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DEMENCIAS 
SUBAGUDAS Y 
DEMENCIAS 
TRATABLES 
Gemma Más Sesé 
17 de Enero de 2014
DEMENCIA 
OMS 
- Síndrome generalmente de naturaleza crónica o progresiva 
- Deterioro de la funció n cognitiva más allá de lo que podría considerarse una 
consecuencia del envejecimiento normal. 
- Afecta a la memoria, el pensamiento, la orientació n, la comprensió n, el cálculo, la 
capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio. 
- La conciencia no se ve afectada. (Nivel de conciencia) 
- El deterioro de la funció n cognitiva suele ir acompañ ado, y en ocasiones es precedido, 
por el deterioro del control emocional, el comportamiento social o la motivació n. 
TRATADO DE NEUROLOGÍ A CLÍ NICA. J. Pascual 
- Síndrome caracterizado por el deterioro adquirido (no congénito) y persistente de la 
funció n cognitiva. 
- Que afecta a la memoria y al menos otro dominio cognitivo 
- Alterando las actividades de la vida diaria del individuo
CUESTIONES 
- Crónica 
- Progresivo 
- Persistente 
Demencias agudas / subagudas 
Demencias estables 
Demencias reversibles
ECJ 
6m-2a 
DCLw 
5-7 a 
DFT 
10 a 
EAlz 
15 a 
DV 
... 
DEMENCIAS SEGÚN EVOLUCIÓN 
DEMENCIA 
NIVEL COGNITIVO 
DEMENCIAS SUBAGUDAS 
TIEMPO
TIPOS DE DEMENCIA 
- DEGENERATIVAS 
Enfermedad de Alzheimer 
Demencia Fronto-Temporal 
Demencia por Cuerpos de Lewy 
Demencia-Parkinson 
Otras (Huntington, Cortico-Basal, PSP...) 
- SECUNDARIAS 
Demencia Vascular 
Etiología Infecciosa 
Autoinmunes 
Toxico-nutricionales 
Alteración LCR
GENERALIDADES DEMENCIAS DEGENERATIVAS 
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 
- La más frecuente de todas 
- Afectación >65 años 
- Supervivencia: 15 años 
- Escala GDS de Reisberg 
- 1: Individuo normal 
- 2: Quejas subjetivas de memoria sin deterioro objetivable en tests 
- 3: Deterioro Cognitivo Leve (no repercusión funcional) 
- 4: Demencia Leve 
- 5: Demencia Moderada 
- 6: Demencia Grave 
- 7: Demencia Muy Grave. Dependencia absoluta (8-10 años de evolución)
DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL 
- Variantes clínicas
DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL 
- CRITERIOS ESENCIALES VARIANTE FRONTAL 
- Inicio insidioso. Progresión gradual 
- Trastorno precoz de la conducta social de relación interpersonal 
- Alteración de la capacidad de autorregulación de la conducta 
- Superficialidad e indiferencia emocional precoz 
- Anosognosia precoz 
- APOYAN EL DIAGNÓSTICO 
- Inicio antes de los 65 años 
- Antecedentes familiares 
- Trastorno de conducta 
- Alteraciones del habla y lenguaje 
- Reflejos de liberación frontal, incontinencia, acinesia, rigidez, temblor, EMN 
- NPS: alteración de funciones frontales. Memoria preservada en fases iniciales.
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY 
- Inicio Subagudo y curso evolutivo fluctuante. 
- Periodos de lucidez relativa combinados con periodos de trastorno cognitivo grave 
(confusión, somnolencia, estupor..) 
- Síntomas cognitivos + motores + psiquiátricos. 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
- Síntoma central: Demencia 
- Síntomas cardinales: dos de los siguientes: 
- Fluctuación cognitiva 
- Alucinaciones visuales recurrentes y detalladas 
- Parkinsonismo 
- Sintomas sugestivos 
- Trastorno de conducta sueño REM 
- Hipersensibilidad a neurolépticos 
- Alteración en SPECT de captación disminuida del transportador de dopamina 
Síntomas sugestivos de Enfermedad de Parkinson que desarrollan demencia en < 1 año
SECUNDARIAS (No degenerativas) 
Demencia Vascular 
No vascular: 
Etiología Infecciosa 
Autoinmunes (Inflamatorias y desmielinizantes) 
Toxico-nutricionales-metabólicas 
Por TCE 
Tumorales (radioterapia) 
Alteración LCR
DEMENCIA VASCULAR 
- Se atribuye al efecto de alteraciones en la perfusión sanguínea en estructuras 
cerebrales involucradas en las funciones cognitivas y ejecutivas 
- La aplicación de este concepto en la práctica clínica es difícil por la gran variedad 
clínica, localización del infarto, número de lesiones... 
