CoagulacióN Sanguinea, Grupos Sanguineos

38,947 views

Published on

Published in: Health & Medicine, Business
4 Comments
30 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
38,947
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
66
Actions
Shares
0
Downloads
1,087
Comments
4
Likes
30
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

CoagulacióN Sanguinea, Grupos Sanguineos

  1. 1. HEMOSTASIA GRUPOS SANGUINEOS Y FACTOR RH
  2. 2. <ul><li>Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de sangre. </li></ul><ul><li>Estos mecanismos llamados de &quot; hemostasia &quot; comprenden: </li></ul><ul><ul><li>la vasoconstricción local del vaso </li></ul></ul><ul><ul><li>el depósito </li></ul></ul><ul><ul><li>agregación de plaquetas y la coagulación de la sangre. </li></ul></ul>
  3. 4. Se denomina coagulación: <ul><li>La coagulación de la sangre es un fenómeno por el que se efectúa la transformación de la fase líquida en la fase sólida de la sangre (coágulo ). </li></ul><ul><li>Este fenómeno visible se produce en unos minutos cuando la sangre se extrae en un tubo seco. </li></ul><ul><li>Cuando el proceso se realiza en el tubo se habla de coágulo y cuando se realiza accidentalmente en los vasos sanguíneos se habla de trombo . </li></ul><ul><li>El infarto de miocardio es un ejemplo anormal y patológico de este proceso </li></ul>
  4. 5. <ul><li>La coagulación de la sangre es uno de los mecanismos de defensa que posee el cuerpo para evitar o detener una hemorragia, los cuales en conjunto reciben el nombre de hemostasia </li></ul>
  5. 6. <ul><li>Este proceso es debido en última instancia a que una proteína </li></ul><ul><li>soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno, experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse para formar enormes agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional. </li></ul>
  6. 7. <ul><li>El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. </li></ul><ul><li>Coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina, capaz de polimerizar y entrecruzarse. </li></ul><ul><li>Por la misma razón se dice que un coágulo es una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas, agua, sales y hasta células sanguíneas. </li></ul><ul><li>Cuando un coágulo se forma dentro de un vaso sanguíneo, recibe el nombre de &quot; trombo &quot;. </li></ul><ul><li>Aunque esta es, simplemente, una convención, se denomina trombo cuando se forma dentro de un vaso sanguíneo y coágulo cuando se forma en el exterior. </li></ul>
  7. 9. Proceso de Coagulación <ul><li>El vaso sanguíneo se contrae (vasoconstricción) reduciendo la pérdida de sangre. </li></ul><ul><li>Las plaquetas forman un tapón temporal que será remplazado por el coágulo de fibrina que unirá las plaquetas y al vaso sanguíneo dañado . </li></ul><ul><li>Para llegar a formar este coágulo de fibrina se deben dar una serie de reacciones químicas en las cuales intervienen, además de unos 15 factores iniciales, : </li></ul><ul><ul><li>2 proteínas llamadas Protrombina y Tromboplastina, con las cuales se forma la enzima llamada Trombina, que a su vez volverá a actuar con el Fibrinógeno para crear la Fibrina. </li></ul></ul>
  8. 10. <ul><li>Es entonces cuando las plaquetas se colocan en forma de red, a la cual se adhieren tanto la Fibrina (necesaria para crear el coágulo), como los demás componentes de la sangre (glóbulos blancos, rojos y elementos figurados) glóbulos blancos para la coagulación de la sangre. </li></ul>
  9. 12. Factores de coagulación <ul><li>El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alud o una avalancha, amplificándose en cada paso: </li></ul><ul><ul><li>Un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc, etc </li></ul></ul>
  10. 13. <ul><li>En esta serie de reacciones intervienen: </li></ul><ul><ul><li>mas de 12 proteínas </li></ul></ul><ul><ul><li>iones Ca 2+ </li></ul></ul><ul><ul><li>algunos fosfolípidos de membranas celulares. </li></ul></ul><ul><li>A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulación se les denomina &quot;Factor&quot; y comúnmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos </li></ul>
