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Estado hiperosmolar

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Estado hiperosmolar 2014

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Estado hiperosmolar

  1. 1. ESTADO HIPEROSMOLAR GIANFRANCO ARGOMEDO RAMOS Trujillo-Perú 2014
  2. 2. Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico El Síndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucémico no cetósico vió la luz en 1957 cuando Sament y Schwartz publicaron sus datos sobre un Síndrome de marcado Estupor diabético con ausencia de Cetosis
  3. 3. Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico El Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico, también es conocido como:  Síndrome hiperglucémico hiperosmolar  Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico  Diabetes hiperosmolar no acidótica  Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico
  4. 4. Clásicamente el Síndrome está definido por:  Una Osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/Kg. de agua  Una Glucemia superior a 600 mg./dl.  Una ausencia de Cetosis en un enfermo con una conciencia deprimida Definición Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
  5. 5. Las características clásicas del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar son: Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico  Hiperosmolaridad ( 320 Mosm/kg)- >  Hiperglucemia ( 600 mg/dL)->  Deshidratación profunda (10 a 12 L.)  Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH 7.30, HCO3 15 mEq/L)- > - >
  6. 6.  Se estima que representa del 10 al 20% de todos los casos de hiperglucemia grave  La edad media es de 60 años  La mortalidad oscila entre el 20 y 70% Frecuencia
  7. 7.  Las 2/3 de los enfermos con este síndrome no tienen historia de diabetes  La 1/3 parte restante tiene una diabetes de comienzo adulto  Solo una pequeña parte de los enfermos son dependientes de insulina  Es más frecuente en pacientes de DM2 que de DM1.  Edad media 65 años  Mortalidad del 10%  Coma < 30% (es común encontrar cetosis moderada
  8. 8. SINDROME HIPEROSMOLAR Causas Desencadenantes  Patologías agudas.  Enfermedades crónicas.  Medicamentos.  Procedimientos terapéuticos.
  9. 9. Patologías agudas desencadenantes  Quemaduras.  Pancreatitis.  Infarto agudo de miocardio.  Hipotermia.  Infecciones.  ACV.
  10. 10. Procedimientos terapéuticos que pueden favorecer  Sobrecarga masiva de Hidratos de Carbono.  Alimentación enteral o parenteral.  Diálisis peritoneal.  Hemodiálisis.
  11. 11. Drogas y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante  Hidantoína.  Diuréticos tiazídicos.  Betabloqueantes.  Corticoesteroides.  Simpaticomiméticos.  L-asparaginasa.  Estrógenos, anticonceptivos hormonales.  Diazóxido.
  12. 12. Drogas Y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante  Hidantoína: (-) la liberación de insulina almacenada en los gránulos de la cél. ß.  Diuréticos tiazídicos: aumentan la resistencia a la insulina.  Betabloqueantes: bloquea lo receptores ß2 del páncreas, dificultando la liberación de insulina .  Corticoesteroides: estimulan la neoglucogénesis y reducen la captación de glucosa en músculo y tej. adiposo.
  13. 13. Drogas Y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante  Simpaticomiméticos: el estímulo ß adrenérgico estimula la producción hepática de glucosa y disminuye la sensibilidad a la insulina.  L-asparaginasa: altera la síntesis de insulina por metabolizar la asparagina necesaria para la hormona.  Estrógenos, anticonceptivos hormonales: disminuyen la sensibilidad a la insulina.  Diazóxido: (+) receptores  pancreáticos y aumento de la glucogenolisis y gluconeogénesis. Altera la secreción de insulina
  14. 14.  Insuficiencia renal crónica  Neumonía por gram negativos  Hemorragia gastrointestinal  Sepsis gram negativa  Infarto agudo del miocardio  Enfermedad vascular cerebral  Pancreatitis  Diálisis peritoneal y hemodiálisis Condiciones asociadas que pueden precipitar o complicar el Síndrome: Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico
  15. 15.  La hiperosmolaridad es una afección en la cual la sangre tiene una concentración alta de sodio, glucosa y otras sustancias que normalmente llevan agua al torrente sanguíneo. Sin embargo, cuando los riñones están conservando el agua, esto crea un círculo vicioso de incremento de los niveles de glucosa en la sangre y deshidratación.  Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva:  2(Na + K ) + Gluc / 18
  16. 16. Fisiopatogénesis  Las concentraciones de insulina son inadecuadas para el uso de la glucosa, pero suficientes para prevenir la lipólisis, y por tanto la cetogénesis, aunque sólo un tercio de los pacientes tienen elevación de cetonas y disminución del pH sanguíneo.
