Hipertension portal

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Hipertension portal Upao Medicina 1

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Hipertension portal

  1. 1. GIANMARCO GUZMAN CASTILLO
  2. 2. •Supra (Post) hepáticaIntrahepática Obstrucción flujo venosoeferente•Intrahepática•Pre‐ hepática Obstrucción V Portaextrahepática
  3. 3.  Cirroticos :93% casos No cirroticos: 7 – 10 % casos Causa, enfermedades intra o extrahepática GPVH normal o aumentada
  4. 4.  OBSTRUCCIÓN DEL DRENAJE VENOSO post‐HEPÁTICO ◦ Sindrome de Budd‐ Chiari ◦ Sindrome de Obstrucción Sinusoidal (Enfermedad Veno oclusiva) ◦ Hepatopatía congestiva
  5. 5.  CIRROSIS = 93% de casos NO CIRRÓTICA: • Hiperplasia hepática regenerativa • Fibrosis hepática congénita • Poliquistosis hepática • Hipertensión hepática congénita • Tóxica (arsénico, cloruro de vinilo) • Obstrucción crónica de vías biliares • Colangitis esclerosante • Sarcoidosis / Mastocitosis / Tubeculosis • Infiltración tumoral extensa • Esquistosomiasis • Hepatitis Aguda Fulminante
  6. 6. Obstrucción Extrahepática de la Vena Porta– Con o sin compromiso de la VP intrahepática Trombosis de vena Porta Trombosis de vena Esplénica
  7. 7. Hipertensión Portal no Cirrótica/ HipertensiónPortal Idiopática/ Enfermedad de Banti Esquistosomiasis Fibrosis Hepática congénita Venopatía Portal Obliterante Secundarias a otras afecciones Amiloidosis Enfermedad de Rendu‐ osler Mastocitosis
  8. 8. Síndrome de Budd ChiariSíndrome deObstrucción Sinusoidal QuimioterapiaHepatopatía congestiva ICC severa/ Insuftricuspídea/ HT pulmonar
  9. 9.  ETIOLOGÍA ◦ PRIMARIA  Trombosis intraluminal  MÁS FRECUENTE  causa: sindrome mieloproliferativos Policitemia/ T escencial (65% casos) SECUNDARIA Invasión o compresión extrínseca por tumor maligno o benigno, o quiste.
  10. 10.  DIAGNÓSTICO ◦ Observar mediante imágenes la obstrucción del lumen venoso o el desarrollo de colaterales ◦ Prueba de 1ª elección : Eco doppler ◦ TAC /RMN con reconstrucción vascular (2° opción) ◦ Investigar en sangre periférica mutación VG17F JAK2 Sd. Mieloproliferativo
  11. 11. OEHVP TROMBOSIS PORTAL 2da causa mas • No excluye trombosis frecuente de HTP intraheapatica causada (luego de la cirrosis) por enfermedad de fondo Obstrucción de la vena (cirrosis, carcinoma) porta antes de alcanzar el hígado • Excluye formación de  Con o sin trombosis cavernomatosis de la VP intraepatica  Excluye trombosis aislada de la vena esplénica y mesentérica superior
  12. 12.  Más frecuente en países en vías de desarrollo ◦ Países desarrollados 5‐ 10% ◦ Países en desarrollo 15‐ 20% 80‐ 90% de casos se da en niños En países en desarrollo es la causa de HTP en el 70% de casos pediátricos.
  13. 13. NIÑOS ADULTOS Fleboesclerosis, luego  Trombotico trombo  Enfermedad Sepsias neonatal mieloproliferativa o umbilical trombofilia Infección abdominal a  Infeccion abdominal repetición Idiopatica 50%
  14. 14.  RECIENTE ◦ Dolor abdominal ◦ Ascitis ◦ Fiebre ◦ No cavernoma portal ni colaterales ◦ Puede ser asintomática
  15. 15.  CRÓNICO ◦ Presentación más frecuente en niños ◦ Sangrados variceales recurrentes ◦ Hiperesplenismo ◦ Retardo del crecimiento (niños) ◦ Ictericia ◦ Estenosis en vía biliar intra y extrahepática ◦ Menos frecuente: Ascitis/ isquemia intestinal/encefalopatía hepática
  16. 16.  RECIENTE: ◦ Anticoagulación de inmediato ◦ Rara vez resuelve espontáneamente ◦ luego warfarina por 3 meses ◦ Antibióticos ◦ Manejo de ascitis
  17. 17.  CRÓNICO ◦ Anticoagulación? ◦ Manejo de sangrado digestivo  Sangrado activo: endoscopia  Várices esofágicas/ gástricas y ectópicas  Si fracasa endoscopia: Derivación quirúrgica
  18. 18.  aumento progresivo de la presión en el territorio venoso portal ◦ aumento de la resistencia al flujo a nivel intrahepático ◦ hiperflujo en el territorio esplácnico. Las manifestaciones clínicas ◦ hemorragia digestiva por várices, la ascitis, la encefalopatíahepática, y el hiperesplenismo. El cateterismo de las venas suprahepáticas es la técnica elección para evaluar la presencia de hipertensión portal
  19. 19. Cirrosis hepática Hipertensión portal Insuficiencia (GMVH) Hepática (S.Child) Encefalopatías Varices G, E AlbuninaSangrado Variceral T.Protobina Hiperesplenismo Bilirrubna Ascitis
  20. 20.  Métodos Directos  Complicado.  Punción percutanea hepatica de la vena porta  CONTRAIND: coagulación alterado, ascitis Métodos indirectos  Gradiente de presión venosa hepática  Estimación del debito sanguíneo en la circulación colateral  Circulación porta sistémica
  21. 21.  PVP: >10mmHg: predictivo de formación de varices y descompensación hepática, Contraindicacion relativa para operación de carcinoma hepático PVP > 12mmHg: Sangrado Variceal PVP > 20mmHg: responde mal al Tto y 5 veces mas al la resistiva de sangrado

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