Manual de neurocirugía (Cirugia 2 - UPAO)

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Manual de neurocirugía (Cirugia 2 - UPAO)

  1. 1. CIRUGÍA 2 2013-II MANUAL DE NEUROCIRUGÍA
  2. 2. TEMAS: - DR.TELLO: -MALFORMACIONES: HIDROCEFALIA, CRANEOCINOSTOSIS, BIFIDISMO CRANEAL, ESPINA BÍFIDA (ALE) -TVM (ALE) - DR. FLORES: -ESCOLIOSIS CERVICAL, MAL DE POTT, HERNIA DE NUCLEO PULPOSO, CANAL LUMBAR ESTRECHO,ESONDILOLISTESIS. (SAIDA) - NEUROCISTICERCOSIS , VIH CEREBRAL,TUBERCULOMA CEREBRAL, ABSCESO CEREBRAL, HIDATIDOSIS DEL SNC Y COLUMNA.C (SULLY) - DR. ORTIZ: -TUMORES CEREBRALES (INCLUYE HEC) – (LUIS ENRIQUE ) -EVC (LUIS ENRIQUE)
  3. 3. MALFORMACIONES CONGENITAS 1. CRANEOSINOSTOSIS. Antes de hablar de craneosinostosis, es pertinente hacer un repaso de las suturas cerebrales. Las craneosinostosis, también llamadas craneoestenosis, son deformidades craneales que se producen por el cierre precoz de una o más de las suturas cartilaginosas que separan los huesos membranosos del cráneo. Se denominan según la sutura que se cierra precozmente:  Escafocefalia o dolicocefalia: cierre precoz de la sutura sagital. ES LA MÁS FRECUENTE.  Braquicefalia o turricefalia: cierre precoz de la sutura coronalbilateral. Participa con frecuencia en síndromes autosómicos dominantes con dismorfia facial (Crouzon y Apert).  Plagiocefalia anterior: cierre precoz de la sutura coronal unilateral.  Plagiocefalia posterior: cierre precoz de la sutura lambdoidea.  En muchas ocasiones, la deformidad es de etiología postural y no por cierre verdadero de la sutura.  Trigonocefalia: cierre precoz de la sutura metópica. Se relaciona con más frecuencia con anomalías encefálicas, como la holoprosencefalia.  Oxicefalia: cierre precoz de muchas o todas las suturas craneales (cráneo en torre), provocando hipertensión intracraneal.
  4. 4. El diagnóstico se establece al nacimiento por observación de la deformidad craneal. Por palpación, puede apreciarse una cresta ósea sobre la sutura cerrada precozmente. El cierre de la sutura se confirma mediante técnicas de imagen (Rx simple de cráneo o TC-3D). El tratamiento de elección es la reconstrucción quirúrgica, muchas veces con participación conjunta de neurocirujanos y cirujanos maxilofaciales para reconstruir también las dismorfias faciales asociadas. Excepto en las formas más severas, en las que el cierre de múltiples suturas craneales puede dificultar el crecimiento del cerebro, la mayoría de las veces la indicación es fundamentalmente estética. Algunas formas posturales de plagiocefalia posterior pueden corregirse con “cascos” ortopédicos que remodelan el cráneo. 2. DISRAFISMO ESPINAL. El disrafismo espinal constituye una serie de malformaciones congénitas de la médula espinal que se caracteriza por falta de cierre, total o parcial, de las estructurales neurales, óseas y mesenquimales de la línea media. El término de espina bífida es una forma de disrafismo espinal que se limita al cierre incompleto de los arcos vertebrales posteriores. Se distinguen dos formas de disrafismo espinal: oculto y abierto.
  5. 5. 2.1. DISRAFISMO ESPINAL OCULTO Es aquel disrafismo que está cubierto por piel. Puede acompañarse de algunos estigmas cutáneos en el nivel afectado (mechón de pelo, angiomas capilares, etc.). Ocasionalmente puede asociarse a lipomas, tumores dermoides, senos dérmicos o diastematomielia (dos hemimédulas). Cuando es sintomática debido a alguna de estas anomalías asociadas, suele cursar como un síndrome de médula anclada (cono medular por debajo de L1-L2), con debilidad y atrofia de miembros inferiores, trastornos de la marcha, trastornos del control de esfínteres, dolor vago a nivel de genitales, periné y parte anterior del muslo, hipoestesia en periné, deformidades en los pies y escoliosis. El seno dérmico congénito es una forma de espina bífida oculta. Se trata de un tracto revestido por epitelio escamoso estratificado que aparece en o muy cerca de la línea media, en cualquier punto desde el nasion al cóccix (localización más frecuente, lumbosacro). Comienza en la piel y puede terminar en el tejido subcutáneo o llegar al canal medular (30-50% de los casos, más frecuente en los lumbares, en general anclado a un quiste dermoide o un teratoma). A la exploración, junto al punto deprimido en la piel se suele apreciar hipertricosis, alguna lesión angiomatosa o un lipoma. Pueden infectarse o dar lugar a un síndrome de médula anclada. Exige diagnóstico diferencial con el sinus pilonidal, que suele tener un trayecto más corto (casi nunca penetra en el sistema nervioso central), a nivel sacrococcígeo, con reacción inflamatoria granulomatosa y que no suelen requerir tratamiento, al ser una lesión benigna. Aunque sean asintomáticos, se recomienda la extirpación del tracto y el contenido intradural, antes de que se produzcan déficits neurológicos o cuadros infecciosos. Si hubiese infección, debe tratarse en primer lugar con las medidas adecuadas.
  6. 6. 2.2. DISRAFISMO ESPINAL ABIERTO. Si la piel no cubre las malformaciones de la médula espinal hablamos de disrafismo espinal abierto o manifiesto. El mielomeningocele es la forma prototipo de espina bífida abierta y debe ser distinguido del meningocele, el cual es un defecto congénito de los arcos vertebrales posteriores con herniación en forma de quiste de las meninges, pero sin anomalías del tejido nervioso subyacente; en un tercio de los casos puede asociar sintomatología neurológica. El mielomeningocele se caracteriza por la exposición posterior del canal central de la médula espinal al exterior, estando los bordes de la médula anclados a la superficie cutánea. El líquido cefalorraquídeo se acumularía justo por delante del defecto, lo que hace que este se vea empujado hacia atrás. Esto último es lo que diferencia el mielomeningocele del mielosquisis, en el que el líquido no se acumula. Sin embargo, hay autores que recomiendan evitar el término de mielosquisis y referirse siempre a mielomeningocele. Se localiza con más frecuencia a nivel lumbar. En un 75-80% de los casos se asocia con hidrocefalia, y muchos de ellos tienen también una malformación de Chiari tipo II. Se ha relacionado con déficit de ácido fólico en la madre, y con déficit de zinc, hipervitaminosis A, viriasis y administración de ácido valproico durante el embarazo. Se aconseja su prevención mediante la administración de ácido fólico a la madre desde al menos uno o dos meses previos a la gestación. Puede hacerse diagnóstico prenatal mediante la determinación de cifras elevadas de alfafetoproteína en suero materno y líquido amniótico (determinación a la 14-18 semanas de gestación) y, más específicamente, por ecografía. Requiere cirugía precoz, generalmente en las primeras 48-72 horas tras el nacimiento, para cerrar el defecto y tratar de reconstruir la anatomía normal en varias capas. Si se asocia hidrocefalia debe implantarse una derivación de LCR simultáneamente. La cirugía precoz no mejora la función neurológica, pero reduce el riesgo de infecciones.
  7. 7. 3. ENCEFALOCELE. Es un defecto del cierre del cráneo en la línea media, más frecuente a nivel occipital, que puede acompañarse de una herniación de las meninges y LCR (meningocele) o además, de un prolapso de tejido cerebral o cerebeloso fuera de los límites del cráneo (encefalocele). Cuando además de tejido nervioso incluyen parte del ventrículo, se llaman cistoencefaloceles. Se distingue entre: • Encefaloceles de la convexidad. Son los más frecuentes, especialmente los occipitales (70%), en la línea media y, generalmente, pediculados. • Basales. Son los únicos que no producen una masa visible al exterior y se manifiestan como fístulas de LCR o meningitis recurrentes. Toda masa polipoidea intranasal en un recién nacido debe considerarse un encefalocele hasta que se demuestre lo contrario. • Sincipitales o frontoetmoidales. Se abren a la cara. El más frecuente de estos es el nasofrontal, que se suele asociar a hipertelorismo. Se describen también las formas nasoetmoidal y naso-orbitaria. • Fosa posterior. Incluyen cerebelo y, generalmente, 4º ventrículo. En cuanto al tratamiento, debe tratarse la infección, si existe (encefaloceles abiertos) y extirpar el saco con su contenido (tejido funcionalmente inviable, en la mayoría de las ocasiones). 4. HIDROCEFALIA 4.1. GENERALIDADES DEL LCR El LCR es producido en un 70% en los plexos coroideos de los cuatro ventrículos cerebrales, sobre todo los laterales, y en un 30% en el epéndimo (las membranas aracnoideas secretan cantidades adicionales de líquido y una pequeña cantidad proviene del propio encéfalo, a través de los espacios perivasculares) a razón de 0,35 ml/minuto o 500 ml/día. Un adulto tiene unos 150 ml y se renueva cada 3 o 4 horas. Se distribuye en ventrículos laterales: 30 ml, ventrículos iii y iV: 10 ml, espacios subaracnoideos cerebrales y cisternas: 25 ml, espacio subaracnoideo espinal: 75 ml.
  8. 8. El volumen de LCR varía de acuerdo a la edad, recién nacido: 40 a 60 ml; niño: 60 a 100 ml; adolescente: 80 a 120 ml y adulto: 140 ± 30 ml. El LCR formado en los ventrículos laterales pasa al tercer ventrículo a través del agujero de Monro y de éste al cuarto ventrículo a través del acueducto de Silvio. El líquido ingresa a la cisterna cerebelo bulbar por los orificios de Magendie y Luschka del cuarto ventrículo y de allí va a los espacios subaracnoideos circundantes del encéfalo y de la medula espinal, para terminar siendo reabsorbido de forma pasiva por las vellosidades aracnoideas, también del cuarto ventrículo pasa al conducto medular central. Su circulación es ayudada por las pulsaciones arteriales de los plexos coroideos y por los movimientos ciliares de las células ependimarias que recubren todo el sistema. En el espacio subaracnoideo el líquido se mueve por la cisterna cerebelobulbar y las cisternas poéticas dirigiéndose hacia arriba a través de la incisura de la tienda del cerebelo, de allí continua su ascenso por las caras laterales de los hemisferios cerebrales, mientras que otra parte del liquido desciende para bañar la medula y la cola de caballo. La absorción del LCR se da en las vellosidades aracnoideas que se continúan con los senos venosos dúrales, estas vellosidades actúan como válvulas unidireccionales que permiten la salida del LCR hacia el espacio vascular pero no a la inversa; cuando la presión venosa se incrementa a niveles superiores a los del LCR ,se cierra y por tanto la sangre no puede ingresar al LCR, en cambio si la presión del liquido cefalorraquídeo es mayor, las válvulas se abren permitiendo la salida del liquido hacia los senos venosos.