  17. 17. Fisiopatogénesis  Por lo tanto se elevan en conjunto el glucagón, catecolaminas, cortisol y GH.  Elevándose la glucemia por la gluconeogénesis, glucogenolisis y disminuye la utilización de glucosa. Así como la poca o nula disponibilidad de líquidos para beber como en el caso de pacientes ancianos y psiquiátricos, lo que los hace vulnerables a esta complicación y facilita el desarrollo de un estado hiperosmolar.
  18. 18. Fisiopatogénesis  El estado hiperosmolar se debe a que la glucosa se comporta como un osmol efectivo y un soluto permeable por la deficiencia de insulina ocasionando diuresis osmótica.  Induciendo hipertonicidad por la presencia de glucosa en el liquido extracelular incrementándose ésta como resultado de la perdida renal de líquidos hipotónicos por diuresis osmótica.  Generando un movimiento de agua fuera de las células causando hipernatremia por dilución y pérdidas urinarias. La diuresis osmótica causa un déficit de agua libre y exceso de Na+ sérico, dando pauta para mayor pérdida de Na+, K+ y H2O, entre otros electrolitos.
  19. 19. Fisiopatogénesis  La hiperosmolaridad de estos individuos tiene una correlación positiva con el deterioro del estado de alerta. A mayor osmolaridad corresponde a mayor deterioro en el estado de alerta.  320 a 350 mOsm/Kg= individuo alerta  350 a 380 mOsm/Kg= individuo denubilado  Más de 380 a 400 mOsm/Kg= individuo con estupor  Más de 400 mOsm/Kg= individuo en coma
  20. 20. Fisiopatología  El EHH es causado principalmente por el déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos  Déficit de insulina  Aumenta la producción hepática de glucosa por:  glucogenólisis y  gluconeogénesis  y altera la utilización de glucosa en el músculo esquelético Hiperglucemia Diuresis osmótica Disminución del volumen intravascular Se exacerba por insuficiencia de líquidos
  21. 21. Fisiopatología Es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos o que el cociente insulina/glucagon no favorezca la cetogénesis
  22. 22. En resumen Reducción de la insulina circulante Elevación de hormonas contrarreguladoras (Glucagon, catecolaminas, cortisol, HC) Estado proinflamatorio Liberación de TNF, IL1, IL6, IL8 y perioxidación de marcadores lipídicos Perpetúa el estado hiperglucémico
  23. 23. Fisiopatología AUSENCIA CETOSIS Déficit insulínico  relativo y menos grave que la cetoacidosis diabética (DKA)  Concentraciones más bajas de hormonas contrarreguladoras y de ácidos grasos libres en el HHS que en la DKA  Hígado menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos  Cociente insulina/glucagon no favorece cetogénesis P R O B A B L E
  24. 24. Efectos Osmóticos de la Hiperglucemia Hiperglucemia Glucosuria Hiperosmolaridad Shock Hipovolémico Deshidratación Celular Salida de H2O de la Célula Diuresis Osmótica Pérdida de H2O> Na Azoemia Prerrenal ComaMuerte
  25. 25. CLINICA  Edad avanzada.  Más frecuente en mujeres y en individuos marginados socialmente.  Sin diagnóstico previo de DBT.  Deshidratación marcada.  Taquicardia.  Hipotensión.  Trastornos mentales.  Enfermedades asociadas.
