Hipokalemia

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Hipokalemia

  1. 1. DR GERKLOS BAST ALMONACID RESIDENTE DE NEFROLOGIA HOSPITAL FELIX TORREALVA ICA -2010
  2. 3. <ul><li>1.- PARALISIS PERIODICA </li></ul><ul><li>2.- HIPOKALEMIA </li></ul>
  3. 4. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD <ul><li>Inicio en la noche o temprano en la mañana </li></ul><ul><li>ubicación de los síntomas de la debilidad </li></ul><ul><li>Focal o generalizada </li></ul><ul><li>Participación de los músculos respiratorios y facial </li></ul><ul><li>Duración de los síntomas </li></ul><ul><li>patrón de los ataques horas, días, con resolución gradual </li></ul><ul><li>comienzo de los ataques - infancia (edad de 1-20 años) </li></ul><ul><li>menos frecuentes después de los 40 años </li></ul><ul><li>posibles desencadenantes de ataque la actividad física descanso nocturno </li></ul>
  4. 5. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD <ul><li>dieta alta en carbohidratos </li></ul><ul><li>consumo de alcohol </li></ul><ul><li>la falta de sueño </li></ul><ul><li>aura vaga antes de los ataques (parestesias, fatiga, cambios cognitivos y conductuales) </li></ul><ul><li>la función muscular normal entre los episodios Antecedentes de medicamentos: </li></ul><ul><li>uso de diuréticos </li></ul><ul><li>agonistas beta </li></ul><ul><li>insulina </li></ul><ul><li>corticosteroides </li></ul><ul><li>La historia familiar (FH): </li></ul>
  5. 9. DROGAS QUE MOVILIZAN K AL IC ( BMJ 1997 Mar 8;314(7082):731 Mayo Clin Proc 2003 Jun;78(6):767 Lancet 2009 Mar 28;373(9669):1144 )
  6. 10. <ul><ul><ul><li>Glucocorticoides altas dosis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>corticosteroids reported to account for 31% cases in cohort of 866 hospitalized patients with severe hypokalemia </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Altas dosis de antibióticos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>penicillina (penicillin G) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>nafcillina </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>ampicillina </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>carbenicillina </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Drogas asociadas con deplección de magnesio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>aminoglycosides </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>cisplatin </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>foscarnet </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>amphotericin B </li></ul></ul></ul></ul>
  7. 11. PERDIDAS RENALES <ul><ul><ul><li>Alcalosis metabólica - depleción cloro , vómitos o succión nasogastrica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alcalosis metabólica debida a </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>exceso de mineralocorticoides </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>hiperaldosteronismo primario (adenoma adrenal, carcinoma adrenal o bilateral hiperplasia adrenal) </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hiperplasia congénita adrenal (11-beta- o 17 a deficiencia hydroxylase) </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  8. 12. <ul><ul><ul><li>Depleción mg (dieta restricción o pérdida anormal) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Reducción K intracelular </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>depleción de Mg y K </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>leucemia (mieloide, monomieloblastica o linfoblastica) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>diabetes incontrolada </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Diuresis osmotica causada iincremento de perdida k </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Administracion insulina </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Miopatía hipokalemica relacionad al exceso de ingesta de cola i (4-10 L/day) </li></ul></ul></ul>
  9. 13. <ul><ul><ul><ul><ul><li>Tumores secretores de renina </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Estimulación ectópica corticotropina (síndrome ectópico ACTH) </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Enfermedad de Cushing o syndrome Cushing </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  10. 14. <ul><ul><ul><ul><ul><li>Aldosteronismo hereditary glucocortocoid-responsive </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hipertensión renovascular (estenosis arteria renal ) </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>emergencia hipertensiva </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>vasculitis </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  11. 15. HIPERALDOSTERONISMO <ul><li>Sindrome asociado por la hipersecrecion de aldosterona (mineralocorticoide). </li></ul><ul><li>Esta hipersecrecion puede ser por causa de la hipersecrecion de la adrenal o por estimulos extraaderenales </li></ul>Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 2008
  12. 16. Flow chart for evaluating a patient with suspected primary hyperaldosteronism. (From Andreoli TE [ed]: Cecil essentials of medicine, ed 7, Philadelphia, 2008, WB Saunders.)