  11. 15. <ul><li>Siete de los factores de coagulación: </li></ul><ul><ul><li>precalicreína, </li></ul></ul><ul><ul><li>protrombina (Factor II) </li></ul></ul><ul><ul><li>preconvertina (factor VII) </li></ul></ul><ul><ul><li>factor antihemofílico Beta (IX) </li></ul></ul><ul><ul><li>factor Stuart(x) </li></ul></ul><ul><ul><li>tromboplastina plasmática (XI) </li></ul></ul><ul><ul><li>factor Hageman(XII); </li></ul></ul><ul><li>son proenzimas sintetizadas en el hígado que normalmente no tienen una actividad catalítica importante </li></ul><ul><li>Se pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas. </li></ul>
  12. 16. <ul><li>Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas ; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada. </li></ul><ul><li>Una enzima activa &quot; recorta&quot; una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola. </li></ul><ul><li>Los factores de coagulación que requieren vitamina K son : </li></ul><ul><ul><li>el factor II (protrombina) </li></ul></ul><ul><ul><li>VII (proconvertina) </li></ul></ul><ul><ul><li>IX (antihemofílico beta) </li></ul></ul><ul><ul><li>X (Stuart) </li></ul></ul>
  13. 17. Etapas de la cascada de coagulación <ul><li>La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vías : </li></ul><ul><ul><li>La vía intrínseca </li></ul></ul><ul><ul><li>la vía extrínseca </li></ul></ul><ul><ul><li>la vía común </li></ul></ul><ul><li>Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada </li></ul><ul><li>la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina. </li></ul>
  14. 18. Mecanismo Básico <ul><li>Estos componentes se ensamblan sobre un complejo fosfolipídico y se mantienen unido por puentes formados por inones Ca 2+ . </li></ul><ul><li>Por lo tanto la reacción en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamble puede ocurrir; por ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas . </li></ul><ul><li>Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca desembocan en la conversión del factor X en X a (la a significa &quot;activado&quot;) punto en el que se inicia la vía común. </li></ul>
  15. 19. Vía intrínseca <ul><li>Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular &quot; intrínsecamente&quot; por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. </li></ul><ul><li>Actualmente se sabe que esto no es tan así. </li></ul>
  16. 20. A esta vía es posible subdividirla en tres pasos <ul><li>Formación del factor XI : </li></ul><ul><li>El proceso de coagulación se inicia cuando la sangre entra en contacto con una superficie &quot;extraña&quot;, es decir, diferente al endotelio vascular. </li></ul><ul><li>En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del conectivo, proporcionan el punto de iniciación. </li></ul>
  17. 21. <ul><li>En esta etapa participan cuatro proteínas: </li></ul><ul><ul><li>Precalicreína </li></ul></ul><ul><ul><li>Cininógeno de alto peso molecular (HWC) </li></ul></ul><ul><ul><li>los factores XII y XI. </li></ul></ul><ul><li>Esta etapa no requiere de iones calcio. </li></ul>
  18. 22. <ul><li>De estos cuatro factores el XII funciona como verdadero iniciador , ya que si bien es una proenzima, posee una pequeña actividad catalítica que alcanza para activar a la precalicreína convirtiéndola en calicreína. </li></ul><ul><li>En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor XII para convertirlo en XII a , una enzima muchísimo mas activa. </li></ul><ul><li>La actividad catalítica de la calicreína se ve potenciada por el HWC </li></ul><ul><li>Por último la proteasa XII a actúa sobre el factor XI para liberar XI a . </li></ul>
  19. 23. <ul><li>Formación del factor IX a El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. </li></ul><ul><li>En presencia de iones Ca ++ el factor XI a cataliza la ruptura de una unión peptídica en la molécula del factor IX para formar un glucopéptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IX a . </li></ul><ul><li>El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B. </li></ul>
  20. 24. <ul><li>Formación del factor X a </li></ul><ul><li>Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores IX a , X y VIII. </li></ul><ul><li>Los residuos gamma-carboxiglutamato de los factores IX a y X actúan como quelantes del ión Ca ++ , permitiendo que estos componentes formen un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolípidos de membrana. </li></ul><ul><li>Primero se forma un complejo con los factores X y IX a anclados a la membrana y luego se une el VIII. </li></ul>