  9. 9. 4.2. ETIOPATOGENIA Los mecanismos por los que puede producirse una hidrocefalia son: 1) Hipersecreción de LCR. Muy raro, aunque puede ocurrir en algunos tumores del plexo coroideo (papiloma o carcinoma). 2) Trastornos del tránsito licuoral. Es el mecanismo fundamental. El obstáculo puede encontrarse a nivel del sistema ventricular, resultando hidrocefalias no comunicantes, como en el caso de la estenosis del acueducto de Silvio (la más frecuente de las hidrocefalias congénitas, atresia de los agujeros de Luschka y Magendie, tumores intraventriculares, hemorragias intraventriculares, infecciones (ventriculitis), etc. Otras veces la dificultad de la circulación se produce a nivel del espacio subaracnoideo (hidrocefalias comunicantes). Este es el mecanismo de las hidrocefalias secundarias a meningitis, hemorragia subaracnoidea, carcinomatosis o linfomatosis meníngea. 3) Alteraciones del drenaje venoso intracraneal, que dificultan la reabsorción de LCR hacia el torrente sanguíneo, como en el caso de la trombosis de los senos venosos durales, o vaciamientos radicales del cuello, síndrome de vena cava superior, etc. 4.3. CLÍNICA. El acúmulo de LCR en el sistema ventricular produce un síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC). Los síntomas son diferentes en lactantes (con fontanelas abiertas), que en niños más mayores y adultos en los que el cráneo no es distensible al haberse cerrado las fontanelas. 4.4. HIDROCEFALIA DEL LACTANTE. La hidrocefalia en los lactantes se manifiesta con un aumento del perímetro craneal (macrocefalia), dilatación de las venas epicraneales, abombamiento de fontanelas, signo de ENFATIZAR: Índice de Evans: relación entre el máximo tamaño de las astas frontales (línea blanca) y la distancia máxima entre ambas tablas internas (línea amarilla) medidas en el mismo corte de TC, a la altura de ambos caudados y tercer ventriculosiendo patológico un índice mayor a 0.3.
  10. 10. Macewen (sonido típico a la percusión del cráneo sobre las zonas de dilatación ventricular) y transiluminación positiva de la cabeza. Son frecuentes el llanto y la irritabilidad. A la exploración puede evidenciarse en casos avanzados ojos en “sol poniente” y alteraciones del ritmo respiratorio. La causa más frecuente de hidrocefalia en recién nacidos es la estenosis congénita del acueducto de Silvio. El diagnóstico se realiza mediante medición del perímetro craneal (método más sensible) y pruebas de imagen (ecografía transfontanela o RM, como técnicas más específicas). La radiología simple de cráneo puede evidenciar diástasis de suturas, y en los casos crónicos marcadas impresiones digitiformes y agrandamiento, erosión o descalcificación de la silla turca. 4.5. HIDROCEFALIA EN NIÑOS MAYORES Y ADULTOS 1) AGUDA. Clínica de HTIC de rápida instauración, incluyendo cefalea, náuseas y vómitos, edema de papila, paresia del VI par y/o trastornos de la marcha. La dilatación aguda del tercer ventrículo, generalmente secundaria a tumores de la región pineal, puede producir el síndrome de Parinaud. 2) CRÓNICA. Clínica más insidiosa de HTIC, con edema de papila y a veces incluso atrofia óptica. En enfermos muy crónicos es posible la aparición de alteraciones de la marcha, paraparesia espástica, dismetría en miembros superiores e incluso alteraciones endocrinas por distorsión de la hipófisis o de las proyecciones hipotalámicas por un tercer ventrículo dilatado. 4.6. TRATAMIENTO El tratamiento de la hidrocefalia es quirúrgico, y su objetivo es reducir la PIC para conseguir una buena función neurológica, lo que no implica necesariamente lograr un tamaño ventricular normal. Las técnicas quirúrgicas que pueden utilizarse son:
  11. 11. • Drenaje ventricular externo. Se trata de una solución temporal para hidrocefalias agudas en las que se prevea que tras el tratamiento correcto de la causa no va a ser necesaria una derivación permanente de LCR. Resulta especialmente útil en el caso de las hemorragias intraventriculares. • Derivaciones (shunts o válvulas). Son dispositivos que derivan de forma permanente el LCR desde los ventrículos cerebrales a otras cavidades del organismo. La más empleada es la ventriculoperitoneal, pero también pueden implantarse ventrículo-atriales o ventrículo- pleurales. Se utilizan en el caso de hidrocefalias crónicas, o en hidrocefalias agudas en las que no se espera resolución de la hidrocefalia tras tratamiento de la causa.
  12. 12. Existen una serie de complicaciones relacionadas con los dispositivos de derivación de líquido cefalorraquídeo, como la obstrucción del shunt, la infección, el sobrefuncionamiento de la derivación y la nefritis del shunt. La obstrucción se trata de la complicación más frecuente; el paciente va a tener un cuadro clínico de hipertensión intracraneal y, al realizarle un TC cerebral, se va a evidenciar un aumento del sistema ventricular (hidrocefalia); el tratamiento consistirá en cambiar el sistema derivativo. El Stafilococcus epidermididis es el germen más frecuentemente implicado en las infecciones del shunt; suelen ser pacientes que acuden por fiebre acompañada en muchas ocasiones por un cuadro de hipertensión intracraneal; el tratamiento consistirá en exteriorizar el shunt (con posterior recambio) y antibioterapia intravenosa (de manera empírica, se empezará por vancomicina o teicoplanina). La hiperfunción del shunt puede provocar cuadros de cefalea ortostática (debidos a hipotensión de LCR),hematomas o higromas subdurales o el denominado síndrome de los ventrículos pequeños). Por último, una rara complicación es la nefritis del shunt, que es más propia de las derivaciones ventriculoatriales y que, de forma característica, cursa como una glomerulonefritis con cifras de complemento bajo. • Ventriculostomía premamilar endoscópica. Se trata de una técnica en auge en la que, con ayuda de un neuroendoscopio, se crea una comunicación directa entre el III ventrículo y el espacio subaracnoideo, permitiendo prescindir de las derivaciones y por tanto reduciendo el riesgo de complicaciones relacionadas con el shunt. Está indicada en el caso de hidrocefalias obstructivas. Actualmente se considera la técnica de elección para el tratamiento de la estenosis del acueducto de Silvio. Nunca debe realizarse una punción lumbar ante la sospecha de una hidrocefalia o de lesiones expansivas encefálicas con signos de hipertensión intracraneal, ya que la evacuación de LCR puede desencadenar un enclavamiento cerebeloso (especialmente enhematomas o tumores de fosa posterior). 4.7. HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO (¿HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA?) También llamada hidrocefalia normotensiva o hidrocefalia a presión normal. Desde un punto de vista etiológico, podemos encontrar formas idiopáticas (40-60% de los casos) y secundarias a otros trastornos neurológicos como la hemorragia subaracnoidea (lo más frecuente dentro de este grupo), tras traumatismos craneoencefálicos, postmeningíticas o tras tumores. La forma idiopática es una hidrocefalia que se presenta en pacientes de edad avanzada (> 60 años) y afecta ligeramente más a varones. La clínica es muy característica,
  13. 13. aunque no patognomónica, y se define por la TRÍADA DE HAKIM-ADAMS: DEMENCIA (UNA DE LAS POCAS CAUSAS REVERSIBLES DE DEMENCIA), INCONTINENCIA ESFINTERES Y TRASTORNO DE LA MARCHA, QUE SUELE SER EL SIGNO MÁS PRECOZ Y LA CLÍNICA MÁS FRECUENTE (SU AUSENCIA DEBE HACERNOS DUDAR DEL CUADRO). A veces se acompaña de trastornos extrapiramidales (parkinsonismo). El diagnóstico se sospecha ante el hallazgo de una hidrocefalia comunicante en las pruebas de imagen (TC o RM) en un paciente con clínica compatible, aunque no hay datos patognomónicos. Debe realizarse diagnóstico diferencial con la hidrocefalia exvacuo o secundaria a una atrofia cerebral, que es un aumento compensador del tamaño del sistema ventricular que aparece frecuentemente en ancianos con importante atrofia cerebral corticosubcortical, y que no requiere tratamiento. A diferencia de esta última hidrocefalia, en la crónica del adulto existen signos de reabsorción transependimaria (hipodensidad periventricular en el TC), balonización del tercer ventrículo y ausencia de surcos de la convexidad. Actualmente se están empleando estudios de RM de flujo de líquido cefalorraquídeo, en los que se muestra un aumento de la velocidad de flujo de LCR. El diagnóstico se complementa mediante una monitorización continua de la presión intracraneal, en la que puede observarse un aumento de la presión y/o la existencia de ondas patológicas de hipertensión intracraneal. También se realiza un test de infusión: registro de la curva de PIC durante la infusión de suero intratecal, que es patológico cuando, transcurrido un tiempo predeterminadola PIC, que se habrá elevado, no recupera su cifra normal (traduciría un trastorno en la absorción de LCR o un aumento de la resistencia a la salida de LCR). Otras maniobra diagnósticas útil es la punción lumbar evacuadora para comprobar si existe mejoría clínica significativa tras la extracción de LCR. El tratamiento de elección es la derivación de LCR (habitualmente ventriculoperitoneal)
  14. 14. TRAUMATISMOS VERTEBRO MEDULARES 1. DEFINICIÓN: Se conoce como Trauma Vértebro Medular (T.V.M.) a la lesión de origen traumático que compromete la columna vertebral y su contenido, es decir la médula o los nervios raquídeos ubicados en el canal espinal y sus cubiertas meníngeas, limitando su capacidad de enviar y recibir mensajes de niveles mas altos del sistema nervioso y, con el consecuente deterioro de la sensibilidad, el control motor, la función vegetativa y los reflejos, por debajo del nivel comprometido. Se incluyen los casos donde hay evidencia de Inestabilidad de Columna, aún sin compromiso neurológico. 2. FISIOPATOLOGIA: La medula espinal está diseñada como eje transmisor, regulador y modulador de múltiples funciones neurológicas. A pesar de su compleja fisiología, el tejido medular carece de capacidad intrínseca de regeneración, de tal forma que su lesión puede ser pequeña pero con gran repercusión neurológica, en función de la actividad del área dañada y el nivel anatómico involucrado. Las investigaciones llevadas a cabo en los últimos 20 años, han cambiado el antiguo concepto de irreversibilidad total, por lo que los esfuerzos se centraban en la mejoría funcional a través de la rehabilitación, una vez superada la fase aguda tras los cuidados iniciales. Los nuevos conocimientos fisiopatológicos señalan que la lesión medular aguda es un proceso dinámico, evolutivo y multifásico a partir del momento en que se produce el traumatismo (lesión primaria,5 que por sí solo puede provocar destrucción mecánica de estructuras nerviosas, lesión vascular directa y hemorragia, e incluso sección medular completa, aunque esto último es raro. En estos casos el daño suele producirse por fragmentos óseos y/o desplazamientos anormales de los elementos vertebrales que producen compresión, contusión, y laceración de la médula espinal, así como lesiones radiculares (habitualmente compresiones y avulsiones), meníngeas y vasculares, en ocasiones con la formación de hematomas extra o subdurales, que a su vez ocasionan compresión medular. A partir de este momento (lesión primaria) se inician una serie de cambios inflamatorios, vasculares y neuroquímicos que involucran principal e inicialmente a la sustancia gris central, avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando también la sustancia blanca, pudiendo causar lesión medular completa sin transección anatómica. Este es básicamente el concepto de lesión secundaria.5 Se ha determinado que el intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de acontecimientos es de 4 horas, e idealmente de 2, ya que la inhibición del transporte axoplásmico comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y completa a las 6 horas del traumatismo. La lesión secundaria viene determinada por fenómenos infamatorios con liberación de mediadores y enzimas lisosomales, alteraciones del endotelio vascular con microtrombos y microhemorragias, y desequilibrios neuroquímicos, como aumento de las concentraciones intramedulares de noradrenalina y endorfinas, que en su conjunto originan un descenso de la
  15. 15. perfusión medular y de la PO2 tisular, que aún empeoran por vasoespasmo asociado, resultando en edema y necrosis hemorrágica que cie rran el círculo vicioso, avanzando como se ha expuesto anteriormente. La extensión de estas lesiones está directamente relacionada con la severidad del traumatismo, y son susceptibles de intervención terapéutica lo más precozmente posible. Las consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en diferentes grados y combinaciones de déficit neurológico motor, sensitivo y/o autonómico producido, en función de su severidad, localización (en el plano transversal) y nivel afectado. Los términos "conmoción" y "contusión" medular se refieren a un trastorno funcional de origen traumático con disfunción neurológica transitoria y reversible en un plazo de 24 horas. Los mecanismos de la Lesión, son: a. Hiperflexión: - Ruptura del ligamento posterior - Protrusión del disco hacia atrás - Compresión de cara la anterior de la médula - Luxación o Subluxación de las apófisis articulares - Condicionando Compresión medular y vascular b. Por hiperextensión: - Arrancamiento del ligamento común anterior - Fractura corporal anterior - Disminución del diámetro anteroposterior - Desplazamiento del segmento superior hacia atrás - Ruptura de los pedículos c. Por Hiperrotación e Hiperflexión Lateral: - Ruptura de ligamentos, articulaciones y disco intervertebral d. Por precipitación: - Aplastamiento del cuerpo vertebral y luxación lateral - Luxación del disco, anterior y posterior (Láminas 24, 25 y 26). 3. Cuadro Clínico: El paciente lesionado raquimedular tiene disímiles formas de presentación en dependencia de la magnitud del trauma y de las lesiones asociadas, generalmente tiene diferentes grados de lesión neurológica y puede tratarse de un enfermo consiente o con toma del sensorio lo que cambia la conducta inicial en cada caso. El cuadro varia también según la zona afectada, por lo que es necesario estudiar el mismo según la región topográfica. La columna cervical, la torácica y la lumbar. El segmento cervical a su vez se divide en dos uno alto donde entran las lesiones desde C0 a C2 y otro bajo o subaxial desde C3 a C7. La columna torácica se divide según su función en dos zonas la primera abarca desde T1 a T10 y el segundo desde T11 a L1 y se le llama de transición o charnela. La columna lumbar va desde L2 a L5. El lesionado raquimedular tiene una peculiaridad que lo distingue de otras patologías ya que en estos pacientes existe una clasificación neurológica y otra radiografica de una misma lesión y para determinar la conducta a seguir es necesario la superposición de las mismas, por lo que con ese objetivo se han estandarizado procederes comunes a cada segmento con lesión ósea y neurológica similares.