  13. 17. ANGIOTENSINA RENINA Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. 2008 Components of the renin-angiotensin system.  (Adapted and redrawn from Williams GH, Chao J, Chao L. Kidney hormones. In Conn PM, Melmed S, eds. Endocrinology: Basic and Clinical Principles. Totowa, NJ: Humana Press, 1997:393-404.) EPI, epinephrine; NE, nor epinephrine.
  14. 18. ALDOSTERONA Figure 15-8  Renin-angiotensin-aldosterone and potassium-aldosterone negative feedback loops. Aldosterone production is determined by input from each loop. ACE , Angiotensin-converting en-zyme; Na + , sodium.  (Adapted and redrawn from Williams GH, Dluhy RG. Diseases of the adrenal cortex. In Braunwald E, Fauci AD, Kasper D, et al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001:2087.) Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. 2008
  15. 20. HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO <ul><li>Consiste en un aumento de la producción de aldosterona y de renina por activación del sistema renina angiotensina tras un descenso del volumen circulante. En el embarazo es un estado fisiológico. </li></ul><ul><li>Se produce por la hipersecreción de renina motivada a su vez por el estrechamiento de una o ambas arterias renales, nefroesclerosis arteriolar grave (Hipertensión maligna) o por una vasoconstricción intensa renal. </li></ul><ul><li>También puede deberse a un tumor productor de renina (reninismo primario), uso crónico de diuréticos, hipovolemia (vómitos o diarrea), síndrome de Bartter, síndrome paraneoplásico, edemas, ascitis, ICC (insuficiencia cardiaca congestiva). </li></ul>Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. 2008
  16. 21. HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO <ul><li>Consiste en un aumento de la producción de aldosterona y de renina por activación del sistema renina angiotensina tras un descenso del volumen circulante. En el embarazo es un estado fisiológico. </li></ul><ul><li>Se produce por la hipersecreción de renina motivada a su vez por el estrechamiento de una o ambas arterias renales, nefroesclerosis arteriolar grave (Hipertensión maligna) o por una vasoconstricción intensa renal. </li></ul><ul><li>También puede deberse a un tumor productor de renina (reninismo primario), uso crónico de diuréticos, hipovolemia (vómitos o diarrea), síndrome de Bartter, síndrome paraneoplásico, edemas, ascitis, ICC (insuficiencia cardiaca congestiva). </li></ul>Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. 2008
  17. 22. <ul><li>Alcalosis hipopotasémica. </li></ul><ul><li>Aumento de la actividad de renina. </li></ul><ul><li>Aumento de las concentraciones de aldosterona.. </li></ul>Endocrinology, 11th ed. 2008 MANIFESTACIONES El Hiperaldosteronismo secundario
  18. 23. SÍNDROME DE BARTTER: <ul><li>Un defecto renal en la conservación de Na y Cl. </li></ul><ul><li>diuréticos ahorradores de K+ e inhibidores de COOX 2 . DX </li></ul><ul><ul><li>Alcalosis hipopotasémica </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipercalciuria caliuria </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de renina y aldosterona </li></ul></ul><ul><ul><li>No HTA no edemas </li></ul></ul><ul><ul><li>niños </li></ul></ul>Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. 2008
  19. 24. CLINICA Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. 2008
  20. 25. Pocket Medicine 3rd_Edition. 2009
  21. 26. PPHK <ul><li>enfermedad hereditaria rara caracterizada por episodios de debilidad muscular en una o más extremidades, acompañada de bajos niveles de potasio sérico </li></ul><ul><li>hipocalemia - potasio sérico <3,6 mEq / L (3,6 mmol / l) </li></ul>Brain 2006 Jan;129(Pt 1):8-17.