- Mayor importancia a la localización que al volumen total de tejido infartado 
- Tipos: 
- Demencia multiinfarto: acumulación de múltiples lesiones corticales o cortico-subcorticales 
en territorios de arterias de mediano y gran calibre 
- Por infarto estratégico: una única lesión de origen vascular en localización 
específica (giro angular, infarto talámico uni o bilateral, rodilla cápsula interna) 
- Demencia vascular subcortical: isquemia de sustancia blanca periventricular, 
obstrucción de arterias perforantes en ganglios basales 
- Demencia por hipoperfusión/hipoxia: episodios repetidos provocan necrosis 
isquémica cortical o subcortical 
- Demencia hemorrágica: secundaria a hematomas intraparenquimatosos (sobretodo 
de origen hipertensivo)
DEMENCIA VASCULAR. Criterios Clínicos 
- Disfunción ejecutiva 
- Déficit de la memoria que puede ser leve y mejora con claves 
- Interferencia en funcionalidad 
- Presencia de enfermedad cerebrovascular relevante 
Apoyan el diagnóstico: 
- Afectación ligera de motoneurona superior 
- Presencia de trastorno de la marcha de forma precoz 
- Inestabilidad y caídas frecuentes 
- Micción frecuente, urgencia urinaria 
- Disartria, disfagia, signos extrapiramidales 
- Síntomas conductuales y psicológicos: depresión, cambios personalidad... 
¿ALTERACIÓN COGNITIVA SECUNDARIA A ICTUS?
ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI 
Inicio Agudo 2 
Deterioro escalonado (por brotes) 1 
Evolución con fluctuaciones 2 
Confusión nocturna 1 
Relativa preservación de personalidad 1 
Depresión 1 
Labilidad emocional 1 
Historia de HTA 1 
Historia de Ictus 2 
Otros signos de arteriosclerosis 1 
Síntomas neurológicos focales 2 
Signos neurológicos focales 2 
Lesión aislada en TAC 2 
Lesiones múltiples en TAC 3 
> 7 ptos: Demencia multiinfarto 
< 4 ptos: Otras demencias 
¿Tratamiento?
- No se hace referencia a la evolución clínica, sino a la etiología 
del trastorno cognitivo 
- Curso estacionario con recaídas. 
DETERIORO COGNITIVO ALTERACIONES COGNITIVAS 
DEMENCIA VASCULAR SÍNTOMAS COGNITIVOS 
DE ETIOLOGÍA VASCULAR
DEMENCIAS INFECCIOSAS 
SIFILIS 
- La infección por treponema pallidum no tratada puede invadir el 
SNC en un periodo de 5 a 20 años (más corto si coexiste VIH), 
en aproximadamente 5-10% de casos. 
- Afectación en: 
- Meninges: meningitis aguda 
- Sistema vascular: Ictus 
- Parénquima: 
- Medular: Tabes dorsal 
- Cerebral Focal: gomas sifilíticos (comportamiento de LOE) 
- Cerebral Difusa: Paralisis General Progresiva
PARALISIS GENERAL PROGRESIVA 
- Desarrollo en semanas (subagudo) 
- Alteración en la atención / concentración, memoria, desinterés e irritabilidad 
- Progresión a alteración del lenguaje con mutismo, alteración del razonamiento y 
síntomas psicóticos (alucinaciones, delirios, megalomanía...) 
- En la evolución aparecen otros signos de afectación difusa como disartria, temblor, 
hiperreflexia, convulsiones, incontinencia 
- Sin tratamiento fallecen en 3-5 años 
EXPLORACIÓN 
- Pupilas Argyll-Robertson 
- Neuroimagen normal o inespecífica. Serología en suero positiva. 
- LCR: Pruebas reagínicas (VDRL y RPR). Tardan en positivizarse. Poca sensibilidad, 
dan falsos negativos. Alto valor predictivo positivo. Negativizan con el tratamiento. 
Pruebas treponémicas (FTA-ABS y TPHA). Positivizan precozmente. Poco 
específicas, dan falsos postivos. Alto valor predictivo negativo. No negativizan con tto. 
- Tratamiento con Penicilina G iv. Precisa PL seriadas para comprobar efectividad de 
tratamiento (negativización VDRL)
OTRAS DEMENCIAS INFECCIOSAS 
- VIH: Suelen ser pacientes diagnosticados, dado que aparece en fases avanzadas de la 
infección. Parásitos, criptococos, Virus JC y otras oportunistas: alteraciones en la 
neuroimagen características 
- Whipple: Infección por un bacilo grampositivo (T. Whippelii). Muy infrecuente. Sin 
tratamiento es mortal. Buen pronóstico con tratamiento 
- Artropatía migratoria remitente-recurrente, tras la cual inicio de síntomas: 
- Gastrointestinales: diarrea, malabsorción, dolor abdominal, 
- Afectación ocular: uveítis, retinitis, queratitis, neuropatía óptica 
- Hiperpigmentación cutánea 
- Afectación cardíaca (pericarditis, IC, valvulopatía) 
- Afectación pulmonar (pleuritis, bronquiectasias..) 
