Arteriopatia periferica

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Arteriopatia periferica

  1. 1. PATOLOGIA QUIRURGICA DEARTERIAS PERIFERICAS,TROMBECTOMIAS,TROMBOENDARECTOMIAS Y BYPASSDOCENTE: DR. AMÉRICO MORALES ALFARORay Oscar Quiñones Pelayo
  2. 2. • El termino arteriopatía periférica(AP) alude a las patologías que,como la ateroesclerosis u otras,dificultan el riego sanguíneoarterial dirigido a lasextremidades.• *vasculopatía periférica :refiereno sólo arterias, sinotambién venas y linfáticos• Debemos diferenciar lasAP agudas y lascrónicas, si bien en algunascircunstancias se encuentranligadas.
  3. 3. • Estrechamiento progresivo de lasarterias por acumulación de placas deateromas que se originan en la íntimade las mismas y proliferan hacia la luzde ellas o bien por la oclusión súbitade las arterias.• la baja presión de perfusión, activa unnúmero de complejas respuestaslocales, relacionadas a la hipoxia enlos tejidos, y son la causa final de laclaudicación intermitente, el dolor dereposo y los trastornos tróficos.
  4. 4. • Se traduce obliteración arterial progresiva, laque conduce, paulatinamente, a un déficitcrónico de aporte sanguíneo a los tejidos cuyairrigación corresponde a la o las arteriasafectadas.• el organismo trata de acomodarse a ella y lacirculación colateral se dilata para compensarla obliteración del tronco principal
  5. 5. • Prevalencia: oscila entre el 4,6% y el 29%.• sujetos mayores de 70 años, la prevalencia e incidencia.aumenta con la edad.• un 27% más entre los varones.• Solo un tercio o la mitad presentan síntomas.
  6. 6. El tabaquismola diabetesmellitusla dislipemiala obesidadla hipertensiónarteriallahiperhomocisteinemiasituacionesdehipercoagulabilidad
  7. 7. •Los síntomas cardinales son laclaudicación intermitente y eldolor en reposo, a los que lesiguen las lesiones tróficas.
  8. 8. • Bouley, veterinario, que en 1831 la observóen caballos• Charcot (1858): “impotencia musculardolorosa, no existente en el estado dereposo, consiste en el dolor que se originaen un grupo muscular que trabaja encondiciones deficitarias de oxigenación• El dolor o claudicación del muslo y/o laregión glútea es significativo de las lesionesa nivel aortoilíaco; la claudicación o dolorde las pantorrillas es común de lasoclusiones en el sector de la arteria femoralsuperficial.
  9. 9. • “marcha del mirador de vidrieras”, afectado por el doloren su miembro inferior, debe detener la marcha para queel dolor desaparezca y luego retomar la misma
  10. 10. • Sigue cronológicamente a laclaudicación• Surge de la isquemia crítica• El riego sanguíneo no essuficiente para las necesidadesmetabólicas en reposo• Dolor o parestesias en el pie o losdedos de la extremidad afectada• Empeora con la elevación de lapierna y mejora al bajarla
  11. 11. • La isquemia critica de las extremidades y losdedos puede provenir tambien de: vasculitis,como la tromboangeítis obliterante, trastornosdel tejido conjuntivo como el LES (lupuseritematoso sistémico) y la esclerodermia. ElSAF (síndrome antifosfolipidico), la emboliaateromatosa y oclusión arterial aguda portrombosis o embolia
  12. 12. • disminución del volumen de lasmasas musculares• desaparición de los pelos• alteración en la forma de lasuñas• ulceraciones y gangrenas
  13. 13. CLASIFICACIÓN DE FONTAINEEstadio ClínicaI AsintomáticoIIa Claudicación intermitente ligera(+ de 200 m)IIb Claudicación intermitentemoderada-severa (- de 200 m)III Dolor isquémico en reposoIV Ulceración o gangrena
  14. 14. • Anamnesis detallada y exploración fisica minuciosa• Antecedentes familiares• Y exploraciones complementarias:
  15. 15. • cociente entre la presión arterialsistólica medida en la arteria tibialposterior y la registrada en la arteriahumeral, obtenidas con manguitoadecuado y sonda doppler. Tieneuna sensibilidad del 95%• Valores entre 0,5 y 0,9 correspondena claudicación y menores de 0,5 aobstrucción grave, estadios III y IVde Fontaine.•
  16. 16. • el índice tobillo/brazo antes ydespués del ejercicio, una caídadel mismo de un 20% tras elejercicio indica existencia deenfermedad arterial• Si la caída no ocurre tras 5minutos de ejercicio se descartala existencia de arteriopatía.