  22. 27. TIPOS <ul><li>mutación de parálisis periódica hipocaliémica 1 (hypoPP1) - de músculo esquelético L-gen tipo de canal de calcio (CACN1AS) mutación de parálisis periódica hipocaliémica 2 (hypoPP2) - del gen del canal de sodio del esqueleto muscular (SCN4A) </li></ul>Brain 2006 Jan;129(Pt 1):8-17.
  23. 28. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>edad de aparición 1-20 años mayor frecuencia de ataques en las edades 15-35 años , con ataques menos frecuentes a medida que aumenta la edad </li></ul><ul><li>menor penetración en las mujeres </li></ul>Intern Med. 2004 Mar; 43 (3): 218
  24. 29. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>Epidemiología: El tipo más común de parálisis periódica primaria prevalencia de alrededor de 1 en 100.000 mutaciones dominantes alrededor de 1 / 3 de los casos puede ser nueva </li></ul>PubMed Clinical Queries for &quot;periodic paralysis &quot;MEDLINE 2008 Aug 19
  25. 30. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO <ul><li>herencia autosómica dominante mutaciones espontáneas </li></ul><ul><li>El 60% de los casos debido a mutaciones en el músculo esquelético L-gen de tipo de canal de calcio (CACN1AS) </li></ul><ul><li>Del 20% de los casos debido a la mutación del gen del canal de sodio del esqueleto muscular (SCN4A) </li></ul>PubMed Clinical Queries for &quot;periodic paralysis &quot;MEDLINE 2008 Aug 19
  26. 31. FISIOPATOLOGIA <ul><li>mutaciones de pérdida de defecto de la función y enlentización de activación o inactivación de los canales de calcio y de sodio </li></ul><ul><li>la inactivación de los canales provoca la despolarización de la membrana inexcitabilidad de las fibras musculares produciendo ataques de parálisis periódica hipocaliémica </li></ul>Acta Neurol Scand. 2008 Mar;117(3):145-58.
  27. 32. CAUSAS <ul><li>ingestión de comida rica en carbohidratos </li></ul><ul><li>comidas con sodio alta </li></ul><ul><li>ambiente frío </li></ul><ul><li>estrés </li></ul><ul><li>enfermedad </li></ul><ul><li>menstruación </li></ul><ul><li>la privación del sueño </li></ul><ul><li>agonistas beta </li></ul><ul><li>insulina </li></ul><ul><li>corticosteroides </li></ul><ul><li>cualquier causa de la hipopotasemia </li></ul>Acta Neurol Scand. 2008 Mar;117(3):145-58.
  28. 33. COMPLICACIONES <ul><li>debilidad muscular </li></ul><ul><li>debilidad muscular permanente después de 50 años de edad </li></ul><ul><li>debilidad residual en (72%) pacientes con mutaciones en los canales de calcio (20%) de los pacientes sin mutaciones en el canal de calcio </li></ul><ul><li>arritmias cardíacas niveles de potasio </li></ul><ul><li>insuficiencia respiratoria </li></ul>Brain 1990 Dec; 113 (Pt 6): 1873) Neurology 2004 Nov 9; 63 (9): 1647
  29. 34. DIAGNÓSTICO <ul><li>historia de episodios transitorios de debilidad </li></ul><ul><li>los niveles de potasio sérico durante la crisis </li></ul><ul><li>electromiografía (EMG) </li></ul><ul><li>la exclusión de las causas secundarias los criterios diagnósticos propuestos ≥ 2 ataques de debilidad muscular K <3,5 mEq / L (3,5 mmol / L) </li></ul>
  30. 35. DIAGNÓSTICO <ul><li>1 ataque de debilidad muscular en el individuo afectado y el 1 de ataque en un familiar K <3,5 mEq / L </li></ul><ul><li>3 de 6 criterios clínicos o de laboratorio </li></ul><ul><li>aparición antes de los 20 años </li></ul><ul><li>duración de ataque> 2 horas </li></ul><ul><li>activaciones positivas (por ejemplo, comida rica en hidratos de carbono, el estrés, el descanso después del ejercicio) </li></ul>
