Marinuzzi Giuseppe. L'ipocalcemia. ASMaD 2011

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Marinuzzi Giuseppe. L'ipocalcemia. ASMaD 2011

  1. 1. S. EUGENIO Roma 05 novembre 2011 LA PATOLOGIA NODULARE DELLA TIROIDE : LA IPOCALCEMIA Dott. Giuseppe Marinuzzi Dir. Med. Responsabile DH UOC I Med. Endocrinologo Dott. Di Ricerca Scienze Endocrinologiche e Metaboliche
  2. 2. INADEGUATE PTH SECRETION da MARYAN ET ALL ENDOCR. PRACT.. 2011
  3. 3. INADEGUATE PTH SECRETION da MARYAN ET ALL ENDOCR. PRACT.. 2011
  4. 4. INADEGUATE PTH SECRETION da MARYAN ET ALL ENDOCR. PRACT.. 2011 RESISTANCE TO PTH ACTION DRUS
  5. 5. PARATORMONE ( PTH ) <ul><li>È un polipeptide di 84 aa, prodotto dalle gh. paratiroidi a partire da un precursore ( pre - proPTH ) di 115 aa </li></ul><ul><li>I primi 34 aa NH 2 -terminali sono essenziali per l ’attività biologica e per il legame al recettore </li></ul><ul><li>Il gene che lo codifica si trova sul cromosoma 11 </li></ul><ul><li>Circola in forma libera nel plasma </li></ul><ul><li>E ‘un ormone“calciotropo”, responsabile del mantenimento del livello ematico di calcio </li></ul>
  6. 6. PARATORMONE ( PTH ) <ul><li>Pre-proPTH ( 115aa ) contiene sequenza segnale idrofobica ( 25aa )all ’estremità aminoterminale </li></ul><ul><li>ProPTH contiene un esapeptide basico, a funzione sconosciuta </li></ul><ul><li>PTH ( 84aa ): attività biologica è presente nell ’estremità aminoterminale ( aa1-34 ) </li></ul><ul><li>E ’ trasformato nel fegato nella sua forma attiva ( frammento N-terminale ) ed inattiva ( frammento C-terminale ) </li></ul>
  7. 7. SINTESI, SECREZIONE e METABOLISMO del ( PTH ) <ul><li>La sintesi del PTH è controllata essenzialmente dalle concentrazioni di Ca nei fluidi extracellulari ( Ca  PTH ) </li></ul><ul><li>Effetto del Ca sulla trascrizione genica, stabilità e traduzione dell ’ mRNA. </li></ul><ul><li>LaVitamina D inibisce la trascrizione del gene del PTH </li></ul>
  8. 8. METABOLISMO del PTH Regolazione e Sintesi <ul><li>La trascrizione del gene del PTH viene stimolata dall’ipocalcemia ( tramite il ‘ calcium sensign receptor ’ ), dalla ritenzione di fosforo, dai geni glucorticoidi e dagli estrogeni. </li></ul><ul><li>La trascrizione viene invece inibita dal calcitriolo, dall’ipercalcemia e dalla calcitonina </li></ul><ul><li>L’ipercalcemia può stimolare la degradazione intracellulare del PTH </li></ul>
  9. 9. MECCANISMO D’AZIONE PTH OSSO : Attiva Osteoclasti Aumenta Riassorbimento Aumenta Ca / P RENE : Tubulo Convoluto Distale: aumentato riassorbimento Ca Tubulo Convoluto Prossimale: riduzione riassorbimento P, stimolazione 1 α OH-lasi  25 – OH – D 3   1,25 ( OH ) 2 D 3 CALCITRIOLO: Aumenta Assorbimento Intestinale Ca / P Aumenta Azione PTH su Tubuli Convoluti Distali renali Modifica Metabolismo Osseo
  10. 10. PTH e CALCEMIA
  11. 11. INADEGUATA SECREZIONE POST CHIRURGICA di PTH
  12. 12.
  13. 13.
  14. 14. FATTORI di RISCHIO in CORSO di CHIRURGIA TIROIDEA <ul><li>Mancato isolamento delle ghiandole Paratiroidi </li></ul><ul><li>Autotrapianto paratiroidi </li></ul><ul><li>Ipocalcemia pre - operatoria </li></ul><ul><li>Estensione della chirurgia </li></ul><ul><li>Aumentata vascolarizzazione del Gozzo ( M. Basedow ) </li></ul><ul><li>Legatura bilaterale Art. Tiroidea inferiore </li></ul><ul><li>Reintervento </li></ul><ul><li>Dissezione linfonodale per ca tiroide </li></ul><ul><li>Deficit Vit. D / Mg </li></ul>
  15. 15. FATTORI di RISCHIO in CORSO di CHIRURGIA TIROIDEA
  16. 16. FATTORI DI RISCHIO: I PERPARATIROIDISMO PRIMITIVO : < 1 % IPERPARATIROIDISMO RICORRENTE : ≈ 30 % INADEGUATA SECREZIONE POST - CHIRURGIA PARATIROIDI
  17. 17. HUNGRY BONE SYNDROME ( HBS ) La Ipocalcemia severa e prolungata nei pazienti trattati per iperparatiroidismo primitivo è rara HBS : IPOCALCEMIA e IPOFOSFOREMIA FISIOPATOLOGIA IPERPTH cronico aumenta il riassorbimento osseo più della apposizione IPOPTH immediato post chirurgia diminuisce il riassorbimento osseo e aumenta l’apposizione inducendo ipoCa / P HBS può osservarsi nelle Tiroidectomia totale per M. Basedow
  18. 18. DIAGNOSI I IPOCALCEMIA: compare in I gg NADIR III gg PTH : NADIR III ora P, ALBUMINA, Mg, Vit. D 3
  19. 19. DIAGNOSI II D. Sensibilità Tremore Distale F. Superiori D. Corticali Laringospasmo Broncosspasmo QT allungato Aritmie Scompenso Cardiaco Congestizio S. Trosseau S. Chovstek Sistema Nervoso Centrale Sistema Nervoso Periferico Apparato Respiratorio Apparato Cardio - Circolatorio
  20. 20. DIAGNOSI DIFFERENZIALE IPOCALCEMIA PTH Ca P IPOPARATIROIDISMO POST CHIRURGICO    - N PSEUDOIPOPARA TIROIDISMO    - N HBS   
  21. 21. DIAGNOSI DIFFERENZIALE E PREVENZIONE DELL’IPOCALCEMIA <ul><li>Sono stati proposti studi per la supplementazione di Ca </li></ul><ul><li>e Calcitriolo complicati da ipercalcemia nel 4,5% </li></ul><ul><li>Sono stati condotti studi mediante determinazione del PTH pre </li></ul><ul><li>e post operatorio , altri mediante misurazione precoce di PTH e Ca </li></ul><ul><li>dopo tiroidectomia totale </li></ul><ul><li>Molti di queste esperienze sono limitate dalla mancanza di dati </li></ul><ul><li>circa P, Mg, Albumina e Vit. D3. </li></ul><ul><li>Pertanto al momento non esiste consensus circa la prevenzione </li></ul><ul><li>della ipo-Ca post chirurgica </li></ul>
  22. 22. GESTIONE dell’IPOCALCEMIA POST - CHIRURGICA INDICAZIONI : Paziente Sintomatico Ca < 7,5 mg/dl IPOCALCEMIA ACUTA : Transitoria Permanente
  23. 23.
  24. 26.
  25. 27.
  26. 28.
  27. 29. Grazie Giuseppe Marinuzzi

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