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Nefropatía diabética 2014

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Nefropatía diabética 2014

  1. 1. NEFROPATÍA DIABÉTICA GIANFRANCO ARGOMEDO RAMOS TRUJILLO –PERÚ 2014
  2. 2. Concepto-Definición • El término de nefropatía diabética se propuso inicialmente para designar las lesiones que podían encontrarse en el riñón del diabético. • Actualmente se utiliza para señalar las lesiones renales orignadas por afección microangiopática o de los pequeños vasos. • Se trata por ende de una complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes mellitus, en la que se afecta la microcirculación renal originando una serie de alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular. Torres VA y col. Nefropatía diabética Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5(1-2):24-32. http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2c.pdf
  3. 3. FISIOPATOLOGIA • La diabetes es un importante factor de riesgo modificable para el desarrollo de ERC. • Sólo un subgrupo de pacientes con diabetes desarrolla nefropatía: existe una susceptibilidad genética a desarrollar esta complicación, los datos en común dentro de familias con esta suceptibilidad incluyen resistencia a la insulina, hi pertrigliceridemia, colesterol de HDL bajo, hipertensión, enfermedad cardiovascular y mortalidad cardiovascular prematura.
  4. 4. Vanegas, J. y cols. Nefropatía diabética. Medicina UPB, vol. 28, núm. 1, enero-junio, 2009, pp. 42-53,Universidad Pontificia Bolivariana Colombia. http://www.redalyc.org/pdf/1590/159013067007.pdf
  5. 5. • *La glucosa reacciona con los residuos epsilónámino (—NH3+) del aminoácido Usina, que asoman sobre la superficie de toda proteína. Se forma una base de Schiff, que es un conjugado de glucosa y proteína. • *Si la hiperglicemia persiste, en el curso de horas ésta se transforma en un "Producto Amadori", que es más estable. La fase de propagación parte con la formación de los dicarbonilos oxidantes (que no van unidos a una proteína) glioxal y de 3- deoxigluco-sona, que son producto de la desglicosilación de parte del producto Amadori. • *La fase de AGE comienza -en presencia de hiperglicemia persistente por años-precisamente con la unión de la pirralina y de la N-carboximetil-lisina con una segunda proteína, formando 'AGE no-fluorescentes pero que forman puente", llamados "puente DOLD" y "puente GOLD". Al formarse estos puentes, se alteran irreversiblemente las estructuras terciaria y cuaternaria de las proteínas.
  6. 6. La hiperglucemia es un componente principal y los elementos fisiopatológicos que la hiperglucemia ocasiona son: La glucosilación no enzimática con la formación de productos de glucosilación avanzada (PGA). La presencia de estos productos acompaña al desarrollo de expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular y finalmente glomeruloesclerosis. Su presencia altera la función de proteínas extracelulares de la matriz, endureciendolas, formando uniones cruzadas entre ellos, disminuyendo la digestión enzimática y promoviendo el atrapamiento de otras proteínas normalmente filtradas como LDL e IgG. La hiperglucemia también sobreactiva la vía de los polioles con la formación final de sorbitol. El sorbitol en las células medulares responde a los niveles de salinidad presentes. Cuando existe una entrada excesiva de glucosa y la posibilidad de sobreactividad de la vía de lo polioles esto puede resultar en un exceso de sorbitol y alteración en la relación con mioinositol alterando de esta manera la osmoregulación celular.
  7. 7. • La glucotoxicidad puede ser implicada directamente pues la hiperglucemia causa hipertrofia en las células mesangiales con incremento de la transcripción génica y secreción de proteínas de matriz extracelular como colágena, laminina y fibronectina. • Así mismo, en células tubulares incrementa la producción de colagena tipo I y IV y disminuye la actividad de la metaloproteasas como mecanismos de degradación extracelular. • Las células renales no dependen de insulina para la introducción de la glucosa a la célula y que en condiciones generales dependerá de la abundancia de glucosa en el medio y de la capacidad del transportador de glucosa para ingresar la glucosa a la célula y aunque se supondría que la actividad de GLUT1 tendría una regulación a la baja, parece ser que en condiciones de hiperglucemia en la células mesangiales produce una retroalimentación positiva, de esta manera acelerando el daño.
  8. 8. • Hiperfiltración glomerular De los 600mL/min de plasma que fluyen a través de los riñones sólo se filtran de 80 a 120/min, lo que constituye el índice de filtrado glomerular, determinando que hiperfiltración glomerular (HFG) se refiere a un filtrado glomerular mayor de 150mL/min. La HFG y la nefromegalia son las primeras manifestaciones de la nefropatía diabética y están presentes en el momento del diagnóstico de la diabetes
  9. 9. Microalbuminuria • Se define como la excreción urinaria de albúmina entre • 20-200mg/min, que equivale a 30-300μg/24h, en ausencia de proteinuria detectable por los métodos habituales (tiras reactivas). • La microalbuminuria es la primera manifestación clínica de la nefropatía. • Inicialmente puede ser ocasional o condicionada por el ejercicio, y tiene poco valor predictivo en personas normales. • Cuando se hace persistente (positiva en dos o tres muestras durante un periodo de seis meses estando el paciente en control metabólico y sin bacteriuria).