  16. 16. 4. CLASIFICACIÓN A. C. RADIOGRÁFICA
  17. 17. B. C. TOPOGRÁFICA. ENFATIZAR: o FRACTURA DE JEFFERSON: fractura de los arcos anterior y posterior de C-1, provocando la separación de las masas laterales y la rotura del ligamento transverso. Se trata mediante inmovilización rígida con halo-chaleco durante 10- 12 semanas. Las fracturas de la odontoides se dividen en tres tipos (Figura 2): -La tipo I o fractura oblicua a través de la parte superior de la apófisis odontoides. Suelen ser estables, pero pueden asociarse con inestabilidad atlantooccipital. -La tipo II o fractura en la base de odontoides. Requiere inmovilización con halo-chaleco durante 12 semanas, pueden precisar fusión de C1-C2 si no consolidan. -La tipo III o fractura a través del cuerpo superior de la vértebra. Precisa de inmovilización con halo-chaleco durante 10 semanas. o TIPOS DE FRACTURAS DE ODONTOIDES Fractura del ahorcado o de “Hangman”: Espondilolistesis traumática del axis, con fractura de ambos pedículos. Las fracturas con < 2 mm de desplazamiento que no se asocien con fractura o lesión de las carillas pueden tratarse con ortesis cérvico-torácica. Cuando el desplazamiento es >2 mm deben tratarse con reducción e inmovilización con halo-chaleco durante 12 semanas. o FRACTURA DE CHANCE: Lesión avulsiva horizontal vertebral, con trazo de fractura posteroanterior a través de las apófisis espinosas, los pedículos y el cuerpo, causada por flexión alrededor de un eje anterior al ligamento longitudinal anterior. La vértebra completa es desplazada por una fuerza tensil intensa, ya que el ligamento longitudinal anterior actúa como una bisagra. Presenta una fractura compresiva del cuerpo, con lesión transversa de los elementos posteriores. La deceleración brusca produce un movimiento de flexión de la columna vertebral y con ello el cinturón actúa como pivote. El resultado es una fuerza de distracción (tracción) en el extremo posterior de la apófisis espinal. A medida que el momento de distracción continúa la fuerza progresa hacia delante afectando las tres columnas de la vértebra. Se asocia comúnmente al USO DE CINTURÓN DE SEGURIDAD,por lo que también se conoce con ese nombre. Raramente conlleva daño neurológico y se considera una fractura estable. Suele presentarse en la unión toracolumbar T12-L2.
  18. 18. C. C.NEUROLÓGICA Mediante un cuidadoso examen clínico que debe de ser inicialmente rápido completo y de fácil reproducción se deben evaluar la motilidad, la sensibilidad, los reflejos y los esfínteres, descartando la presencia o no de shock medular y llegar a enmarcar el cuadro clínico en uno De los estadios de la clasificación de Frankel que es la mas aceptada internacionalmente: Clasificación de Frankel Clasificación de ASIA - Reflejos: Los reflejos desaparecen en el shock medular y tras la reversión de este se produce una fase de recuperación con hiperreflexia. - El reflejo bulbocavernoso o contracción brusca del esfínter anal como consecuencia del estímulo generado sobre el pene o la vulva, está siempre presente aunque exista una lesión medular completa; únicamente desaparece durante el período de shock medular. La reaparición del reflejo indica que este ha finalizado y el grado de lesión es prácticamente definitivo, lo que suele ocurrir en las primeras 48 horas. - Sensibilidad: el haz espinotalámico lateral transmite la sensibilidad superficial (táctil fina, dolor y temperatura). Los cordones posteriores transmiten ipsilateralmente la sensibilidad profunda (táctil profunda, propioceptiva y vibrato ria), que examinaremos con estímulos
  19. 19. dolorosos groseros. En la figura 1 se representan las zonas sensitivas clave para la evaluación de los dermatomas. SINDROMES MEDULARES SHOCK MEDULAR: se define como la situación neurológica que acontece tras la lesión de la médula espinal, y se manifiesta por parálisis fláccida, anestesia, arreflexia y disfunción vegetativa. Esta situación no implica necesariamente una lesión completa, así como de forma contraria, la presencia de actividad refleja en los primeros momentos tras el traumatismo, no descarta en absoluto que la lesión sea completa. Para la toma de decisiones terapéuticas es básico el considerar dos tipos de lesiones:  LESIÓN MEDULAR COMPLETA: Pérdida completa de la movilidad y de la sensibilidad distal a la lesión incluyendo niveles sacros, estando presente el reflejo bulbocavernoso.  LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA: Presentan algún tipo de función motora o sensitiva distal al nivel lesionado con “preservación sacra” (sensibilidad perianal, tono rectal y capacidad de flexión del primer dedo). Estos enfermos podrán recuperar algunas de sus funciones siempre que se realice descompresión y estabilización quirúrgica en las primeras 8 horas del traumatismo. Existen 4 síndromes de lesión medular incompleta: o Síndrome medular central: en la región cervical, afecta a la sustancia gris central y a la sustancia blanca más medial y produce mayor debilidad en los miembros superiores que en los inferiores. o Síndrome de Brown-Séquard: es una lesión unilateral de la médula, con parálisis ipsilateral, pérdida de la sensibilidad propioceptiva y pérdida de la sensibilidad contralateral del dolor y temperatura.
  20. 20. o Síndrome medular anterior (KHAN): afecta a los dos tercios anteriores de la médula con parálisis y pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura y preservación de la propiocepción. o Síndrome medular posterior: lesión de las columnas posteriores, con pérdida de la propiocepción únicamente. EXPLORACIÓN DE MOTORA:  Vías largas motoras o signos de primera motoneurona: Debilidad piramidal en grado variableocasionando tetraparesia o tetraplejia, con espasticidad e hiperreflexia, por debajo de la lesión, si esta se sitúa por encima de C7.- Signos de segunda motoneurona  Nivel C1-C4: Parálisis diafragmática.  Nivel C5: Músculos supra e infraespinoso, deltoides, romboides y bíceps, que realizanabducción del brazo y flexión del antebrazo, respectivamente.  Nivel C6: Pronadores y supinadores del antebrazo (supinador largo), bíceps, braquial ybraquiorradial, cuya función principal es la flexión del antebrazo.  Nivel C7: Paresia de los músculos tríceps, flexores y extensores de la muñeca y de losdedos. Dorsal ancho y pectoral mayor. Su función principal es la extensión del antebrazo.  Desde el punto de vista motor, una lesión medular situada a nivel cervical bajo ocasionaría paresia del brazo ipsilateral por afectación de grupos musculares correspondientes a la segunda motoneurona lesionada, junto con paraparesia espástica en extremidades inferiores.  ARCO REFLEJO Reflejos miotáticos:
  21. 21. - Lesión C5 provoca abolición/ hipoactividad de reflejos bicipital y estilorradial con tricipital y flexor de los dedos hiperactivos por afectación asociada de primera motoneurona. - Lesión C6: bicipital, estilorradial y tricipital con hipo o arreflexia, Flexor de los dedos exaltado. - Lesión C7: bicipital y estilorradial normales, tricipital abolido o hipoactivo y flexor de los dedos exaltados.  VÍAS VEGETATIVAS Compromiso respiratorio: - Lesiones de C1-C2 no hay musculatura respiratoria eficaz de ningún tipo. Lesiones de C3 y C4producen parálisis frénica bilateral, con un mantenimiento de la ventilación exclusivamentegracias a la musculatura accesoria. - Lesiones por debajo de C5 producen parálisis intercostal completa y de los músculosabdominales, produciéndose respiración diafragmática; la mayoría necesitará soporteventilatorio posteriormente. - Debajo de C7, la función diafragmática está preservada. Por encima del nivel C3, en los casos de sección medular completa, la función respiratoria está alterada. EXPLORACIÓN SENSITIVA 5. DIAGNÓSTICO INICIAL:  Tanto para la evaluación como para el manejo inicial, debe tenerse en cuenta el ABC del Politraumatizado, que en nuestro Servicio se ha Modificado . Por ello es importante en la valoración adecuada del paciente y de acuerdo a la gravedad de su estado, realizar inicialmente la estabilización cardiorrespiratoria y hemodinámica.  Al evaluar el parámetro :C (Conciencia y Columna cervical) Considerar que todo paciente politraumatizado presenta TVM Cervical hasta que radiograficamente no se pruebe lo contrario.