  21. 25. <ul><li>El factor VIII es en realidad un heterodímero, formado por dos cadenas proteicas, cada una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R). </li></ul><ul><li>El componente VIII:C es conocido como &quot; componente antihemofílico &quot; y actúa como cofactor del IX a en la activación del factor X. </li></ul><ul><li>La ausencia del componente VIII:C causa hemofilia tipo A. </li></ul><ul><li>El complejo IX a -X-VIII-Fosfolípidos-Ca ++ actúa sobre el factor X para convertirlo en X a . </li></ul><ul><li>En este punto concluye la vía intrínseca . </li></ul>
  22. 26. Vía extrínseca <ul><li>Originalmente recibió este nombre debido a que se reconoció desde un primer momento que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre. </li></ul><ul><li>Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rápidamente factor X a . en este caso la activación de la proenzima x es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca ++ y tromboplastina (llamada también factor III o factor tisular </li></ul>
  23. 27. <ul><li>El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de los vasos sanguíneos de varios tejidos, principalmente en pulmón, cerebro y placenta. </li></ul><ul><li>El factor tisular se encuentra normalmente &quot;secuestrado&quot; en el interior de las células endoteliales y es secretado en respuesta a una lesión, o bajo el efecto de algunas citoquinas tales como </li></ul><ul><li>el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) </li></ul><ul><li>InterLeucina 1 (IL-1) </li></ul><ul><li>endotoxinas bacterianas </li></ul>
  24. 28. <ul><li>Formación del factor VII a: </li></ul><ul><li>El factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato utilizando iones Ca ++ como puentes. </li></ul><ul><li>Este complejo provoca la activación del factor VII. </li></ul><ul><li>Formación del factor X a : </li></ul><ul><li>El complejo VII a -III-Ca ++ actúa sobre el factor X convirtiéndolo en la proteasa activa X a . </li></ul><ul><li>En este punto termina la vía extrínseca y se inicia la vía común </li></ul>
  25. 29. Vía común <ul><li>Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común </li></ul><ul><li>La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina , y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo </li></ul><ul><li>La vía común implica tres etapas: </li></ul>
  26. 30. Formación de trombina <ul><li>La trombina (también llamada factor II a ) es una proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina ( factor II ), una glicoproteína . </li></ul><ul><li>La trombina se activa luego de que la proteasa X a hidroliza dos uniones peptídicas de la protrombina. </li></ul><ul><li>La X a produce en primer término la escisión de un fragmento de 32 KDa de la región N-terminal de la cadena, cortándola sobre una unión arginina- treonina. </li></ul><ul><li>En segundo término produce la ruptura de un enlace entre una arginina y una isoleucina ; sin embargo estos dos últimos fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro. </li></ul>
  27. 31. <ul><li>La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina, pero mucho mas selectiva </li></ul><ul><li>Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un aminoácido cargado positivamente en sus sustratos. </li></ul><ul><li>La conversión de protrombina a trombina debida al factor X a se acelera notablemente por la formación de un complejo con el factor V a y Ca ++ sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolípidos de membrana). </li></ul><ul><li>El factor X a y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca ++ como puentes. </li></ul><ul><li>El factor V a se une a la protrombina acelerando la reacción </li></ul><ul><li>El factor V a se produce por la acción de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una reacción que va acelerándose a medida que progresa . </li></ul>