- Neurológicos: 5% de casos son los iniciales. Disminución del nivel de 
conciencia, deterioro cognitivo progresivo, confusión, alteración de conducta, 
limitación mirada vertical, ataxia, focalidad, convulsiones... 
- Miorritmia oculomasticatoria 
- Demencia-Oftalmoplejia-Mioclonías: 10% casos. Alta sospecha 
- Penicilina+estreptomicina 2 semanas o Ceftriaxona 1 mes, seguido de 1-2 
años de cotrimoxazol oral. No suspender si no negativiza PCR en la muestra.
DEMENCIA POR PRIONES 
Proteína Priónica (PrPc) Gen PRNP 
Presente en la membrana neuronal, 
sensible a las proteasas 
En el brazo corto del cromosoma 20 
Codifica la síntesis de la PrPc 
? 
Proteína Priónica (PrPsc) 
Resistente a las proteasas 
Alteración función neuronal 
Muerte neuronal 
Induce a las células adyacentes a la 
transformación de PrPc en PrPsc 
Propagación de la enfermedad en el 
encéfalo
DEMENCIA POR PRIONES 
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: 
- Formas familiares 
- Formas esporádicas 
- Formas yatrógenas (ttos hormonales) 
Nueva variante de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: 
- Por ingesta oral (carne contaminada) 
1 caso/millón de habitantes 
Edad media: 66 años 
Supervivencia media: 7 meses (90% menos de 1 año) 
La progresión se aprecia de semana en semana
DEMENCIA POR PRIONES 
Criterios Diagnósticos 
I: Demencia rápidamente progresiva 
II: A. Mioclonias 
B. Alteraciones visuales o cerebelosas 
C. Signos piramidales o extrapiramidales 
D. Mutismo acinético 
III: EEG típico 
POSIBLE: I + 2 Sintomas de II + Duración < 2 años 
PROBABLE: I + 2 Síntomas de II+ EEG típico ó 
Posible + Proteína 14.3.3 positiva 
DEFINITIVA: Confirmación histopatológica y/o inmunocitoquímica
DEMENCIA POR PRIONES 
- La clínica es escalonada y variable y refleja la extensión de la 
enfermedad en el encéfalo 
- Inicialmente: 
- Solo afectación del lenguaje, de funciones ejecutivas 
- Alteración visual: Variante de Heidenhain 
- Cerebelosas: Variante de Bownell-Oppenheimer 
- 14.3.3 en LCR (S: 94%. E: 84%). También presente en 
encefalitis, ictus, anoxia cerebral... 
- EEG (S: 66% E: 74%): ondas lentas, bifásicas o trifásicas. 
- RMN cerebral: hiperintensidad caudado y putamen y realce 
cortical. 
- Gen PRNP: Detección de mutaciones en formas familiares
Demencias subagudas y Demencias tratables
DEMENCIAS AUTOINMUNES 
Esclerosis Múltiple 
Lupus Eritametoso 
Síndrome Antifosfolípido 
Enfermedad de Behçet 
Síndrome de Sneddon 
Síndrome de Sjogren
ENCEFALITIS LÍMBICA 
- Inicio subagudo (días, semanas) 
- Alteración de memoria a corto plazo + Crisis comiciales + 
alteración de personalidad y conducta 
- LCR inflamatorio 
- RMN: afectación temporal 
- Paraneoplásica 
Oat cell (anti Hu, Anti Ma-2, Antianfifisina, Anti CV2) 
Tumor testicular (Anti-Ma2) 
Cancer de mama (Anti-Ma2, Antianfifisina) 
Linfoma de Hodgkin (Anti-rAMPA, Anti-GABAB) 
Teratoma inmaduro (Anti-rNMDA) 
Timoma (Anti CV2)
ENCEFALITIS LÍMBICA 
No paraneoplásica (Ac Anticanales de K+ voltaje dependiente) 
- Similares lesiones en RM 
- Hiponatremia y TC en Sueño REM 
Ante la sospecha de EL: 
- Estudio de despistaje de tumor 
- Ac onconeuronales 
Tratamiento 
- El del tumor 
- Corticoides, Inmunoglobulinas, Plasmaféresis. Buena respuesta en casos no 
paraneoplásicos. 
En ocasiones la EL puede preceder a la aparición de neoplasia. Se recomienda control 
anual durante cinco años.