  26. 26. Datos clínicos  Al inicio del cuadro clínico hay fatiga, visión borrosa, poliuria, polidipsia, calambres musculares y perdida de peso.  Esta sintomatología se desarrolla en el transcurso de dias a semanas hasta llegar al SHH.  En la exploración encontramos signos de deshidratación como disminución en la turgencia de la piel y sequedad en las mucosas. Siguiendo con datos de hipovolemia, hipotensión arterial, taquicardia, hasta llegar al grado de choque con hipoperfusión tisular.
  27. 27. Datos clínicos  También encontramos signos y síntomas abdominales como náuseas, vómito, dolor abdominal y ausencia de ruidos intestinales.  Los pacientes con descontrol crónico son proclives al hígado graso, y por distensión de la capsula de Glisson , presentan dolor en el cuadrante superior derecho.  El dolor se relaciona con el SHH, los síntomas mejoran de manera notable después de iniciar el tratamiento apropiado.
  28. 28. Datos clínicos  Acorde al grado de hiperosmolaridad hay letargia, y desorientación pero incluso pueden llegar al estado de coma.  Las manifestaciones neurológicas focales son por igual frecuentes y al parecer reflejan un incremento en la insuficiencia vascular cerebral en áreas en las que existía una disminución del flujo sanguíneo y hacían sospechar mas en un EVC.  Las manifestaciones ceden con tratamiento para SHH en caso de tratarse de ésta.
  29. 29. Datos clínicos  Al detectarse este trastorno nervioso, de manera temprana, se observa irritabilidad , con convulsiones focales generalizadas, hasta en 25% de los pacientes.  La epilepsia parcial sigue siendo reportada en 6% de los casos de SHH en fase temprana, cuando la osmolaridad es aún menor a 330mOsm/L.  Las convulsiones relacionadas con SHH no remiten con anticonvulsivos ya que la DFH las exacerba.
  30. 30. Datos clínicos  La presencia de convulsiones, hemiparesia, confusión, y coma pueden retrasar el diagnóstico de SHH, lo que puede ser mortal.  Las manifestaciones mas frecuentes son letargo o disminución en la atención debido a la hipernatremia e hiperglucemia.  La fisiopatología de estas manifestaciones neurológicas aun no es clara. Se han postulado varias causas como la deshidratación cerebral, cambios en los neurotransmisores e isquemia cerebral.
  31. 31. Datos clínicos  Si existe hipotensión con fiebre y taquipnea debe sospecharse de infección y sepsis por gram negativos. La hipotermia posterior al evento es un signo de mal pronóstico.  La distensión abdominal con nauseas, vómitos, y dolor pueden ser producto de la neuropatía autonómica o hipertonicidad.  La gastroparesia se resuelve espontáneamente con reposición de líquidos, un tercio de los pacientes tiene cetoacidosis y manifestaciones clínicas de la misma.
  32. 32. Datos de laboratorio  Se recomienda solicitar una química sanguínea, electrolitos séricos, examen general de orina y gasometría arterial.  Para evaluar la glicemia, creatinina, nitrógeno ureico, cetonas en orina, bicarbonato y electrolitos como Na+, K+, Cl-,P y Mg.  La concentración de K+, puede estar elevada por la deficiencia de insulina y la hipertonicidad.
  33. 33. Datos de laboratorio  Los pacientes con K+ normal-bajo o bajo suelen experimentar un déficit notable de K+ corporal total y requieren vigilancia cuidadosa de los niveles séricos del mismo debido al riesgo de arritmias.  La gasometría ayuda a corroborar el equilibrio acido base, calcular la osmolaridad sérica y la brecha aniónica y la existencia de cetosis.  La CH y EGO para buscar datos de infección por ejemplo de vías urinarias y decidir por algún cultivo.