  28. 32. Formación de fibrina <ul><li>El fibrinógeno (factor I) es una glicoproteína compuesta por seis cadenas polipeptídicas: dos A-alfa , dos B-beta y dos gamma ; unidas entre sí por puentes disulfuro. </li></ul>
  29. 35. Regulación y modulación de la cascada <ul><li>Debido a que la cascada de coagulación consiste en una serie de reacciones que van amplificándose y acelerándose en cada paso, es lógico pensar que debe existir algún mecanismo de regulación; un &quot;freno &quot; a la reacción en cadena; ya que de progresar sin control en pocos minutos podría provocar un taponamiento masivo de los vasos sanguíneos ( trombosis diseminada ) </li></ul>
  30. 36. <ul><li>Varios mecanismos intervienen en la regulación de la cascada de reacciones: </li></ul><ul><li>El flujo sanguíneo normal : </li></ul><ul><ul><li>arrastra a los factores activados, diluyendo su acción e impidiéndoles acelerarse. </li></ul></ul><ul><ul><li>Esta es una de las razones por las cuales cuando existe estasis del flujo sanguíneo se favorece la formación de trombos. </li></ul></ul><ul><li>El hígado actúa como un filtro removiendo de la sangre en circulación los factores activados e inactivándolos. </li></ul><ul><li>Existen además algunas proteasas que degradan específicamente a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos. </li></ul>
  31. 37. <ul><li>Proteína C: </li></ul><ul><li>La proteína C es una proenzima que se encuentra normalmente en el plasma , y cuya síntesis en el hígado es dependiente de la vitamina K. </li></ul><ul><li>Esta proteína es convertida en una proteasa activa por la acción de la trombina. </li></ul><ul><li>La proteína C a actúa específicamente degradando a los factores V a y VIII a , con lo que limita la proyección de la cascada. </li></ul><ul><li>Es interesante notar el triple papel que desempeña la trombina : cataliza la formación de fibrina, activa a la enzima responsable de su entrecruzamiento, y una vez que el proceso de coagulación y estabilización del coágulo está en marcha; ejerce acciones tendientes a limitarlo. </li></ul>
  32. 38. Antitrombina III <ul><li>Es una glicoproteína de 60 Kda sintetizada en el hígado sin depender de la vitamina K, es considerada la principal inhibidora de la coagulación </li></ul><ul><li>Esta proteína actúa inhibiendo irreversiblemente a varios factores procoagulantes activos, el principal de los cuales es la trombina; aunque también actúa sobre la calicreína y los factores X a , XI a y XII a . </li></ul>
  33. 39. <ul><li>La acción de la antitrombina es notablemente aumentada por el heteropolisacárido heparina </li></ul><ul><li>La heparina se encuentra en el endotelio de los vasos sanguíneos y en los gránulos de las células cebadas tiene una acción : </li></ul><ul><ul><li>anticoagulante ya que facilita la unión de la antitrombina III con los factores procoagulantes activos. </li></ul></ul><ul><li>Existen otras anti-proteasas sanguíneas que también ejercen acción anticoagulante aunque menos potente tales como la alfa 2 macro globulina y la alfa 1 antitripsina </li></ul>
  34. 40. <ul><li>También existen otros factores de coagulación, su explicación abarca el mecanismo de activación plaquetería : </li></ul><ul><ul><li>las células subendoteliales (fibroblastos ) presentan el Factor Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generará una pequeña cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando trombina. </li></ul></ul><ul><li>Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que se va a ser útil para activar a otros factores: </li></ul><ul><ul><li>al factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya activas) </li></ul></ul><ul><ul><li>al factor V (también en la membrana de las plaquetas activas), al factor XI (su explicación es otra teoría aparte) </li></ul></ul><ul><ul><li>al factor XIII. </li></ul></ul>
  35. 41. <ul><li>El factor VIII y el factor V aumentan las cantidades de trombina en sangre, de la siguiente manera: </li></ul><ul><ul><li>al haber factor VIII, se puede unir el factor IX (también debe estar presente la fosfatidil serina), y la unión de este factor posibilita que se una el factor X (el factor X es cortado por el factor IX, activándolo) de esta manera se genera más trombina. </li></ul></ul><ul><ul><li>El factor V es esencial para que el factor X y la trombina estén juntos, de esta manera se explica como es que el incremento de factor VIII y factor V producen un aumento en la cantidad de trombina. </li></ul></ul>