  22. 22. La evaluación neurológica inicial debe incluir: • Buscar dolor espontáneo o a la presión sobre columna Cervical, parte lateral de Cuello o región Occipital. • Parestesias o pérdida de sensibilidad en mano, dedos o cualquier parte de cuello, tórax o extremidades. • Pérdida del controlo motor de cualquier parte del cuerpo, en forma total o parcial. • Disnea postraumática. • Presencia de rigidez del cuello, xifosis o hematomas sobre columna cervical o en región occipital.  Es necesario estabilizar y evaluar toda la columna vertebral, debido a que en el 10 a 15% de los casos puede presentarse una segunda lesión a otro nivel.  Se sospechará de TVM Cervical en los siguientes casos:  Accidente grave (TEC o accidentes por alta velocidad).  Episodio de pérdida de conciencia.  Accidente leve con dolor cervical o síntomas radiculares en extremidades.  Respiración abdominal o priapismo..  Debilidad o parestesias en extremidades.  Dolor o rigidez en cuello [ Hasta que no se descarte traumatismo cervical el paciente deberá estar inmovilizado con collarin cervical Filadelfia, debiendo realizarse un estudio radiográfico inmediatamente].  Los exámenes iniciales básicos en todo trauma vertebral son las radiografías AP y laterales de toda la columna.  Aproximadamente el 20% de los traumas vertebro-medulares son multiples. La mayor atención debe ser dirigida a los sitios más comunes de trauma: área cervical baja y unión toracolumbar.  El estado neurológico del paciente debe ser monitorizado cuidadosamente en bloque, deben evitarse manipulaciones innecesarias; es por ello que se prefieren inicialmente placas translaterales, para cuya toma el paciente permanece inmóvil mientras el tubo de rayos X se coloca lateral a él; en caso de cualquier cambio en el estado neurológico, el paciente debe colocarse de inmediato en posición neutra.  Se define clínicamente la inestabilidad como la pérdida de la capacidad de la columna de mantener las relaciones entre las vértebras de manera que no se produzca daño o irritación de la médula o a las raíces y, además, que no se produzca deformidad. Se ha visto que de un 10% a un 20% de todas las luxaciones y fracturas no fusionadas de la columna cervical son inestables.  Son criterios de inestabilidad:  Desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre el otro, mayor de 3.5 mm. visto en una placa lateral cervical  Angulación de un cuerpo vertebral sobre otro, mayor de 11 grados en relación a la angulación de la vértebra adyacente y subyacente no lesionada en la columna cervical  Diastasis de pedículos  Desplazamiento lateral de la apófisis espinosa  Desplazamiento mayor de 1/5 del cuerpo vertebral en columna toraco-lumbar visto en una placa lateral
  23. 23.  Se puede encontrar inestabilidad en aplastamientos mayores del 50% de un cuerpo vertebral  Todo estudio de columna cervical debe incluir una placa AP con boca abierta para ver áreas C1 y C2 . Estas permiten ver las relaciones del atlas sobre el axis y evaluar los odontoides. La placa lateral debe siempre incluir la primera vértebra torácica. - Tradicionalmente una de las regiones más difíciles de evaluar es la unión cervico- torácica. Placas especiales, como la proyección en nadador y, ocasionalmente, tomografías, son necesarias en algunos pacientes para evaluar detalladamente esta área. 6. TRATAMIENTO -TRATAMIENTO CONSERVADOR DEL LESIONADO RAQUIMEDULAR: 1. Lugar del accidente El tratamiento debe comenzar en el mismo lugar del accidente con una correcta recogida y evacuación con el uso de tablas espinales y soporte cervical mediante equipos de apoyo vital avanzado a través del SIUM. Aquí comienza el primer escalón de una cadena que debe funcionar casi perfecta para dar cobertura a este tipo de lesionados de gran complejidad y con muchas lesiones asociadas en otros órganos y sistemas, que en un primer examen pueden pasar inadvertidas pero que de no diagnosticarse le puede costar la vida al paciente. A. Aire: Permeabilizar vía aérea, evitando movimientos innecesarios de cabeza y cuello; en lo posible administrar oxígeno adicional y solicitar gases en sangre. Administrar soporte ventilatorio si es necesario. B. Buena circulación, monitorizando hemoglobina, pulso, presión arterial, y en lo posible presión venosa central. Es frecuente la instalación de hipotensión arterial y aun Shock (hay que diferenciar el de causa hipovolémica - con frecuencia cardiaca aumentada- del neurogénico - con frecuencia cardiaca disminuída-). C. Conciencia y Columna Cerical. Donde importa básicamente una inmovilización adeuada y transporte rápido aun Centro con Atención Neuroquirúrgica. 2. Hospital Se debe realizar la evaluación y clasificación según Frankel si existe lesión neurológica se debe comenzar con el esquema de Metilprednisolona en bolo de 30 mg por Kg de peso a pasar en 45 minutos y después continuar en las siguientes 23 horas a razón de 5.4 mg por Kg de peso por hora. Si existen lesiones asociadas se deben diagnosticar con el apoyo de otras especialidades como cirugía general en las lesiones ocultas de abdomen y tórax que pueden llevar a la muerte al paciente. Ubicación del paciente en la sala adecuada según la lesión que predomine en esos momentos donde se le puedan monitorizar las funciones vitales y se le pueda brindar apoyo ventilatorio por que debe estar las primeras horas en una terapia intermedia o intensiva. Desde esta se movilizara el paciente a los diferentes departamentos para él diagnostico por imágenes, realizando desde su cama todos los medidas de diagnostico y tratamiento que sea posible para evitar las movilizaciones innecesarias que pueden crear alteraciones en el enfermo.
  24. 24. Diagnostico por imágenes con radiografías simples, TAC y RMN. Una vez establecido el diagnóstico, debe procederse al realineamiento de la columna vertebral. Es importante que este procedimiento se realice lo más rápido que sea posible, puesto que hay datos que sugieren que los primeros minutos y horas después de un trauma son los más críticos en cuanto a la posibilidad de recuperar la función neurológica. No se ha demostrado sin embargo, que la eliminación de la compresión neural persistente mejore la recuperación neurológica después de un trauma raquimedular.Simultáneo con la liberación mecánica de la compresión medular, la cual debe practicarse en el servicio de rayos X, debe iniciarse tratamiento médico. Una lesión cervical luxada se debe realizar la reducción mediante el uso de compás de tracción craneal que puede ser de Gardner Wells u otro (Krutchfield). El peso a aplicar debe ser progresivo y siguiendo una escala practica donde el mismo debe de estar entre un 10% y un 15% del peso corporal o calculando 2.5 Kg por cada nivel de lesión, así par una lesión de C5 corresponden 2.5 por 5 igual 12.5 de peso máximo. Primero la tracción es en ligera flexión y después de reducida se lleva a extension y se procede a dejar un peso mínimo que puede ser 3 Kg, Después de la evaluación clínica e imageneologica debemos tomar la conducta más adecuada en cada caso. Todas las lesiones inestables son de tratamiento quirúrgico cuando las condiciones del paciente lo permitan siempre que no haya una lesión neurológica que justifique una emergencia. Generalmente estas lesiones se deben tratar en los primeros 7 días. Indicaciones del tratamiento quirúrgico - Absolutas A Lesión neurológica incompleta B Lesión con daño neurológico progresivo C Fallo del tratamiento ortopédico - Relativas A- Lesión neurológica completa B- Deformidad pos traumatica C- Inestabilidad pos traumática D- Paciente biológicamente joven E- Pacientes Politraumatizado par un mejor cuidado de enfermería Abordaje quirúrgico Cada abordaje tiene sus ventajas e inconvenientes la decisión de una vía anterior o posterior dependerá de varios factores entre los que debemos mencionar los siguientes: · Tipo de lesión · Preferencia del cirujano · Condiciones asociadas como en el politrauma que necesita de la intervención de varias especialidades A. Vía anterior: Columna cervical: · Decúbito supino · Abordaje poco traumático y con grandes posibilidades de descompresión
  25. 25. · Fácil acceso desde C2 hasta C7 · Se puede simultanear con otras cirugías de extremidades Columna Torácica: · De preferencia en las fracturas por compresión donde hay gran conminucion y protrusion de hueso dentro del canal · En la zona desde T11 hasta L1 es necesario abrir el diafragma Columna Lumbar: · Solo es de gran utilidad en las fracturas de L3 y cuando hay fallo de la vía posterior B. Vía posterior: -Columna cervical: · Cuando existen lesiones posteriores como las luxaciones irreductibles · De preferencia cuando la lesión es alta C0 C2 · Es necesario que el paciente permanezca prono y fijado a la mesa -Columna torácica: · La elección para las lesiones posteriores · El manejo de la vía transpedicular y la costotransversectomia permite abordar desde atrás cualquier tipo de lesión -Columna lumbar : · Es la vía más común par casi la totalidad de las fracturas lumbares menos para las fracturas de L3 con gran compromiso anterior Técnica quirúrgica: Con la particularidad de la vía de acceso que se utilice existen pasos comunes en la preparación preoperatoria donde entran a formar parte de una buena evaluación integral del paciente, el cirujano general, el anestesiólogo y el clínico fundamentalmente para compensar al paciente y en el caso del cirujano que forma parte del equipo quirúrgico cuando se aborda desde adelante al paciente, para realizar el abordaje torácico o toracoabdominal. Como cirugia de alto riesgo se lleva a cabo en condiciones de extremo cuidado de las medidas de asepsia y antisepsia, además de tecnicas de anestesia sofisticadas que incluye la hipotensión controlada, la hemodilucion y la autotrasfusion con maquinas recuperadoras de glóbulos ya que son procederes de mucho sangrado transoperatorio. Realizamos la descompresión mediante corpectomias parciales o totales, cuando se hace desde atrás se utiliza el pedículo como vía de abordaje, colocamos injerto óseo autologo o de banco según la disponibilidad de este ultimo. El injerto de banco ha ganado en popularidad con el uso de las modernas técnicas de criobiologia que dan un margen de seguridad. El material de osteosintesis a emplear depende de la disponibilidad de los modernos sistemas elaborados en titanio como el sistema INFINITY o el elaborado en acero. Actualmente se cocan los tornillos mediante guía con el amplificador de imágenes en un futuro El uso del ortonavegador nos dará una mejor ubicación de los tornillos. Realizamos un monitoreo de la función neurológica mediante el despertar transoperatorio descrito por Stagnará. En un futuro
  26. 26. debemos establecer como protocolo el uso de los potenciales evocados somatosensoriales que aunque no son infalibles como lo demuestra el índice de falsos positivos, es importante el monitoraje eléctrico de la función medular Se indica profilaxis antimicrobiana según protocolo establecido de 3 dosis de Cefazolina de 1gramo cada una comenzando en la inducción de la anestesia y terminando con el cierre de piel. Los cuidados antitromboticos se continúan hasta los 3 meses, utilizando inicialmente el dextran a razón de 80 Cc cada 6 horas y después con ASA a 125 mg diarios . Técnica de la corpectomia o corporectomia vertebral: Cuando se realiza desde adelante después de un abordaje donde actúa el cirujano general ligando las segmentarias de la vértebra problema y de las dos vecinas se procede con la ayuda de un Rongeur de Leksell y con Kerinson #2 y 3 a retirar el cuerpo vertebral hasta las placas de crecimiento vecinas. Cuando se aborda desde atrás la vértebra utilizamos el pedículo como vía de acceso y se realiza la corpectomia transpedicular con un vaciamiento del cuerpo con curetas de diámetros progresivos hasta dejar el cuerpo vertebral vacío como una cascara de huevo de aquí su nombre en ingles de Eggshell, después se libera el tejido neural y se logran correcciones . TRATAMIENTO ORTOPÉDICO CONSERVADOR: Después de un periodo de reposo en cama en posicion adecuada según el segmento problema, pasamos a colocar un corsé de yeso en hiperextension, tratando de lograr corrección angular y de la altura vertebral mediante ligamentotaxia. El corsé se usa por un periodo de aproximadamente 6 meses hasta que existan signos de consolidación ósea. Indicadores de estructura · Contar con los recursos humanos par realizar este tipo de cirugía de alto riesgo · Posibilidad de tener un salón de operaciones disponible con todas las condiciones para este tipo de urgencias. · Disponibilidad para uso inmediato de los cuidados intensivos y de otros medios de diagnostico y de laboratorio. Indicadores de procesos: · Lograr una uniformidad en la evaluación clínica y recogida de datos mediante la hoja espinal que esta incorporada a una base de datos. · Garantizar mediante una correcta evaluación clínica e imageneologica las mejores condiciones par realizar la cirugía. · Lograr una evaluación multidisciplinaria en los casos problema · Mantener protocolizado todos los procesos de atención en el periodo de hospitalización y de seguimiento del paciente.