  31. 36. DIAGNÓSTICO <ul><li>la mejora con la ingestión de potasio </li></ul><ul><li>la historia familiar o genéticamente confirmado la mutación del canal de calcio o de sodio </li></ul><ul><li>prueba de esfuerzo positiva McManis corto </li></ul><ul><li>otras causas de la hipopotasemia excluidos </li></ul>
  32. 37. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES <ul><li>La parálisis periódica hipercaliémica </li></ul><ul><li>El síndrome de Andersen-Tawil </li></ul><ul><li>parálisis periódica tirotóxica </li></ul><ul><li>El síndrome miasténico </li></ul><ul><li>miastenia gravis </li></ul><ul><li>De Lambert-Eaton </li></ul><ul><li>síndrome de paramiotonía congénita </li></ul>Neurotherapeutics 2007 Apr;4(2):225 J Transl Med 2008 Apr 21;6(1):18 Curr Neurol Neurosci Rep 2002 Jan;2(1):61
  33. 38. PRUEBAS A CONSIDERAR <ul><li>potasio séricos </li></ul><ul><li>función de la tiroides </li></ul><ul><li>electromiografía (EMG) </li></ul><ul><li>Exámenes de sangre: </li></ul><ul><li>ECG: bradicardia sinusal, depresión o aplanamiento onda T, o depresión del segmento ST </li></ul><ul><li>biopsia muscular </li></ul><ul><li>EMG con aguja fina no muestra la miotonía </li></ul>
  34. 39. <ul><li>potencial de acción compuesto muscular (CMAP) amplitudes no cambian después de un ejercicio corto (por ejemplo 2-5 minutos) </li></ul><ul><li>prueba de provocación (monitorización K) ergómetro de bicicleta durante 30 minutos con una f. c. 120-160 l / m, seguido de reposo absoluto en cama </li></ul><ul><li>administración de la hormona corticotropina (ACTH) o adrenalina (epinefrina) intraarterial bajo supervisión médica - debilidad o parálisis con los cambios adecuados en el potasio sérico </li></ul>
  35. 40. ESTRATEGIAS DE PREVENCION <ul><li>dieta baja en carbohidratos, baja en sodio, rica en potasio </li></ul><ul><li>actividad física moderada </li></ul><ul><li>evitar ciertos medicamentos (nivel 3 ) </li></ul><ul><li>potasio por vía oral puede reducir o atenuar los ataques (nivel 3) </li></ul><ul><li>acetazolamida tiene pruebas contradictorias acerca de efectos sobre los ataques de la parálisis y la fuerza muscular (nivel 3 ) </li></ul><ul><li>pinacidil (un agonista de los canales de potasio) a fin de mejorar la fuerza muscular en algunos pacientes con parálisis periódica hipocaliémica (nivel 3 ) </li></ul>J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008 Sep 51(9) Intern Med. 2002 Sep; 41 (9): 743 J Med Sci Corea 2005 Feb; 20 (1): 162 Clin Sci (Lond) 2006 Nov; 91 (5): 583
  36. 41. º <ul><ul><ul><ul><li>apparent mineralocorticoid excess </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Liddle's Syndrome </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>impaired chloride-associated sodium transport </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Bartter syndrome </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Gitelman's Syndrome </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>metabolic acidosis due to type I (distal) renal tubular acidosis (RTA) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>associated with severe hypokalemia (< 2 mEq/L [2 mmol/L]), may be life-threatening </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>requires correction with sodium bicarbonate and usually long-term potassium supplementation </li></ul></ul></ul></ul>

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