  36. 42. Factores de coagulación <ul><li>I: Fibrinógeno </li></ul><ul><li>II: Protrombina </li></ul><ul><li>III: Factor tisular </li></ul><ul><li>IV: Calcio </li></ul><ul><li>V: Factor lábil </li></ul><ul><li>VI: (no asignado) </li></ul><ul><li>VII: Factor estable </li></ul><ul><li>VIII: Factor antihemofílico A </li></ul><ul><li>IX: Factor antihemofílico B </li></ul><ul><li>X: Factor de Stuart- Prower </li></ul><ul><li>XI: Factor antihemofílico C </li></ul><ul><li>XII: Factor Hageman </li></ul><ul><li>XIII: Factor estabilizante de la fibrina </li></ul>
  37. 43. Valores normales     <ul><li>Factores de coagulación, en plasma: </li></ul><ul><li>Factor ( fibrinógeno) 200-400 mg/dL (2-4 g/L). </li></ul><ul><li>Factor II (protrombina) 60%-130% del valor normal </li></ul><ul><li>Factor V (giobulina aceleradora) 60%-130% del valor normal. </li></ul><ul><li>Factor VII (proconvertina) 60%-130% del valor normal. </li></ul><ul><li>Factor VIII (factor antihemofílico) 50%-200% del valor normal. </li></ul><ul><li>Factor IX (componente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor normal. </li></ul><ul><li>Factor X ( factor de Stuart) 60%-130% del valor normal </li></ul><ul><li>Factor XI (antecedente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor normal. </li></ul><ul><li>Factor XII ( factor de Hageman) 60%-130% del valor normal. </li></ul>
  38. 45. <ul><li>Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre que dependen de los antígenos presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre </li></ul><ul><li>Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son : </li></ul><ul><ul><li>los antígenos </li></ul></ul><ul><ul><li>el factor RH. </li></ul></ul><ul><li>Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock, o muerte. </li></ul>
  39. 46. Los Antígenos <ul><li>Un antígeno es una molécula (generalmente una proteína o un polisacárido) de superficie celular, que puede inducir la formación de anticuerpos </li></ul><ul><li>Hay muchos tipos de moléculas diferentes que pueden actuar de antígenos , como: </li></ul><ul><ul><li>las proteínas </li></ul></ul><ul><ul><li>los polisacáridos </li></ul></ul><ul><ul><li>otras moléculas como los ácidos nucleicos. </li></ul></ul>
  40. 47. <ul><li>Cada antígeno está definido por su anticuerpo, los cuales interactúan por complementariedad espacial. </li></ul><ul><li>La zona donde el antígeno se une al anticuerpo recibe el nombre determinante antigénico ( epitope ) , mientras que el área correspondiente de la molécula del anticuerpo es el determinante anticuerpo ( paratope ) </li></ul>
  41. 48. Los antígenos <ul><li>Las personas con sangre del tipo A : </li></ul><ul><ul><li>tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el suero de su sangre </li></ul></ul><ul><li>Las personas con sangre del tipo B : </li></ul><ul><ul><li>tiene glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre. </li></ul></ul>
  42. 49. <ul><li>Las personas con sangre del tipo O no expresan ninguno de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos </li></ul><ul><li>Las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos. </li></ul><ul><li>A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede ser transfundido sin ningún problema a cualquier persona con cualquier tipo AB0 y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo AB0 </li></ul>
  43. 50. <ul><li>El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. </li></ul><ul><li>Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos AB0-incompatibles. </li></ul><ul><li>El científico austríaco Karl Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1 930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos AB0. </li></ul>
  44. 52. <ul><li>Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie </li></ul><ul><li>y anticuerpos contra los antígenos B en el suero de su sangre. </li></ul>
  45. 53. <ul><li>Las personas con sangre del tipo B tiene la combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre </li></ul>