  27. 27. 7. PRONÓSTICO Aproximadamente, el 50% de las LMT derivan en una tetraplejía. Los traumatismos raquimedulares presentan una mortalidad prehospitalaria del 30% y del 10% en el primer año (hasta el 40% en tetrapléjicos). Entre los supervivientes, menos del 30% consiguen llegar a ser independientes, el 70% necesitará silla de ruedas, el 22% precisará de un cuidador, y cerca del 80% padecerá de algún grado de disfunción vesical, por lo tanto podemos afirmar que la morbilidad es cercana al 100%. Los más jóvenes y con mejor nivel de conciencia al ingreso tienen mayor supervivencia, y la asistencia respiratoria tiene una alta capacidad predictiva. El coste social, familiar, personal, económico y laboral que genera la patología raquimedular traumática es enorme. Todo ello justifica cualquier infraestructura multidisciplinar que favorezca el largo proceso de rehabilitación y reintegración social de las víctimas de LMT, junto con el tratamiento de las muchas complicaciones tanto psíquicas como somáticas que puedan surgir.
  28. 28. ESPONDILOSIS CERVICAL Definición: Trastorno causado por el desgaste anormal del cartílago y las vértebras cervicales y se forma depósitos minerales en los discos vertebrales. Factores de Riesgo:  Edad > 60años  Lesión cervical previa  Formación de espolones óseos Etiopatogenia  Degeneracion del disco  Hipodesgaste del anillo fibroso Fisiopatologia Desgaste óseo y cartilaginoso Formacion de espolones oseos Clinica  Cervicalgia, radiculopatia (C6y C7)y mielopatía cervical  Cefalea posterior  Alteraciones de sensibilidad en miembros superiores  Debilidad en los brazos  Dolor y rigidez de cuello  Camina y pierna se va en banda Examenes complementarios:  TAC  RMN (de elección): Hernia discal y osfeofitos  EMG  Rx de columna cervical  Mielografía: pinzamientos, rectificación y /o lordosis, osteofitos atróficos, disminución de altura de espacio intevertebral
  29. 29. ESPONDILOLISTESIS  Espondilo (raquis), listesis (resbalar)  Es el deslizamiento hacia delante de una vértebra lumbar (L5) sobre la vértebra inferior  Causa lumbalgia en jóvenes  Puede ser una falta de continuidad o fisura de la par interaticularis  Se desliza hacia adelante la L5 y queda detrás retenido el arco neural posterior.  Clasificación 1. Tipo I o displásica (congpenita): No causa dolor  IA: i. Por la falta de desarrollo de las apófisis articulares ii. Hay una asociación con espina bífida oculta de L5 y S1 iii. El deslizamiento suele ser más importante en la edad de 15 años iv. Suele dar manifestaciones clínicas  IB i. Desliza a una mala orientación en el plano sagital de las apófisis articulares de los elementos posteriores están frecuentemente pobremente desarrollados ii. No pogresan a un grado elevado de listesis  IC i. A menudo ocurre en la transición toracolumbar ii. Puede ser por la angulación superior del sacro iii. Hay falta de desarrollo de carilla posterior del sacro 2. Tipo II o ístmicas: frecuentemente <50años, cuarta y quinta vértebra lumbar más afectada. No hay dolor  IIA o lítica o espondilolítica: i. Solución de continuidad de las pares por fractura de estress (no consolida) ii. Frecuente en niños de 5-7 años  IIB: i. Elongación sin solución de continuidad ii. Produce microfracturas que van cerrando pero con una elongación en pares  IIC i. Por traumatismo agudo ii. Hay lisis de los pares iii. Frecuentemente en adultos 3. Tipo III o degenerativa: Si hay dolor  Inestabilidad segmentaria de larga evolución  Hay espondilolistesis entre L4 y L5
  30. 30.  Frecuentemente en mujeres  Hay irritación radicular  Dolor a la hiperextensión 4. Tipo IV o postquirúrgica: Si hay dolor.  En pacientes que se le practicada laminectomia o facetectomia descompresiva 5. Tipo Vo Postraumática  Debida a traumatismos que producen lesiones vertebrales en otro sitio diferente a la pars.  Se trata de fractura de pedículo  Frecuentemente reclutas y levantadores de peso 6. Tipo VI o patológicas  Secundarias a enfermedades óseas generalizadas o localizadas i. Enf de Piaget ii. Osteogénesis imperfecta iii. Metástasis tumoral o tumor primario  Clínica o Lumbalgia y radiculopatías o Dolor lumbar irradiado (glúteo, muslo) o Lordosis lumbar marcada o Aparecer a cualquier edad o Caderas ligeramente flexionadas o Adulto: cuando está parado mucho tiempo aparece dolor o Pérdida de fuerza importante y progresiva o Se altera el reflejo aquiliano o Al examen físico: como un “bache” al palpar  Diagnostico o Rx:  Perfil: desplazamiento L5  Oblicua: falta de sustancia osea a ni vel del itsmo. “Imagen típica”: perrito escoses formado por ojo (pediculo) oreja (apófisis anterior superior) patita (apófisis anterior inferior) o Según desplazamiento  I = desplazamiento hasta en 25%  II = desplazamiento hasta en 50%  III = desplazamiento hasta en 75%  IV = desplazamiento hasta en 75%  Tratamiento o Grados I y II= no requiere cirugía, solo medico o La mayoría requiere ejercicios de fortalecimiento y estiramiento o Evitar hiperextensión o La cirugía NO en los primeros 3 meses de síntomas o Grados II y IV o cambios neurológicos:  indicado cirugía: artrodesis (fusión in situ de las vertebras)  Indicaciones: espondiloptosis, evidencia de progresión radiográfica, las que no ceden al tratamiento médico
  31. 31. HERNIA DEL NUCLEO PULPOSO  Se rompe un disco cuando no hacen la posición adecuada (una pierna arrodillada y laotra doblada)  Agacharse y luego girar “charnela” o Problemas de reducción del anilo fibroso o Primero protrusión, no unen al ligamento finalmente sale y la hernia se destruye y sale  Fisiopatólogia o DEgeneracion del cartílago: cambio degenerativo “artrosis” y elementos se van degenerando o Pérdida de las curvaturas (primaria y secundaria)  Cuando nace el bebe (dorsal primaria)  Bebe gatea (cervical secundaria)  Niño erguido (lordosis lumbar secundaria)  4 Etapas: o I: Dolor ciático: para que sea una hernia el dolor baja por la pierna por la posterolateral o II: Trastorno sensitivo o III: TRastono motor o IV: Atrofia Cuadro clínico T. Sensitivo T. Motor Reflejos L3-L4 Perdida de la sensibilidad- dermatoma L4 (va al dedo gordo) Miotoma: cuádriceps se hace patiar, se dobla la pierna al subirlas escaleras Rotuliano L4-L5 Comprime L5 (parte externa del pie) Miotoma: L5 No puede flexionar Tibial anterior Paciente no camina en talones L5-S1 Comprime S1 (hasta planta del pie) Miotoma S1 Gemelos Extension plantar Paciente no camina en plantas Aquiliano Plantar Canal lumbar estrecho: Adopta el carrito de supermercado
  32. 32. MAL DE POTT  Representa 6% de la TBC extrapulmonar  Sec a diseminación hematogenna  Suele afectar 2 o más cuerpos vertebrales adyacentes y al disco  Se localiza en sitios vascularizados  Niños: mas frecuente dorsal  Adultos: mas frecuete dorsal baja y lumbar superior Fisiopatología:  TBC  Inflamación granulomatoda  Destrucción del cuerpo vertebral  Formación de caseum  Alteraciones de la circulación (secuestros)  Pinzamiento  Cifosis progresiva  Trauma medular directo CLinica:  Inicio: insidiosos  Curso progresivo (crónico)  Dolor y rigidez dorso lumbar: dificultad para deambulación  Esclerosis precoz (30%)  Déficit neurológico (10-47%)  Triada de Pott: cifosis (joroba por derrumbe de cuerpos vertebrales x TBC), abceso osifluente y compromiso medular.  Afecta a la unidad funcional. Diagnostico  Clínica  Imagen o Rx: disminución de espacio intersticial, osteoporosis, osteolisis, abceso potico, giba dorsal. Vértebras radiolúcidas o RMN o TAC: están picadas  Biopsia Tratamiento Médico  Reposo en cama  Inmovilización dorsal  Terapia anti TBC  Regimen alimenticio normal Tratamiento quirúrgico  Drenaje de abceso paravertebral  Remoción de tejido necrótico  Obtención de muestra para biopsia
  33. 33.  Estabilización  Descompresión medular
  34. 34. NEUROCISTICERCOSIS La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC). Es una enfermedad de distribución universal, endémica en países de bajo nivel socioeconómico, en los que el cerdo es una fuente importante de alimentación. Los cisticercos presentan una especial predisposición a afectar al SNC, aunque también se localizan en músculos, tejido subcutáneo y ojos. La sintomatología depende del número, tamaño y localización de los quistes, aunque en la mayoría de las ocasiones son asintomáticos. La manifestación clínica más frecuente son las crisis epilépticas (50-65%), seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC). CICLO BIOLÓGICO La Taenia solium (TS) es un cestodo que puede invadir al hombre y que presenta un ciclo biológico complejo, con dos o más hospedadores. Los humanos son los únicos hospedadores definitivos, mientras que tanto los cerdos como los humanos pueden ser hospedadores intermediarios. La TS adulta está compuesta por una cabeza (escólex), 4 ventosas, ganchos y un cuerpo formado por proglótides hermafroditas (unidades de reproducción llenas de huevos). El parásito adulto habita en el tubo digestivo de los humanos, adherido a la pared intestinal. Cada día expulsa varios proglótides que son eliminados con las heces. Cuando los cerdos ingieren los huevos, éstos atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo, para finalizar en los tejidos del cerdo (sobre todo músculo estriado y cerebro), donde se transforman en larvas (cisticercos) que son adquiridas por los humanos al ingerir carne de cerdo infestada. Una vez en el intestino delgado las larvas se evaginan, el escólex se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parásito comienza a crecer, provocando una ligera inflamación en la zona de implantación, la denominada teniasis. La cisticercosis se adquiere cuando el hombre ingiere los huevos por alimentos-agua contaminados, o por autocontaminación. Cuando éstos llegan al torrente sanguíneo, se distribuyen por los tejidos del hombre (músculo, cerebro, etc.), depositándose en su forma larvada. Estudios epidemiológicos recientes concluyen que la mayor fuente de contaminación es la directa (persona a persona: manipuladores de alimentos, convivencia, etc.), cambiando el concepto clásico de que el medio ambiente es la mayor fuente de contaminación con huevos de TS. La autoinfección (vía fecal-oral) no está considerada como fuente de infección relevante, puesto que la teniasis se ha registrado en raras ocasiones en pacientes con NCC.