  34. 34. Datos de laboratorio  Se recomienda un EKG, enzimas cardiacas seriadas y telerradiografía de tórax, dada la posibilidad de infarto o neumonía como factores principales desencadenantes.  La presencia de leucocitosis en el SHH va de 12,000 a 20,000 leucocitos/mm3 , como respuesta al stress y deshidratación y mas de 30,000 leucocitos sugiere infección.
  35. 35. Datos de laboratorio  Es común que la creatinina sérica se encuentre elevada teniendo enfermedad renal pre existente, en pacientes geriátricos y/o con DM de larga evolución.  Habiendo hiperazoemia prerrenal en el contexto de la hipovolemia secundaria a deshidratación o bien una falsa elevación por la interferencia de los cuerpos cetónicos elevados con la medición de la creatinina.
  36. 36. Datos de laboratorio  El tratamiento en este caso es dirigido a restaurar el volumen intravascular y la resolución de la cetosis conducirá a reducir progresivamente niveles de creatinina de no existir nefropatía.  Si el paciente esta anúrico o es nefropata deberá evitarse la sobrecarga de volumen durante el tratamiento y tener cuidado con el mismo. Puede colocarse un catéter central para este fin.
  37. 37. Datos de laboratorio  En el SHH se llegan a elevar las transaminasas hepáticas, deshidrogenasa láctica, creatincinasa, amilasa y lipasa que descienden al corregirse el desequilibrio electrolítico.  Conviene, calcular las concentraciones de Na+, corregidas de acuerdo con las concentraciones de glucosa.  Así por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de los limites normales el Na+ sérico baja 1.6 mEq/L  Na+ corregido= Na reportado + (1.6)(glucosa-100)/100.
  38. 38. Datos de laboratorio
  39. 39. Diagnóstico  De acuerdo a la ADA, el diagnóstico es clínico primordialmente, el cuadro es de varios dias a semanas a diferencia de la cetoacidosis diabética (24 hrs o menos).  Incluye polifagia, polidipsia, perdida de peso deshidratación, alteración del estado de alerta y finalmente coma.
  40. 40. Tratamiento  Las guías para el tratamiento del SHH incluyen reposición de volumen para mejorar la perfusión tisular, corregir la osmolaridad plasmática y las alteraciones electrolíticas e inhibir la cetogénesis.  1.- Líquidos  El tratamiento con líquidos se da por qué los pacientes tienen 9L en promedio de déficit de volumen, debido a la hiperosmolaridad se da sol´n salina de 0.9% si el Na+ corregido es normal o bajo. Si está elevado sol´n al 0.45%.
  41. 41. Tratamiento  Cuando la osmolaridad es menor a 320 mOsm/L, si se dio sol´n hipotónica se cambia a sol´n salina normal al 0.9%.  Si el paciente está hipotenso a su llegada, el tratamiento temprano es administrar 2,000 mL/h de soluciones. También pueden emplearse coloides o vasopresores.  Se recomienda también medir presión capilar pulmonar en cuña.
  42. 42. Tratamiento  Cuando la glucemia ha reducido a menor de 250 mg/dL, se recomienda al iniciar la administración de solución glucosada al 5%.  Los cambios inducidos en la osmolaridad no deben superar los 3mOsm/Kg/h. recomendable administrar 50% del déficit de H20 en las primeras 12h de tratamiento.  Para evaluar la efectividad del mismo, hay que checar el estado hemodinámico (normalización en la TA ) y vigilar el balance de líquidos (gasto urinario), para prevenir falla cardiaca o renal.
  43. 43. Tratamiento  2.- Insulina  Los pacientes con SHH son muy sensibles a la insulina, una inyección subcutánea en la fase aguda es poco efectiva por la perfusión a la baja, y en consecuencia la absorción es insuficiente, esta contraindicada en hipotensión.  Se recomienda generalmente una dosis calculada a partir de 0.05 UI/Kg/h IV, y de 1 a 2 h después del inicio del tratamiento ir de 0.1 UI/Kg/h.  Evitando el descenso brusco de la glucosa sérica y reevaluar al paciente cada hora.