  10. 10. Proteinuria o macroalbuminuria Se define como la excreción urinaria de albúmina (EUA)mayor de 200mg/min o 300mg/24h, que equivale a 0.5g de proteína/día. La proteinuria persistente se acompaña de caída del filtrado glomerular, señalando el inicio del deterioro progresivo de la función renal.
  11. 11. En los últimos años se ha jerarquizado la expresión de albuminuria como la relación albúmina/creatinina; la medición puede realizarse en muestras de la primera orina de la mañana, de las 12 horas nocturnas o diurnas. La confirmación de la presencia de la nefropatía diabética se basa en la cuantificación de la excreción urinaria de albúmina (EUA) en orina de 24 h. Sin embargo, el cociente albúmina/creatinina (CAC) determinado en una muestra de orina matinal es de gran utilidad por tener una sensibilidad y especificidad elevadas4 y lo convierten en una prueba diagnóstica alternativa a la EUA en 24 h en el ámbito de la atención primaria. El análisis de correlación de Pearson puso de manifiesto una relación entre el CAC y la EUA muy alta (r = 0,93). Mundet, X. Utilidad del cociente albúmina/creatinina en el diagnóstico de la nefropatía en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Medicina Clínica Vol. 116. Núm. 19. 26 Mayo 2001. http://zl.elsevier.es/es/revista/medicina-clinica- 2/utilidad-cociente-albuminacreatinina-diagnostico-nefropatia-pacientes-diabetes-13014321-originales-breves-2001
  12. 12. Método de Cockroft Gault para estimación de la velocidad de filtración glomerular (VFGe) Hombres: (140Edad) x peso (kg)/ [72 x Creatinina sérica]. Mujeres: Multiplicar el resultado calculado usando la fórmula de hombres x 0.85.
  13. 13. Gómez-Huelgas, R. y cols. Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con enfermedad renal crónica. Nefrologia 2014;34(1):34-45. http://www.revistanefrologia.com/revistas/P1-E565/P1-E565-S4493- A12369.pdf
  14. 14. • El manejo nutricional de la ND debe procurar principalmente el control glucémico incrementando el consumo de fibra proveniente de cereales integrales, verduras durante las comidas y con colaciones entre las comidas que no sean fruta, evitando períodos de ayuno prolongado. • Es importante evitar los períodos de ayuno por más de 4 ó 5 horas, así se evitarán ingestas compulsivas que generalmente son ricas en carbohidratos simples y grasas, por consiguiente de hiperglucemias e hipertrigliceridemias.
  15. 15. ALAD. Prevención, diagnóstico y tratamiento temprano de la Nefropatía Diabética. Recomendaciones de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) Avalado por la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión (SLANH). VOL. XVII - Nº 3 - Año 2009. http://www.alad-latinoamerica.org/DOCConsenso/PREVENCION%20DE%20NEFROPATIA.pdf
  16. 16. Glicemia (DCCT) demostró: Demostró: Que la mantención de una hemoglobina glicosilada <7% se relaciona con una < del riesgo de microalbuminuria de 39% y el riesgo de albuminuria (>300 mg/d) en 54%. El efecto de esta intervención se mantiene por varios años después de liberalizar el control de la glicemia El mejor control de la diabetes también se traduce en menores índices de retinopatía, neuropatía y mortalidad general. El United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) . Estos estudios demuestran en forma inequívoca la importancia del control meticuloso de la glicemia. Por lo tanto la meta de una hemoglobina glicosilada <7% debe buscarse lo mas tempranamente posible. Debe tenerse presente que el control extremo de la glicemia con la meta de tener una hemoglobina glicosilada <6% también se traduce en aumento de los episodios de hipoglicemia y en definitiva en una mayor mortalidad .
  17. 17. Hipertensión arterial Independientemente de los medicamentos que se utilicen para tratar la hipertensión, una reducción de 10 mmHg (154 a 144 mmHg) reduce la incidencia de microalbuminuria en un 29% (UKPDS). La recomendación de la ADA es: alcanzar una presión menor a 130/80 mmHg. Por existir una relación continua entre presión arterial y mortalidad es probable que exista beneficio adicional a niveles aún más bajos. Los medicamentos de elección para prevenir la nefropatía diabética son los bloqueadores del RAAS Otros antihipertensivos como los bloqueadores de los canales de calcio o los bloqueadores beta con acción vasodilatadora como el nebivolol también pueden ser incorporados. En el marco de acciones preventivas debe destacarse el indiscutible valor de la restricción de la ingesta de sal. El monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) constituye una herramienta que permite optimizar el tratamiento antihipertensivo y la estimación de riesgo cardiovascular Se ha observado que el MAPA se relaciona con la presencia de microalbuminuria. Al corregir por otros factores como la glicemia se observa que la presión arterial diastólica diurna se asocia independientemente con la presencia de microalbuminuria en DM1
  18. 18. Thiazolidinedionas son las únicas que han demostrado disminuir la albuminuria Varios estudios han demostrados que las thiazolidinedionas disminuyen mas la albuminuria en comparación con la metformina y las sulfonilureas
  19. 19. TERAPIA CON INSULINA American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 2, Suppl 2 (February), 2007: pp S88-S94

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