  35. 35. PATOLOGÍA Y PATOGENIA Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante semanas o meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo molecular, depresión de la inmunidad celular, etc.) y en el caso de la NCC, la barrera hematoencefálica. Aunque los cisticercos maduren en unas semanas, pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. Éstos aparecen tras la muerte del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador, con la consiguiente reacción inflamatoria. El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital: 1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada. 2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en este estadio. 3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis. 4. Estadio calcificado: nódulo calcificado.
  36. 36. 5. En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes. El quiste racemoso, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las cisternas de la base, pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro. El segundo tipo de quiste sería el celuloso, con forma ovalada o redondeada, que suele encontrarse en el parénquima cerebral. En dicha forma de unos 3-20 mm de diámetro, se puede ver el escólex. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas. Neurocisticercosis inactiva Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes con infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia. Neurocisticercosis activa Forma parenquimatosa Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma más frecuente. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático. La clínica suele aparecer cuando la larva muere, dado que se produce una alteración de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste (estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral. La evolución de estos quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia la calcificación. La epilepsia es la forma más frecuente de manifestación de la NCC (50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa. Así, en regiones de cisticercosis endémica, la epilepsia de inicio tardío (en mayores de 25 años), es muy sugestiva de NCC, pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). Incluso pacientes con NCC parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis epilépticas. Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas, pueden aparecer signos neurológicos focales. Los más frecuentes son: déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, etc. El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del SNC, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones. La cefalea es un signo común a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas tensionales. La encefalitis cisticercosa se debe a la infección masiva de los cisticercos en el parénquima cerebral. Esto conlleva a una reacción inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema. Esta forma es más frecuente en niños y mujeres jóvenes.
  37. 37. Forma subaracnoidea Es la segunda forma más frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC). La reacción inflamatoria puede producir fibrosis leptomeníngea en las cisternas, provocando neuropatías por atrapamiento, o hidrocefalia por obstrucción de la circulación de LCR. A menudo, el cuadro se inicia con HTIC, por dicha obstrucción o por el gran tamaño del quiste. También se puede ver focalidad neurológica de aparición súbita, por fenómenos de vasculitis que comprometen el flujo sanguíneo cerebral de forma focal y brusca (angeítis cisticercosa). En raras ocasiones, el inicio es debido a una HSA, debutando con cefalea brusca e intensa. Forma intraventricular El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrículos. Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR. Cuando la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, el llamado “Síndrome de Bruns” caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza, manifestándose con clínica de HTIC. La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM, los cisticercos. Forma espinal Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión, etc.). Forma extraneural La cisticercosis también puede aparecer en los ojos, músculos, tejido subcutáneo, etc. El 75% de los pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de NCC puede ser problemático, ya que en ocasiones resulta imposible demostrar la infección por TS. Para establecer una de las 4 categorías diagnósticas, y modificadas en el 2001 por Del Brutto y col, posteriormente se deben valorar los datos epidemiológicos, la clínica, el inmunodiagnóstico y los estudios de neuroimagen:
  38. 38. Estudios inmunológicos Eosinofilia e Hiperglobulinemia E Son datos analíticos comunes a la mayoría de las parasitosis, pero cuando la eosinofilia aparece en el LCR, es muy sugestiva de NCC. Pruebas de detección de Ac anticisticerco en sangre y LCR Son un complemento importante de los estudios de neuroimagen y nunca deben ser utilizadas de forma aislada para descartar o confirmar el diagnóstico de NCC, debido a los frecuentes falsos positivos y falsos negativos - Enzyme-linked Immunoelectrotransfer Blot (EITB): más fiable en suero que el LCR, detecta anticuerpos contra antígenos más específicos del parásito que ELISA. A pesar de que tiene una gran especificidad y sensibilidad, hay que recordar que los pacientes con teniasis o cisticercosis extraneural también tienen resultados positivos en sangre, sin que signifique que padezcan NCC. Hay que tener en cuenta que también arroja falsos negativos en cisticercos únicos. - Enzyme-Linked Immunoabsorbent Assay (ELISA): hasta la aparición del EITB era la más utilizada. Su certeza en suero es muy pobre (por reacciones cruzadas con otros tipos de cestodos5 ), por lo que en caso de utilizar esta técnica, se debe realizar en LCR, donde la rentabilidad es mayor.
  39. 39. Estudios de neuroimagen Hoy en día se utilizan la TC y la RM, que permiten visualizar el número, localización y estadio de los parásitos. En general, la RM se considera superior en la clasificación de los distintos estadios y para valorar los quistes localizados en la base del cráneo, tronco del encéfalo, ventrículos y médula. Sin embargo, la RM es inferior en la detección de calcificaciones. Para evitar errores diagnósticos, se realiza la TC como técnica de primera elección y se reserva la RM para los casos de TC normal o no concluyente. Los estadios del ciclo vital del cisticerco tienen diferentes características de imagen. - Estadio 1. Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente no se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se visualiza un foco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras la administración de contraste, tanto en la TC como en la RM. - Estadio 2. Vesicular: el hospedador presenta tolerancia inmune, por lo que sólo hay una mínima reacción inflamatoria. Se observa un quiste redondeado, de pared muy fina, con un nódulo mural (escólex) y un fluido interior claro de la misma señal que el LCR. No suele haber edema ni captación de contraste. - Estadio 3. Vesicular-coloidal: el sistema inmune reacciona contra el parásito por lo que aparece intenso edema perilesional. Así mismo, existe realce anular de la pared tras la administración de contraste. Como consecuencia de la muerte del escólex, el fluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuación en la TC. - Estadio 4. Granular-nodular: el edema va disminuyendo gradualmente y la captación se transforma en anular, más gruesa y/o nodular.
  40. 40. - Estadio 5. Calcificado (Fig. 4): se trata de la involución final del quiste, con escasa reacción inflamatoria. En la TC (más sensible en este caso) aparece un nódulo calcificado, sin efecto de masa ni captación de contraste. Es frecuente encontrar en un mismo paciente lesiones en diferentes estadios. En alrededor del 20% de los casos existen quistes intraventriculares, más frecuentes en el cuarto ventrículo. La localización subaracnoidea es la más frecuente para algunos autores, pero sólo un 10% presentan lesiones subaracnoideas aisladas. Cisticercosis extraneural Fuera del SNC, los cisticercos pueden localizarse en el globo ocular, pudiendo ser visualizados en el fondo de ojo, en los músculos esqueléticos o el tejido celular subcutáneo (pueden identificarse mediante radiografías simples o incluso a la palpación). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de esta entidad en regiones endémicas es extremadamente difícil, debido a la coexistente endémica de tuberculosis y a otras patologías.
  41. 41. Las lesiones anulares (únicas ó múltiples) en SNC no son específicas de la NCC y representan un problema diagnóstico. Se debe realizar un diagnóstico diferencial con abscesos cerebrales, tuberculomas, neurosífilis, toxoplasmosis y neoplasias primarias o secundarias (éstas pueden cursar con lesiones similares en la TC o la RM y provocar efecto de aumento de masa con síntomas semejantes a los de la NCC). En algunos de estos casos, la angiografía o el estudio del LCR permiten un diagnóstico certero. TRATAMIENTO MÉDICO Los medicamentos cesticidas de elección para el tratamiento de Neurocisticercosis son praziquantel 45 a 50 mg/k de peso dividido en 3 tomas, durante 15 días, y albendazol 15 mg/k repartido en 3 tomas, durante 8 días. Son útiles en casos de cisticercos vivos y cuando hay sintomatología originada en parénquima cerebral y espacio subaracnoideo no basal. Los cisticercos de localización ventricular, como los oculares, deben ser extraídos quirúrgicamente. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Es el tratamiento de segunda elección cuando los cesticidas no son efectivos y de primera elección en los siguientes casos: - HTIC grave: por quistes parenquimatosos, subaracnoideos o intraventriculares de gran tamaño. - Quistes que obstruyen la circulación del LCR: los quistes subaracnoideos e intraventriculares pueden intervenirse por técnicas endoscópicas. - Hidrocefalia: colocando un sistema de derivación ventricular y en el caso de los subaracnoideos e intraventriculares, con su extirpación. - Compresión medular. - Forma espinal.
  42. 42. VIH CEREBRAL Las manifestaciones neurológicas son frecuentes el VIH SIDA , aproximadamente un 30% de pacientes tienen afectación neurológica como primera manifestación de la infección por VIH, pero se ha comprobado compromiso neurológico hasta en 70-80% de las necropsias. Se reconoce como causa de muerte en 11%. El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo y en cualquier sector del neuroeje. Las manifestaciones son sumamente proteiformes. El compromiso de este sistema puede ser por: 1. Acción directa del VIH: encefalopatía, neuropatía periférica y miopatías 2. Infecciones o neoplasias oportunistas 3. Trastornos autoinmunitarios 4. Fenómenos vasculares, metabólicos o siquiátricos 5. Toxicidad de los medicamentos durante el tratamiento. CLASIFICACION DE LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA: a.- Tempranas y tardías de acuerdo a la etapa de presentación b.- Difusa y focal según la extensión del compromiso c.- Periférica. ENCEFALOPATIA GENERALIZADA O DIFUSA • Encefalopatía por VIH * Meningitis por Cryptococcus * Meningitis por Mycobacterium. tuberculosis * Meningitis por micobacterias no tuberculosas * Meningitis por VIH * Neurosifilis * Encefalitis por herpes simple * Encefalitis por citomegalovirus * Encefalopatía metabólica ENCEFALOPATIA FOCAL 1) TOXOPLASMOSIS ENCEFALICA
  43. 43. 2) LINFOMA PRIMARIO 3) CRIPTOCOCOMA 4) TUBERCULOMA 5) NOCARDIA 6) ENFERMEDAD CEREBRAVASCULAR 7) VASCULITIS El diagnóstico diferencial ante un cuadro neurológico focal debe incluir en primer lugar toxoplasma gondii, que es la primera causa de infección oportunista del SNC en pacientes con SIDA (5-10%), en segundo lugar el linfoma primario, bacterias o nocardia, leucoencefalopatía multifocal progresiva, accidentes cerebrovasculares, vasculitis, etc. CRIPTOCOCOSIS ASOCIADA AL SIDA: • Micosis sistémica más frecuente • Presentación con recuentos de CD4 < a 200/mm3 • Primera infección oportunista en el 40%de los casos • Tercera causa de patología en el sistema nervioso central Manifestaciones Clinicas en el Sistema Nervioso Central: La presentación clínica habitualmente es inespecífica e indolente. El diagnóstico de esta enfermedad se basa en los antecedentes epidemiológicos del paciente asociado 8a la presencia de una enfermedad con síntomas inespecíficos (astenia, adinamia, pérdida del apetito, etc), sme. febril y cefalea; los signos y síntomas meníngeos son poco frecuentes ( cefalea, mareos, irritabilidad, somnolencia, confusión, obnubilación, compromiso de pares craneanos, rigidez de nuca, etc.). En pacientes con infección por HIV, la fiebre es el signo más frecuente, observándose en más del 80% de los casos. La cefalea se presenta en más del 60% de los pacientes y menos frecuentemente rigidez de nuca, alteración del estado de conciencia, ó compromiso de los pares craneanos. En algunos casos la evolución de la enfermedad es muy lenta y sólo se evidencian trastornos de la conducta, alteraciones de la memoria, irritabilidad y/o apatía. Con menor frecuencia es posible que la criptococosis adopte el cuadro clínico de masa ocupante. La forma de presentación es subaguda, con cefaleas, nauseas, vómitos, fiebre, repercusión general y en etapas avanzadas obnubilación y coma. A veces se puede presentar con crisis convulsivas. Menos del 30% se manifiestan como sindrome meníngeo. Si existen manifestaciones focales se deberá descartar criptococoma. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTES CON VIH Sospecha clínica: La presencia de signos o síntomas sugestivos de lesión neurológica en pacientes seropositivos para HIV, debe llevar a pensar en la posible infección toxoplasmica, dada su alta prevalencia en estos pacientes. Como complemento, puede cuantificarse los linfocitos T CD4+.