  46. 54. <ul><li>Los individuos con sangre del tipo O no expresan ninguna de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos (de ahí que se denomine &quot;O&quot; pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos </li></ul><ul><li>Las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos. </li></ul>
  47. 55. <ul><li>El tipo O puede ser transfundido sin ningún problema a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO. </li></ul><ul><li>El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. </li></ul><ul><li>Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles. </li></ul><ul><li>El científico austríaco Kar Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO. </li></ul>
  48. 57. Herencia del tipo A, B, O <ul><li>Son controlados por un solo gen con tres alelos: </li></ul><ul><li>O (no poseer los antigeno ni del grupo A ni del grupo B), </li></ul><ul><li>A </li></ul><ul><li>B. </li></ul><ul><li>El alelo A da tipos A </li></ul><ul><li>El B tipos B </li></ul><ul><li>Personas AB tienen ambos fenotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia. </li></ul><ul><li>Por tanto, es prácticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O. </li></ul>
  49. 58. Fenotipo Bombay <ul><li>Una posible explicación a este hecho es que el hijo o los progenitores clasificados como tipo O tengan en realidad el, muy raro, fenotipo Bombay ; ambos han heredado dos alelos recesivos del gen H, (su grupo sanguíneo es Oh y su genotipo es &quot;hh&quot;), y por tanto no producen la proteína &quot;H&quot; que es la precursora de los antígenos A y B. </li></ul><ul><li>De esta forma no supone ningún problema la presencia de anticuerpos A o B en el suero pues los antígenos respectivos no son producidos al no existir su precursor </li></ul>
  50. 59. <ul><li>Las escasas personas con este fenotipo no expresan el antígeno &quot;H&quot; en sus glóbulos rojos y, por tanto, tampoco producen antígenos A o B. </li></ul><ul><li>Sin embargo sí producen anticuerpos para H (que está presente en todos las glóbulos rojos excepto en aquellos con fenotipo hh) así como para A y B y por tanto sólo son compatibles con donantes del mismo tipo hh, </li></ul><ul><li>Es decir, las personas con el grupo sanguíneo con el fenotipo Bombay pueden ser únicamente transfundidas con personas del mismo grupo sanguíneo . </li></ul>
  51. 60. Factor RH <ul><li>El Factor Rh es una proteína Integral de membrana aglutinógena que está presente en todas las células. </li></ul><ul><li>Un 85% de la población tiene en esa proteína una estructura dominante, que corresponde a una determinada secuencia de aminoácidos que en lenguaje común són denominados habitualmente Rh+. Rh- es tener la misma proteína pero con modificaciones en ciertos aminoácidos que determinan diferencias significativas en la superficie de los glóbulos rojos , y hacen a los humanos Rh- disponer de anticuerpos (aglutininas) en el plasma que reaccionan con los glóbulos rojos Rh+. </li></ul>
  52. 61. <ul><li>La transfusión de sangre de un Rh+ a un Rh- que no tiene dicho aglutinógeno induce la formación de anticuerpos, que en sucesivas donaciones puede aglutinar la sangre (formar grumos). </li></ul><ul><li>De ahí que en las donaciones de sangre y órganos se tenga en cuenta dicho factor. El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por Karl Landsteiner y Wiener en 1940 en los glóbulos rojos de una especie de monos de la India el Macacus Rhesus </li></ul>
  53. 62. HERENCIA <ul><li>++ es positivo y +- es también positivo porque el gen + es dominante </li></ul><ul><li>-- es negativo porque el gen - es recesivo </li></ul>
  54. 63. <ul><li>El factor Rh es heredado de la misma forma, con la diferencia de que hay dos alelos y el Rh es dominante </li></ul><ul><li>La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh- que concibe un hijo Rh+ </li></ul><ul><li>Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del bebé </li></ul><ul><li>Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gamma inmunoglobulina </li></ul>
  55. 65. <ul><li>Ésta debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del primer parto , ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producirá anti-Rh en exceso que destruirá la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritoblastosis Fetal ( anemia severa ), si el hijo nace, por que por la producción en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente </li></ul>