  17. 17. • morfología del vaso, sudiámetro, lascaracterísticas de la pared; asícomo la presencia y direcciónde turbulencias del flujosanguíneo. Presenta unasensibilidad del 80% y unaespecificidad entre el 90-100%en la detección de lesiones anivel femoral o poplíteo (encomparación con laangiografía), pero es muchomenos sensible en arteriastibiales y peroneas.
  18. 18. • constituye el patrónoro diagnóstico deesta patología,delimita lalocalización yextensión de laslesiones y valora ellecho arterial distal;en la fase previa a lacirugía.
  19. 19. • no son de uso habitual en laspatologías periféricas, sí en el casode aorta ascendente, torácica,abdominal y arterias ilíacas.
  20. 20. Radiculopatías lumbosacrasEstenosis vertebraleshernias de disco: pueden originardolor en la región glútea, la cadera, elmuslo, la pantorrilla o el pie durante lamarcha
  21. 21. • La modificación de factoresde riesgo incluye abandonodel hábito tabáquico,Abandono delsedentarismo, tratamientode la obesidad, control de lahiperlipemia, control de ladiabetes y control de lahipertensión,
  22. 22. • VASODILATADORES: pentoxifilina, nafidrofurilo :proporcionan beneficio en las distancias máximascaminadas• cilostazol posee efecto vasodilatador y antiagreganteplaquetario• aspirina en dosis de entre 75 a 325 mg prevendría laaparición de eventos cardiovasculares y es útil luego dellevar a cabo procedimientos de revascularización.• Ticlopidina y clopidogrel
  23. 23. • Está reservado para losestadios III y IV deFontaine.• es primordial una minuciosaevaluación del árbolcoronario, carótido-cerebraly renal; mediante ECG,doppler de vasos de cuello,función renal y si esnecesario profundizar elestudio cardiológico realizarergometría, perfusión contalio y hastacinecoronariografía.
  24. 24. • Consiste en extraer la placa de ateroma de la luz delvaso afectado, generando para ello un plano de clivaje,entre la adventicia y el plano externo de la capa media,que nos permita “despegar” esta placa sin lastimar laarteria.• ideada por Dos Santos en 1946• variado éxito para tratar lesiones extensas, utilizándoseanillos de disección (strippers) y espátulas. En laactualidad está reservada para lesiones segmentarias• Puede combinarse con bypass• serán antiagregados o anticoagulados
  25. 25. • en saltear la zona obstruida, llevando irrigación a la zonaisquémica distal a la obstrucción, utilizando para dichosfines conductos autólogos (las venas safenas invertidadel propio paciente, o sintéticos de materiales comoDacrón, Poliéster o PTFE)• Los conductos se suturan, luego de realizar unaarteriotomía por encima de la zona ocluida y otra pordebajo de esta con hilos sintéticos delgados y elásticosarmados en una sola pieza con agujas atraumáticas depequeño calibre• serán antiagregados o anticoagulados
  26. 26. • Fig. 2: Preparación de vena safena invertida, ligadura y/osutura de colaterales.
  27. 27. • Fig.3: Técnica del by-passfemoro-poplíteo conprótesis de Dacron.
  28. 28. • Técnica de sutura termino lateral “cabeza de cobra”,entre vena y arteria.
  29. 29. • Fig. 5 : Técnicacombinada deendarterectomía iliaca conarteriorrafia con parche yby-pass femoro- poplíteoinfrapatelar con venasafena.•
  30. 30. • consiste en la introducción de un catéter balón dentro delvaso afectado y, posicionándose en medio de laestenosis, inflar el mismo hasta romper el ateroma y,conseguir así devolver al vaso un diámetro aceptablepara un buen flujo sanguíneo.• En general se realiza en lesiones segmentarias cortas yarterias de buen calibre; aunque poco a poco, con laevolución de los materiales utilizados, las indicacionesson cada vez más amplias y los resultados muyalentadores.• antiagregación o anticoagulación será rutina.
  31. 31. • Fig. 6: Tratamiento endovascular: 1) Oclusión de arteriapoplítea infrapatelar. 2) y 3) Dilatación con balón. 4) y 5)Introducción de stent y expansión del mismo (estenosisresidual pre-stent). 6) y 7) Introducción y expansión de nuevostent proximal. 8) Resultado final. Archivo del Servicio deHemodinamia, Hospital Español de La Plata.•
  32. 32. OCLUSIONES ARTERIALESAGUDASLa isquemia periférica aguda es causada comúnmente por unaoclusión trombótica de un segmento arterial previamenteestenosado (60% de los casos) o por émbolos (30%). Distinguirestas dos causas es importante, porque el pronóstico ytratamiento son diferentes.
