Interna. (4° Edición). La Habana ↑ síntesis PRIMARIAS 10% ↓ Excreción SECUNDARIAS 90% PRIMARIA Defectos enzimáticos SECUNDARIA ↑ catabolismo de purinas PRIMARIA IDIOPÁTICA • IRC • Inhibición en la secreción de uratos: CAD, acidosis láctica • Desconocido: dosis baja de salicilato, etambutol, nefropatía por plomo • Ausencia total de HGPRT Síndrome de Lesch Nylon • Ausencia parcial de HGPRT Síndrome de Kelley Seegmiller ↑ actividad de 5-PRPP sintetasa ETIOLOGÍA HIPERURICEMIA • Ingesta excesiva de purinas • Recambio de nucleótidos ↑: psoriasis, enf mieloproliferativas y linfoproliferativas • ↑ degradación de ATP ejercicio musc vigoroso SECUNDARIA Combinado • Def de G6Pasa • Hipoperusión tisular • Alcoholismo
  9. 9. METABOLISMODELACIDOURICO Fosforribosiltransferasa HGPRT Fosforribosilpirofosfato PRPP SINTASA Adenina PRT Adenosina Desaminasa nucleósido fosforilasa 5’nucleotidasa Xantina oxidasa nucleósido fosforilasa
  10. 10. 6.- Fisiopatología pH extracel
  11. 11. 7.- Manifestaciones clínicas Hiperuricemia asintomática Artritis Ataque agudo. Remite espontáneamente Gota intercrítica Meses o años Gota tofácea crónica Mas de 10 años de evolución • Roca Goderich R,Smith V, Paz Priscila E. (2002). Temas de Medicina Interna. (4° Edición). La Habana 20%
  12. 12. Artritis Gotosa Aguda Inicio  monoarticular Después  poliarticular Signos de inflamación aguda Factores desencadenantes Ceden 3-10 dias -1er dedo pie: Metatarsofalángica - Artic. Tarsianas - tobillos - rodillas Fiebre • Roca Goderich R,Smith V, Paz Priscila E. (2002). Temas de Medicina Interna. (4° Edición). La Habana
  13. 13. Artritis Gotosa Crónica -Articulares -Extraarticulares: Helix,Tendón de aquiles, Superf. extensión codo. Pared aórtica, válvulas cardíacas, cartílago nasal, parpados, córnea, esclerótica. Nefrolitiasis Tofos • Roca Goderich R,Smith V, Paz Priscila E. (2002). Temas de Medicina Interna. (4° Edición). La Habana
  14. 14. 8.- Diagnóstico Historia Clínica Exploración física LAB •-BH •-QS  Ácido úrico N o ↓ •- AU en orina de 24 hrs •Liq. intraarticular Gabinete
  15. 15. Criterios para Artritis Gotosa Aguda Wallance 1977
  16. 16. 8.- Diagnóstico ARTROCENTESIS • Forma aguja • Fuertemente birrefringentes negativos. • 2000-6000/μL Leuc Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  17. 17. Gabinete Imágenes en «sacabocados» y geodas radiológicas
  18. 18. 9.- Diagnóstico Diferencial • -Artritis séptica piógena • -Condrocalcinosis o pseudogota • -Fiebre reumática aguda con compromiso articular. • -Reumatismo palindromico Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  19. 19. 10.- Tratamiento Ataque agudo por Gota. Colchicina 1 mg c/1 hr por 1 a 2 dias. Indometacina 25-50 mg c/ 12 hrs Ibuprofeno 800 mg c/8 hr Diclofenaco 50 mg c/8 hrs Prednisona 30-50 mg / 24 hrs Acetónido de triamcinolona 20-40 mg intrarticular Metilprednisolona 25-50 mg ACTH 40-80 IU IM Dosis única Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  20. 20. Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill. HIPOURICEMIANTES Alopurinol 100-300 mg /24 hrs  800 mg Febuxostat 40 mg/24 hrs  80 mg URICOSÚRICOS Probenecid 250 mg/ 24 hrs  2-3 g Uricasa 10.- Tratamiento Artritis Gotosa Crónica Ácido úrico en Orina de 24 hrs: • > 600 mg/dl  hipouricemiante • <600 mg /dl  uricosúricos
  21. 21. • Definición • Incidencia y prevalencia • Fisiopatología • Factores etiológicos • Manifestaciones clínicas • Diagnóstico • Tratamiento Condrocalcinosis , Pseudogota
  22. 22. 1.- Definición • Deposito de CPPD en fibrocartílagos y en el cartílago hialino articular. • Pseudogota  liberación de los cristales al liq sinovial
  23. 23. 2.- Epidemiología 10-15%  65-76 años 30-60%  >90 años. > 50 años Mujeres
  24. 24. 3.- Etiopatogenia • 90 %  idiopática • 10%  asociada a enfermedad metabólica o endócrina Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  25. 25. Fisiopatología • > sales de calcio (PFC) precipita en forma de microcristales insoluble microcristales de PFC se agrupan, aumentan de tamaño forman una delgada línea, o banda, calcificada dentro del cart ílago.
  26. 26. 4.- Manifestaciones Clínicas ASINTOMÁTICA Ataque agudo  brusco , duración días o semanas Rodilla  la más afectada Factores desencadenes Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  27. 27. 5.- Diagnóstico
  28. 28. Aspirado de Liq. sinovial • Forma rectangular, cilindro • Débilmente birrefringentes • 1000-100000/μL Leuc Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  29. 29. Diagnóstico
  30. 30. Tratamiento Se desconoce el tratamiento capaz de disolver los depósitos de pirofosfato de calcio intracelulares. Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  31. 31. • Definición • Incidencia y prevalencia • Fisiopatología • Factores etiológicos • Manifestaciones clínicas • Diagnóstico • Tratamiento
  32. 32. 1.- Definición • Depósito de cristales de hidroxiapatita o cristales de fosfáto cálcico básico en articulaciones. Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  33. 33. 2.- Etiopatogenia Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  34. 34. Diagnóstico • Microscopia electrónica • Tinciones para calcio  rojo de alizarina Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  35. 35. Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  36. 36. Tratamiento • AINES • CORITCOIDES LOCALES Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  37. 37. • Definición • Incidencia y prevalencia • Fisiopatología • Factores etiológicos • Manifestaciones clínicas • Diagnóstico • Tratamiento
  38. 38. Definición • Depósito de cristales de oxalato de calcio. Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  39. 39. Patogenia • Hiperoxaluria • Litiasis renal • Nefrocalcinosis • Oxalosis de varios tej. Primaria • IRC Secundaria Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  40. 40. Diagnóstico • Aspiración de liq. Sinovial • Forma bipiramidal • Birrefringencia intensa < 200/μL Leuc- neutrof Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  41. 41. Tratamiento • AINES • Colchicina • Glucorticoides intrarticulares • diálisis Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.
  42. 42. Bibliografia Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill. Roca Goderich R,Smith V, Paz Priscila E. (2002). Temas de Medicina Interna. (4° Edición). La Habana Luño J. Hiperuricemia y gota, Riesgo Renal y Cardiovascular. 2013. P 13 Cáceres Céspedes N. Artropatía por cristales. P 1

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