  44. 44. Tratamiento  Al alcanzar 250 mg/dl de glucemia se recomienda reducir la infusión a la mitad e iniciar solucion glucosada al 5% para prevenir hipoglucemia.  Si la glucemia llega a ser menor a 60 mg/dL, se recomienda suspender la infusión de insulina por media hora y reiniciarla después de este tiempo.  Si es menor de 100 mg/dL se recomienda reducir la dosis de insulina a 0.05 UI/Kg/h.
  45. 45. Tratamiento  Si a pesar de estas medidas sigue siendo menor a 100 mg/dL , cambiar a glucosada ak 10% para mantener la glucemia menor a 25º mg/dL, lo ideal es de 120 a 180 mg/dL.  Teniendo precaucion de no dar insulina a pacientes con potasio menor a 3.3 Eq/L y evitar con esto la baja sérica del potasio lo que lleve a arritmias, disfuncion cardiovascular, debilidad muscular y falla respiratoria.
  46. 46. Tratamiento  3.- Electrolitos  Se recomienda la reposicion de acuerdo al deficit aproximado y al reporte sérico
  47. 47. Tratamiento  4.- Potasio  Antes de decidir la reposición las guías resumen.  K+ > 5 mEq/L = no requiere reposición de K  K+ de 4 a 5 mEq/L = Requiere de 20 mEq/l en cada L de sol´n.  K+ de 3 a 4 mEq/L= Requiere de30 a 40 mEq/L en cada Lde sol´n para reposición.  K+ < 3 mEq/L= Requiere de 40 a 60 mEq/l en cada L de sol´n y debe darse una dosis central por la probabilidad de flebitis.
  48. 48. Tratamiento  4.- Potasio  Se recomienda administrar en combinación fosfato o acetato de potasio para evitar la aplicación de cloro excesiva y disminuir la posibilidad de acidosis hiperclorémica de brecha aniónica normal.  Idealmente deben reponerse 2/3 en forma de KCl y 1/3 de KPO4.
  49. 49. Tratamiento  5.- Fosfato  A pesar del deficit promedio de fosfatos en estos pacientes es de 3 a 7 mmol/L, el fosfato sérico puede encontrarse en cifras normales.  Para evitar fallas musculares por hipofosfatemia y rabdomiolisis se reponen fosfatos.  Si la [] es < 1 mg/dL. En una reposicion se sugiere agregarde 20 a 30 mEq/L de fosfato a la solucion que se este administrando, puede ser como KPO4.
  50. 50. Tratamiento  6.- Bicarbonato  La indicación de administrar bicarbonato solamente es si el pH sanguíneos es < a 7, ya que la acidosis revierte con la rehidratación y el tratamiento con insulina.  7.- Heparina  Se administra de manera profiláctica heparina de bajo peso molecular o heparina aunque con esta se tiene que vigilar los tiempos de coagulación.
  51. 51. Tratamiento  8.- Búsqueda y tratamiento de la causa precipitante.  En los pacientes con SHH, siempre debe hacerse esta búsqueda y darle tratamiento en conjunto, por evidencia de datos clínicos y de laboratorio.
  52. 52. Tratamiento  9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen de insulina  Una vez controlado el paciente y con osmolaridad normal, brecha aniónica y bicarbonato dentro de rangos de referencia en caso de haberse tratado un estado mixto.  Debe considerarse la ingesta de alimentos inmediatamente después de iniciar el régimen de insulina subcutánea.
  53. 53. Tratamiento  9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen de insulina  Iniciar insulina rápida o ultrarrápida 30 min antes de suspender la infusión.  Considerar el inicio del uso de insulina intermedia o prolongada para requerimientos de insulina basal.  Iniciar la ingesta de alimentos después de administrarse insulina subcutánea preferentemente desayuno o cena.
  54. 54. Tratamiento  9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen de insulina  En pacientes que utilizaran insulina por primera vez , calcular de 0.5 a 1 UI de NPH/Kg de peso ideal/día distribuida así: 2/3 partes en la mañana, antes del desayuno y 1/3 por la noche antes de la cena.  Pacientes con régimen previo de insulina decidir la dosis de acuerdo al control previo.  Si durante el seguimiento los requerimientos son mínimos considerar cambiar a hipoglicemiantes orales.