  56. 67. <ul><li>En los embarazos el análisis sanguíneo se concentra con padre ++ o +- y madre -- si hijo +-. </li></ul><ul><li>Para estos casos hay un tratamiento con inmunoglobulina Rh. </li></ul><ul><li>Es conveniente recordar que la madre normalmente no está sensibilizada en el primer embarazo, sino en el segundo o siguientes; a estos efectos se considera primer embarazo cualquiera anterior aunque no haya llegado a término </li></ul><ul><li>Asimismo las transfusiones de sangre incorrectas a la madre de grupos positivos, también producen sensibilización. </li></ul><ul><li>Es muy importante el análisis sanguíneo de ambos padres para que el médico descarte la posibilidad de la enfermedad hemolítica del recién nacido o perinatal (eritroblastosis fetal). </li></ul>
  57. 68. Por qué es importante saber qué Rh tiene una persona? <ul><li>La presencia de anticuerpos contra los antígenos de la sangre determina las compatibilidades e incompatibilidades de los grupos sanguíneos. </li></ul><ul><li>La transfusión de sangre entre grupos compa tibles generalmente no causa ningún problema. </li></ul><ul><li>La transfusión de sangre entre grupos incompatibles origina una respuesta inmune contra las células que portan el antígeno y produce una reacción a la transfusión. </li></ul><ul><li>El sistema inmune ataca las células de la sangre donada, causando su fragmentación ( hemolización ). </li></ul><ul><li>Esto puede causar serios problemas, incluyendo temperatura alta, presión arterial elevada, taquicardia, insuficiencia renal y shock </li></ul>
  58. 69. Compatibilidad <ul><li>Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. </li></ul><ul><li>El gru po O- es compatible con todos, por lo que quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal . </li></ul><ul><li>Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+ podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal . </li></ul><ul><li>Por ejemplo: </li></ul><ul><ul><li>una persona de grupo A- podrá recibir sangre O- o A- y donar a AB+, AB-, A+ o A- . </li></ul></ul>
  59. 70. <ul><li>Los antígenos también están presentes en otros componentes de la sangre, como los glóbulos blancos, las plaquetas y las proteínas del plasma </li></ul><ul><li>Estos componentes también causan un tipo de reacción similar a la transfusión como shock anafiláctico grave , hipotensión, bronco espasmo, urticaria, púrpura-post- transfusional, diarrea, hepatitis. </li></ul><ul><li>Hoy en día, toda la sangre para transfusión es verificada cuidadosamente. </li></ul>
  60. 71. <ul><li>Y las personas con Rh(-) disponen de anticuerpos (aglutininas) en el plasma que reaccionan con los glóbulos rojos Rh+. </li></ul><ul><li>La transfusión de sangre de un Rh+ a un Rh- que no tiene dicho aglutinógeno induce la formación de anticuerpos, que en sucesivas donaciones puede aglutinar la sangre (formar grumos). </li></ul><ul><li>De ahí que en las donaciones de sangre y órganos se tenga en cuenta dicho factor . </li></ul><ul><li>El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por Karl Landsteiner y Wiener en 1940 en los glóbulos rojos de una especie de monos de la India, el Macacus Rhesus. </li></ul>
  61. 72. <ul><li>Los donantes con Rh negativo pueden donar tanto a receptores negativos como a positivos </li></ul><ul><li>Loa donantes con RH positivos pueden donar solamente a los positivos </li></ul><ul><li>Ej: El grupo O- puede donar tanto al O- como al O+, de hecho puede donar a todos los grupos, es el donante universal. </li></ul><ul><li>El grupo O+ a veces se le denomina donante positivo pues es compatible con todos los grupos sanguíneos positivos (O+, A+,B+ y AB+). </li></ul>
  62. 73. Tabla de compatibilidad de grupos sanguíneos
  63. 74. <ul><li>Frecuencia </li></ul><ul><li>La distribución de los grupos sanguíneos en la población humana no es uniforme. </li></ul><ul><li>El más común es O+, mientras que el más infrecuente es AB-. Además, hay variaciones en la distribución en las distintas subpoblaciones humanas. </li></ul>

×