  44. 44. Examen de LCR: Puede arrojar alteraciones inespecíficas como ser pleocitosis linfocítica, proteínas bajas, etc., pero que en general, no sirven para la toma de decisiones, por lo que muchas veces este estudio resulta innecesario con fines diagnósticos prácticos. Serología: Las técnicas serológicas conocidas.(Ej., Sabin-Feldman, IFI, ELISA) carecen de utilidad practica en SIDA, debido a las altas tasas de portadores crónicos (Ig G antitoxoplasma), y a que la IgM no alcanza los valores típicos, dado que la respuesta inmune esta disminuida. Además poseen escaso valor para definir conductas terapéuticas y establecer un pronostico. Sin embargo, una seroconversión reciente a títulos altos puede ser un factor mas de apoyo a la presunción clínica. Neuroimágenes: las técnicas de diagnóstico por imágenes disponibles actualmente son de gran utilidad en el contexto de una sospecha clínica de neurotoxoplasmosis. • La Rx. Simple de cráneo no suele demostrar lesiones, aunque puede resultar útil para realizar diagnostico diferencial con otras infecciones del SNC, como ser la neurocisticercosis (presencia de calcificaciones) • La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos, cuando logra demostrar imágenes redondeadas, únicas o múltiples, que con el contraste toman formas "en anillo" con predilección por los ganglios de la base y zona frontotemporal, que sin ser patognomónicas, apoyan fuertemente la sospecha clínica. • La RNM presenta algunas ventajas ante la TAC, al demostrar algunas lesiones no visibles con esta ultima técnica, pero sus altos costos pueden condicionar su uso de rutina, por ello sigue siendo la TAC el estudio más utilizado. Diagnóstico de certeza: Son las pruebas que logran demostrar en forma directa la presencia del parásito en cerebro (biopsia), o en muestras biológicas (LCR, sangre) con técnica de Reacción de Cadena de Polimerasa(PCR) en la cual se amplifica el ADN del parásito lográndose una alta sensibilidad (50-65%) y especificidad (95-100%), pero lamentablemente la falta de laboratorios preparados para realizar estas técnicas y sus altos costos pueden actuar de limitantes en nuestro medio. La biopsia se indica en casos puntuales debido a la alta morbilidad asociada a la técnica, y a que no existe consenso sobre el momento oportuno de su realización, reservándose para los casos de mala respuesta a la prueba terapéutica. Prueba terapéutica: La buena respuesta ante el tratamiento empírico con drogas de primera línea (pirimetamina más sulfadiazina) es un dato que sostiene el diagnostico clínico aun en ausencia de otros datos de laboratorio o imágenes de las antes mencionadas. Además, la regresión de lesiones sugerentes en TAC o RNM posterior al tratamiento anti toxoplasmosis, sirve para hacer diagnostico diferencial con otra entidad frecuente en pacientes con SIDA como es el linfoma cerebral primario, o la criptococosis, patologías difícilmente separables de la NT por otras técnicas en general.
  45. 45. TUBERCULOMA CEREBRAL Son masas granulomatosas, esféricas, firmes y avasculares. Miden: 2 a 8 cm de diámetro. En su interior, pueden contener áreas necróticas compuestas de material caseoso, ocasionalmente espeso y purulento, en el cual se pueden demostrar los bacilos tuberculosos ETIOPATOGENIA Diseminación hematógena del bacilo tuberculoso desde otra parte del organismo principalmente desde los pulmones y ganglios linfáticos. Producen reacción inflamatoria en el parénquima cerebral y forman tuberculos en plexo coroideos, leptomeninges o parénquima nervioso EPIDEMIOLOGÍA  Esta patología tiene una mortalidad del 10 %.  Secuelas neurológicas son frecuentes en un 37%.  Son frecuentes en menores de 16 años.  Suelen ser de multiples tamaños con realce en anillo.  Su imagen es inespecífica, similar a la de los abscesos múltiples o procesos neoplásicos.  Los tuberculomas pueden presentarse como lesiones únicas o múltiples.  La mayoría son clínicamente silentes.  Localizaciones mas frecuentes: Hemisferio cerebral y ganglios basales en el adulto y el cerebelo en el niño.  Localizaciones menos frecuentes: Tronco cerebral y médula espinal CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la lesión:  Síndrome de hipertensión intracraneal  Cefalea  Convulsiones  Signos neurológicos focales DIAGNÓSTICO  Historia clínica  TAC con contraste
  46. 46.  RM  Incertidumbre diagnóstica : biopsia  TAC craneo: lesiones iso e hiperdensas rodeadas por una zona de edema. Lesión con realce periférico en anillo  RMN :extensión de la lesión, especialmente en la fosa posterior y en el tallo cerebral bajo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras Enfermedades ranulomatosas: micosis y la sarcoidosis • Enfermedades Parasitarias : cisticercosis, toxoplasmosis • Neoplasias : Gliomas o las metástasis. TRATAMIENTO MÉDICO  Fase inicial 2 meses: - Isoniacida (5 mg/kg) - Rifampicina (10 mg/kg) - Piracinamida (20-30 mg/kg) - Etambutol (15-20 mg/kg)  Segunda fase: - Isoniacida (15 mg/kg) - Rifampicina (10 mg/kg) Se recomienda que esta fase se prolongue hasta completar los 12 a 30 meses Anticonvulsivantes:
  47. 47. - Fenobarbital Hipertensión endocraneal: - Manitol, durante la primera semana de Tratamiento. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Pacientes con hipertensión intracraneal incontrolable médicamente  No respuesta al tratamiento médico  Lesiones son muy grandes localizadas en regiones de fácil acceso PRONÓSTICO • En la mayoría de los reportes a los doce meses de tratamiento las lesiones han desaparecido. • A pesar de ello la tuberculosis del SNC puede tener una mortalidad hasta 13% y secuelas permanentes hasta en 40% de los casos
  48. 48. ABSCESO CEREBRAL Proceso supurativo focal del parénquima cerebral, con una morbimortalidad elevada. El aumento de la incidencia, esta relacionado a pacientes inmunodeprimidos y por patógenos oportunistas. ETIOPATOGENIA: - AC otógenos: Niños y mayores de 40 años. - AC de origen sinusal: Adolescente y adultos jóvenes - Es más frecuente en varones. ETIOLOGÍA: • Propagación por contigüidad • Propagación hemática • Secundario a un traumatismo craneal penetrante o a un procedimiento neuroquirúrgico PATOGENIA Extensión por contigüidad desde los focos supurativos vecinos (oído medio, mastoides, senos paranasales (0,5 – 20%), foco odontógeno). Factor de riesgo: Demora diagnóstica y terapéutica de las infecciones y la cronicidad de las mismas (4 – 8 veces más frecuentes en infecciones crónicas). Suelen ser únicos Propagación hemática - Multiloculados. - Localizados en el territorio de la cerebral media - Se asocian a infecciones como: - Pulmón (Abscesos pulmonares, bronquiectasias) - Abscesos intrabdominales. - Malformaciones arterio- venosas pulmonares - Endocarditis. Secundario a un traumatismo craneal penetrante - Más frecuente en los traumatismos craneoencefálicos penetrantes. - Por introducción de cuerpos extraños, esquirlas óseas
  49. 49. ORGANIZACIÓN DEL ABSCESO 1era.-De 2 a 3 días de duración, se produce una zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada del gérmen, con inflamación y desarrollo de un infiltrado leucocitario de Cél. PMN . 2da.-De 4 a 9 días de duración, se produce un aumento de la zona necrótica y pus que se rodea el infiltrado. 3era.-De 10 a 13 días de duración, se delimita la zona purulenta y aparece una neovascularización rodeando el proceso. 4ta.-Se desarrolla a partir del día 14, el absceso se rodea de una cápsula gliótica CEREBRITIS TEMPRANA CEREBRITIS TARDÍA
  50. 50. FORMACIÓN DE CÁPSULA TEMPRANA CUADRO CLÍNICO  Tríada de OSLER - Cefalea(75%) - Déficit neurológico - Fiebre  Manifestaciones asociadas: - Aumento de la PIC - Papiledema - Alteración del nivel de conciencia (82%) - Crisis convulsivas - Cefalea, náuseas, vómitos - Focalidad neurológica DIAGNÓSTICO - No se debe realizar punción lumbar, por el riesgo de herniación cerebral - Cuadro Clinico + Se utiliza: Resonancia magnética y Tomografía con contraste. - La imagen con cápsula no es patagnomónica TRATAMIENTO MÉDICO Antimicrobianos: - Bactericidas
  51. 51. - Actividad en condición anaerobia - Baja toxicidad Penicilina G sódica IV + metronidazol Cefalosporina de 3º generación + metronidazol - Duración del tratamiento no está definida - Necesidad de tratamiento prolongado: 4 – 8 semanas INDICACIÓN QUIRÚRGICA: 1.Efecto masa importante con evidencia de presión intracraneal elevada 2.Muy cerca del sistema ventricular (peligro inminente de irrupción ventricular). 3.GCS< 9 Puntos 4.Deterioro neurológico progresivo, coma. 5.Aumento del absceso tras 2 semanas de antibioterapia 6.Mismo tamaño tras 4 semanas de antibioterapia.