  55. 55. Complicaciones del SHH y su tratamiento.  Las Complicaciones mas comunes en SHH son:  Hipoglucemia (por exceso en la administración de insulina).  Hipopotasemia (por el manejo de insulina).  Hiperglucemia (tras el cambio de régimen a hipoglicemiantes orales).  Las complicaciones mas graves son tromboembolismo de grandes vasos, coagulación intravascular diseminada, rabdomiolisis (con o sin necrosis tubular aguda) y edema cerebral.
  56. 56. Complicaciones del SHH y su tratamiento.  Tromboembolismo y coagulación intravascular diseminada  Los factores que predisponen estos cuadros son la deshidratación severa en el SHH con incremento en la viscosidad sanguínea.  Con hidratación agresiva se reduce la incidencia de estas complicaciones a < 2%.
  57. 57. Complicaciones del SHH y su tratamiento.  Rabdomiolisis  Esta complicación producto de la destrucción de miocitos y salida de su contenido al plasma, se eleva la creatincinasa de manera importante (> 1000 UI/L) lo que permite establecer el diagnostico en ausencia de IAM, insuficiencia renal o EVC.  La osmolaridad fue notablemente mayor a su ingreso respecto a los pacientes que no tenían rabdomiolisis (38605 +/- 2.4 mOsm/Kg vs. 351 +/- 2.4 mOsm/Kg; p< 0.05).
  58. 58. Complicaciones del SHH y su tratamiento.  Rabdomiolisis  También se observó la elevación en las concentraciones de creatinina (4.45 +/- 2.4 vs. 2.97 +/- 0.1: p< 0.05).  En dichas observaciones la mortalidad fue de 26.7% y con rabdomiolisis de 38.5% (p<0.05.)  La edad promedio de fallecimiento fue 62 años y la de supervivencia 40 años.
  59. 59. Complicaciones del SHH y su tratamiento.  Edema cerebral  Se presenta casi exclusivamente en pacientes jóvenes con cetoacidosis diabética rara vez en adultos con SHH.  También se ha atribuido a isquemia cerebral por edema vasogénico. La meta del tratamiento debe ser la corrección de la osmolaridad efectiva <320 mOsm/L y la glucemia entre 250 y 300 mg/dL.  Esto difiere de los del tratamiento de la cetoacidosis diabética.
  60. 60. Complicaciones del SHH y su tratamiento.  Edema cerebral  El deterioro neurológico puede ser rápido con convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio, herniación del tallo cerebral.  Luego de la presentación de signos clínicos diferentes la mortalidad es alta (70 %)y de quienes se recuperan sólo del 7 al 14% no tiene secuelas.
  61. 61. Complicaciones del SHH y su tratamiento.  El edema cerebral es probable por el movimiento osmótico de H20 al espacio intracelular del SNC al bajar la osmolaridad plasmática.  Para prevenir el edema cerebral, se recomienda un remplazo gradual del déficit de H2O y Na en pacientes con estado hiperosmolar.  La reducción no debe ser de >3mOsm/Kg/h. Iniciando con solución glucosada al 5% si la glucemia es de 250 mg/dL, debe permanecer entre 250 a 300 mg/dL.
  62. 62. Complicaciones del SHH y su tratamiento.  Mortalidad  El porcentaje de mortalidad es alto mientras es mayor la edad del paciente.  10% en menores de 75 años  19% entre 75 y 84 años  35% en mayores de 85 años de edad  También es mayor la mortalidad conforme mayor sea la osmolaridad efectiva.  7% si es < 320 mOsm/L  14% de 350 a 374 mOsm/L  32% entre 375 a 399 mOsm/L  37% si es mayor a 400 mOsm/L  La mortalidad temprana se presenta en las primeras 72 h.

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