  33. 33. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA OBSTRUCCIÓNARTERIAL AGUDADolor: ocasionalmente ausente en isquemiasincompletasPulsos: solo presentes en isquemia crónicaDisminución de la temperatura localPalidezParestesia o anestesia*Parálisis*Cianosis**Flictenas**Rigidez muscular**Gangrena***La presencia de estos dos síntomas diagnostica unaisquemia completa, constiyuyendo una emergenciaquirúrgica**Aparecen en forma tardía
  34. 34. Femoral 46%Ilíaca 18%Aórtica 14%Poplítea 11%Mesentérica 6%Humeral 3%Renal 2%LAS ÁREAS AFECTADASCON MAS FRECUENCIA SON:Otras causas menos comunes de isquemia arterial lo constituyen lostraumatismos, las lesiones iatrogénicas (durante cirugías derevascularización coronaria), los aneurismas poplíteos y la disecciónaórtica.
  35. 35. EL DOLOR Es de inicio súbito, Afecta toda la extremidad, Urente, constante, intenso, llegando a serintolerable Se acompaña de palidez e hipotermia distal al sitiode la obstrucción Marcada disminución del llenado capilar. Hay disminución de la motilidad de la extremidadcon abolición de los reflejos tendinosos y ausenciade pulsos. Los cambios neurológicos comienzan conparestesias e hiperestesias, pudiendo a la anestesia. La cianosis junto con las flictenas y la rigidezmuscular isquémica traducen lesiones irreversibles,no pasibles de revascularización. la gangrena, secao húmeda representa la muerte tisular.
  36. 36. El estadio I: el miembro se encuentra viable y no está amenazado deinmediato, no sufre alteraciones sensitivas o motoras y presenta unflujo sanguíneo detectable por señal doppler.El estadio II: nos presenta un miembro amenazado en su viabilidad, laisquemia provocará la pérdida del mismo a no ser que se restablezcasin demora el riego sanguíneo, lo podemos subdividir en una amenazaligera (a) y una amenaza inmediata (b). Se caracteriza por dolor, déficitsensitivo y debilidad muscular. No se detecta flujo sanguíneo pordoppler.El estadio III, la isquemia es irreversible y conduce a la pérdida detejido, hay desaparición de la sensibilidad, parálisis y ausencia de flujosanguíneo arterial y venoso detectado por doppler; exige laamputación.
  37. 37. La anamnesis y la exploración física, engeneral, suelen establecer el diagnóstico deisquemia aguda de las extremidades. Eltiempo disponible para su realización esescasoLa ecografía doppler y la angiografía concontraste sirve para determinar el punto de laoclusión y nos sirve como guía anatómica parala revascularización.
  38. 38. • Paliativo.• . Administrar analgésicos para reducir el dolor• Colocar los pies queden por debajo de la altura del tórax,• Reducir la presión en las zonas de apoyo como los talones,los maléolos y cualquier eminencia ósea; mediante lacolocación de material blando• Mantener la habitación caliente para evitar la vasoconstricciónpor frío.• Farmacológico. Administrar heparina IV, en dosissuficientes para evitar la propagación del trombo o unaembolia recidivante. Trombolíticos por vía endovenosa, comoestreptoquinasa, uroquinasa y el factor activador delplasminógeno, a fin de lisar el coagulo, si no coexistenenfermedades hemorragíparas
  39. 39. • un catéter-balón (Fogarty), el que se introduce en laarteria proximalmente a la oclusión y luego de atravesarésta, se infla y retira arrastrando los coágulos Estapráctica se puede realizar en solitario o bien agregar latrombólisis farmacológica.
  40. 40. • Fig. 7: Embolectomía femoral con catéter de Fogarty.
  41. 41. 1. N. ALLENDE, Actualización De Tema Arteriopatías PeriféricasCorrelaciones Clínico-Angiográfica, Revista Argentina De CirugíaCardiovascular, Enero 20092. Dr. R. Aisenberg, Arteriopatías oclusivas periféricas.3. Francisco J. S. Hernando y M.C. Enfermedad arterial periférica:aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos, Servicio deCirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-824. PEDRO FERRAINA-ALEJANDRO ORIA, CIRUGIA DEMICHANS, Edición: 5ª

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