  52. 52. HIDATIDOSIS Enfermedad producida por la larva del Echinococus granulosa, como huésped el perro, huésped intermediario incluye, las ovejas,y camélidos. CICLO DE VIDA  Se adquiere por ingestión de huevos de Echinococcus en alimentos, agua u otras fuentes contaminadas con materia fecal  Las larvas se liberan en intestino delgado  Penetran la pared  Buscan la circulación porta  Se localizan en hígado, pulmón y otros órganos  En el lugar de localización forman quiste que alcanzan gran tamaño SINTOMATOLOGÍA  Periodo de incubación largo (meses a varios años)
  53. 53.  Paciente puede ser asintomático  Síntomas dependen de:  Localización del quiste  Tamaño del quiste  Intactos o rotos  SIGNOS Y SÍNTOMAS:  Cefalea  Vómitos y náuseas  Crisis epilépticas generalizadas tonico-clónicas.  Aumento de la presión intracraneana. COMPLICACIONES  Ruptura del quiste:  Reacción de hipersensibilidad  Choque anafiláctico fatal  Implantaciones múltiples que originan hidatosis secundaria (peritoneo, pleura y pulmón)  El quiste puede infectar secundariamente y formar abscesos  Aparición de fiebre y leucocitosis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Enfermedades infecciosas o tumorales que afecten hígado y pulmón  Lesiones en cualquier otro órgano que produzcan patología por compresión o se manifiesten por masa tumoral  Exámenes de laboratorio: Eosinofilia PRUEBAS :  Inmunológicas  Radiológicas  Parasitologicas Laparoscopia-Laparotomía: Quistes 1. Prueba De Casoni: Hipersensibilidad tardía 2. Reacciones Serológicas:
  54. 54.  Inmunoelectroforesis  ELISA  Hemaglutinación directa  Inmunoelectroforesis directa  Prueba de látex  Inmuelectroforesis y ELISA, son las mas utilizadas  Especificidad y sensibilidad variables de acuerdo a Ags usados  Microelisa: Rápida y bajo costo  Inmunoblot con Ags purificados  Ag obtenido de E. vogeli lo diferencia de E. granulosus TRATAMIENTO - Principalmente es quirúrgico: indicado en pacientes con quistes más de 10 cm, localizadas extraabdominalmente: Tórax, cerebro o hueso. - Terapia farmacológica: Albendazole dosis: 10 a 15 mg/kg / dia por un mes. 3 dosis diarias. - Punción por aguja aspirativa después de 4 dias de tratamiento con Albendazole. - Otro tratamiento: Mebendazole preoperatoriamente y luego de la cirugía por 12 meses. (10 mg /k/d dividida en dos dosis: 400 mg mañana y noche para adulto x 4 meses con 15 días de intervalo cada mes) PREVENCIÓN: - Evitar alimentar perros con vísceras crudas con hidatosis - Tratar los perros con pranziquantel para curar equinococosis intestinal
  55. 55. TUMORES CEREBRALES Un tumor es un crecimiento anómalo e innecesario de células anormales. La célula tumoral se reproduce rápidamente porque se han dañado los mecanismos que controlan el crecimiento celular, de tal forma que la célula se divide una y otra vez sin parar hasta convertirse en un tumor. Cuando el tumor asienta en el cerebro, hablamos de tumor cerebral. 1. FISIOPATOLOGÍA DE LOS TUMORES CEREBRALES A. SEGÚN SU DVISIÓN CELULAR:  Infiltrantes Las células tumorales crecen introduciéndose entre el tejido o parénquima cerebral y lo invaden. Suele ser la forma más frecuente de crecer de los tumores malignos  Expansivos En este caso el tumor esta muy bien delimitado y en su crecimiento apartaría y respetaría tisular cerebral, aunque la comprima. Suele ser la forma mas frecuente de crecer de los tumores benignos
  56. 56. B. OTROS MECANISMOS • La generación de contenido liquido en su interior, que es segregado por las células tumorales, es el caso de los tumores quísticos. Por lo general suelen ser tumores benignos, pero esta secreción hace que aumenten su tamaño rápidamente y pueden dar la impresión de tener un comportamiento mas maligno o agresivo • Otra posibilidad de aumentar el tamaño, aunque muy rara, es que en el seno del tumor se produzca una hemorragia, por lo que el cuadro clínico va a ser abrupto, similar a un accidente vascular cerebral hemorragico MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS • Uno de los conceptos más importantes en cuanto a la fisiopatología de los tumores cerebrales es que crecen en el interior de los límites rígidos e inflexibles del cráneo. Como el volumen de la cavidad craneal es constante, cualquier proceso expansivo producirá necesariamente una elevación proporcional de la presión intracraneal (PIC). • Inicialmente el encéfalo muestra una tolerancia sorprendente a los efectos comprensivos e infiltrantes de los tumores cerebrales, por lo que los síntomas precoces pueden ser escasos. Con el tiempo, todos los tumores cerebrales causan síntomas a través de uno o varios de los mecanismos siguientes: • Aumento de la PIC provocada por la masa del tumor, el edema cerebral o la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) • Destrucción, compresión o distorsión local del tejido cerebral, que da lugar a deficiencias neurológicas específicas • Compresión o distorsión de los nervios craneales, que se traducen en parálisis características de éstos • Inestabilidad electroquímica local con aparición de convulsiones.
  57. 57. 2. CLASIFICACIONES La presente clasificación se basa en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los tumores del sistema nervioso. El método de la OMS incorpora e interrelaciona morfología, citogenética, genética molecular y marcadores inmunológicos en un intento por formular una clasificación celular que se aplique universalmente y que sea válida desde el punto de vista del pronóstico. Se dejaron de lado intentos anteriores por crear una clasificación sobre la base de la clasificación TNM: el tamaño del tumor (T) es menos relevante que la histología y la ubicación del tumor, el estado nodular (N) no corresponde porque el cerebro y la médula espinal no tienen sistema linfático y la diseminación metastásica (M) es aplicable en raras ocasiones dado que la vida de la mayoría de los pacientes con neoplasias del sistema nervioso central (SNC) no se prolongan lo suficiente para que se desarrolle una enfermedad metastásica. La clasificación por grados de la OMS para los tumores del SNC establece una escala para determinar la malignidad según las características histológicas del tumor. Los grados histológicos son los siguientes:  El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferativo, naturaleza frecuentemente discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola.  El grado II de la OMS incluye lesiones que por lo general son infiltrantes y de baja utilidad mitótica pero que recidivan. Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados más altos de malignidad.  El grado III de la OMS incluye lesiones de malignidad histológica probada, en general, en forma de actividad mitótica, capacidad de infiltración claramente expresada y anaplasia.  El grado IV de la OMS incluye lesiones que presentan actividad mitótica las hace propensas a la necrosis y, en general, se relacionan con evolución prequirúrgica y posquirúrgica rápida de la enfermedad. TIPOS DE TUMORES CEREBRALES a. SEGÚN ORIGEN Se pueden clasificar en dos grandes grupos: primarios y metastásicos. Los primarios proceden de las células del cerebro o de sus envolturas. Los metastásicos (o secundarios) son los que se originan en otra parte del cuerpo, como el pulmón, la mama o el colon, y que se extienden al cerebro, generalmente a través del torrente sanguíneo.
  58. 58. Tipos de tumores cerebrales secundarios o metastásicos Los tumores primarios pueden ser benignos (de lento crecimiento) o malignos (con crecimiento rápido y agresivo). Los tumores metastásicos son siempre malignos. Los benignos son, generalmente, de crecimiento lento, muy bien delimitados con respecto a los tejidos que las rodean y curables si se pueden extirpar completamente mediante una intervención quirúrgica. De entre ellos destacan los neurinomas y los meningiomas. Los malignos son de crecimiento rápido, crecen infiltrándose en los tejidos vecinos, sin que se pueda establecer un límite bien definido y no son curables con tratamiento quirúrgico, pues el tumor vuelve a reproducirse rápidamente tras la intervención quirúrgica. Esto sucede con los gliomas, existiendo entre ellos distintos tipos y grados de malignidad. Imagen de RM de metástasis cerebrales múltiples Tipos de tumores cerebrales primarios Origen de los tumores cerebrales metastásicos
  59. 59. Los tumores del cerebro varían ampliamente por lo que se refiere a su localización, el tipo de tejido del que se originan, y su grado de malignidad. b. SEGÚN SU UBICACIÓN: Extradural: -Carcinoma secundario 55% (linfoma, pulmón, mama, próstata) -Sarcoma primario -Mieloma -Neurofibroma -Meningiona Intradural: - Extramedular *Neurofibroma 40% 45% (2/3 de casos) *Meningioma 40% *Filum ependimoma 15% *Misceláneos (raro) 5% -Intramedular *Ependimoma 45% (1/3 de casos) *Astrocitoma 40% *Hemagiblastoma 5% *Misceláneos 10% C. TUMORES NEUROEPITELIALES Tumores astrocíticos Se ha observado un riesgo incrementado de tumores astrocíticos en pacientes tratados con radioterapia para adenomas de la hipófisis, craneofaringioma, tumores del parénquima pineal, germinomas y tiña del cuero cabelludo. Por otra parte, los niños tratados con radioterapia profiláctica del SNC que padecen leucemia linfoblástica aguda son más vulnerables a padecer astrocitomas. Las lesiones recidivantes suelen indicar evolución histológica a un grado mayor; esta evolución maligna se relaciona con una adquisición acumulativa de múltiples alteraciones genéticas.[4] El astrocitoma pilocítico (grado I de la OMS) es un tumor completamente circunscrito, de crecimiento lento, que suele ser quístico y que se manifiesta principalmente en los niños y los adultos jóvenes.[5] Desde el punto de vista histológico, los astrocitomas pilocíticos están
  60. 60. compuestos de proporciones variables de células bipolares compactadas con fibras de Rosenthal y células multipolares de textura suelta con microquistes y cuerpos granulares. Este tumor es el glioma más común en los niños y representa 10% de los tumores astrocíticos cerebrales y 85% de los tumores cerebelares. Se presenta en todo el neuroeje; los sitios preferidos son el nervio óptico, el quiasma óptico, el hipotálamo, el tálamo y los ganglios basales, los hemisferios cerebrales, el cerebelo y el tronco cerebral. El astrocitoma pilocítico es el principal tumor del SNC asociado con la neurofibromatosis de tipo 1 (NF1). No hay citogenética o genética molecular específimnca para este tumor, el cual es mortal en raras ocasiones. (Para mayor información sobre el tratamiento, consultar la sección de este sumario sobre losastrocitomas pilocíticos.) El astrocitoma difuso (grado II de la OMS), conocido también como astrocitoma difuso de grado bajo, está caracterizado por el crecimiento lento y la infiltración de estructuras cerebrales vecinas.[6] Histológicamente, los astrocitomas difusos están compuestos por astrocitos fibrilares bien diferenciados o neoplásicos gemistocíticos. Por lo general, este tipo de tumor afecta a los adultos jóvenes y tiende a la evolución maligna a astrocitoma anaplásico y, finalmente, glioblastoma. Los astrocitomas difusos representan 35% de los tumores cerebrales astrocíticos.[7] Se localizan en cualquier región del SNC pero más comúnmente se desarrollan en el cerebro. Las tres variantes histológicas incluyen astrocitoma fibrilar, astrocitoma gemistocítico y astrocitoma protoplásmico. Estos tipos de tumores afectan a los pacientes con mutaciones heredadas de la línea germinal TP53(síndrome de Li-Fraumeni). En más de 60% de los casos se han observado mutaciones de TP53(conocidas también como p53). La alteración cromosómica más común observada en el astrocitoma difuso es la supresión de la banda cromosómica 17p13.1.[7] El tiempo de supervivencia medio después de la intervención quirúrgica es entre 6 y 8 años, con considerable variación individual. (Para mayor información sobre el tratamiento, consultar la sección de este sumario sobre losastrocitomas difusos.) El astrocitoma anaplásico (grado III de la OMS), conocido también como astrocitoma maligno y astrocitoma de grado alto, surge a raíz de un astrocitoma difuso o se manifiesta de novo sin indicación de un precursor menos maligno.[8] Desde el punto de vista histológico, este tumor tiene más celularidad, atipia nuclear clara y actividad mitótica marcada cuando se lo compara con un astrocitoma difuso. Los astrocitomas anaplásicos tienden intrínsicamente a progresar a glioblastoma. La edad promedio en el momento de la biopsia es de aproximadamente 41 años. Este tumor afecta principalmente los hemisferios cerebrales. Tiene una frecuencia alta de mutaciones de TP53, la cual es similar a la del astrocitoma difuso. Las anomalías cromosómicas no son específicas. Muchas de las alteraciones genéticas observadas en los astrocitomas anaplásicos afectan a genes que regulan la evolución del ciclo celular.[7] El tiempo promedio hasta la evolución es de dos años. Los factores predictivos positivos comprenden juventud y alto estado de actividad del paciente, y resección tumoral macroscópica total. (Para mayor información sobre el tratamiento, consultar la sección de este sumario sobre losastrocitomas anaplásicos.)

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