NUTRICIONALES-TÓXICO- METABÓLICAS 
Estados carenciales 
- B12 y acido fólico 
- Niacina (Demencia+ Dermatitis+ Diarrea): Pelagra 
- VIH, síndrome carcinoide, anorexia nerviosa, malabsorción 
- 5-FU, ISN, Etionamida, Pirazinamida, Azatioprina, Fenitoina, 
Cloranfenicol 
- Alcoholismo Crónico: a veces cursa con presentación aguda 
con ataxia y mioclonias (poco frecuente) 
- Disminución de metabolitos de niacina en orina
NUTRICIONALES-TÓXICO- METABÓLICAS 
TOXÍCOS 
- Alcohol: Varios tipos de afectación cognitiva: 
- Encefalopatía de Wernicke 
- Pelagra 
- Enfermedad de Marchiafava-Bignami 
- Degeneración hepato-cerebral adquirida 
- TCEs repetidos 
- Mielinolisis central pontina 
- Denegeración cerebelosa 
- Alteraciones neuromusculares 
- Demencia alcohólica
NUTRICIONALES-TÓXICO- METABÓLICAS 
TOXÍCOS 
MEDICAMENTOS 
- Facilmente reconocibles: bdz, antihistaminicos, anticolinérgicos, 
antipsicóticos. 
- Demencia esteroidea. Descrita con la toma de corticoides, 
incluso con inhalados. Puede ir acompañada de síntomas 
psicóticos y alteración de la atención, memoria y velocidad de 
procesamiento. Efecto nocivo sobre hipocampo, cortex 
prefrontal y atrofia. Revierte con la retirada de medicación 
(también la atrofia) 
- Intoxicación crónica por bromuro o sales de bismuto para la 
acidez.
NUTRICIONALES-TÓXICO- METABÓLICAS 
Hipotiroidismo 
- Una ligera reducción de hormona tiroidea prolongada más de 
cuatro semanas tiene efecto sobre la función cognitiva. 
- Estudio PET o SPECT: Hipometabolismo cerebral global 
- El hallazgo de una disfunción tiroidea en un paciente con 
demencia no implica que ésta sea la causa. 
- La corrección del déficit tiroideo en ocasiones no revierte el 
deterioro --> Buscar otras causas. 
Hipotiroidismo subclinico 
- No diferencias en síntomas, mayor riesgo vascular, mejor perfil lipídico con tto, 
- En hipotiroidismo subclínico se recomienda tto si TSH > 10 o Ac AntiTPO 
positivos, durante 3 meses y valorar continuación según respuesta1 
1.- Gharib H., Tuttle R., Baskin H., Fish L., Singer P., McDermott M. CONSENSUS STATEMENT: Subclinical Thyroid Dysfunction: A Joint 
Statement on Management from the American Association of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and The 
Endocrine Society. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90(1):581-585
- Prevalencia: 2/100.000. Más frecuente en mujeres. Edad media: 45-55 años 
- Encefalopatía aguda/subaguda. Alteración de conciencia, disminución de atención, 
alteración de memoria y lenguaje, cambios de conducta y personalidad. Cefalea. 
Alteración estado de ánimo. Ataxia. Convulsiones (70%). 
- Curso fluctuante con recaidas y remisiones 
- No hay asociación directa con niveles de hormona tiroidea. Función tiroidea normal, o 
hipotiroidismo subclínico. 
- LCR inflamatorio (en 20% de casos puede cursar con pleocitosis) 
- Diagnóstico: 
- Clínica 
- Ac AntiTPO positivos (100% casos) 
- Respuesta al tratamiento corticoideo.
DEMENCIA POST RADIOTERAPIA 
- Reacción Aguda (primeros días postratamiento): 
- Empeoramiento focalidad, Hipertensión intracraneal con herniación y muerte, por 
aumento de edema cerebral asociado a la lesión. Prevención con corticoides 
(inicio o aumento de dosis) 
- Reacción subaguda (entre algunas semanas y 6 meses después de finalizar tto): 
- Empeoramiento de la focalidad o HIC. Difícil de diferenciar de progresión tumoral 
- Radionecrosis focal (6-24 meses tras radioterapia, incluso hasta 20 años post 
radioterapia). 
- Causa de morbimortalidad aun con tumor curado. Tratamiento: resección del foco 
necrótico y disminución efecto masa. Corticoides. Terapia anticoagulante 
-Leucoencefalopatía difusa necrotizante 
- Condición grave, desenlace fatal. Inicio subagudo de deterioro cognitivo, 
alteraciones e personalidad, trastornos del lenguaje, marcha, incontinencia, 
espasticidad, convulsiones y coma. 
- Atrofia cerebral y deterioro cognitivo. 
- Cambios conductuales sutiles hasta demencia y trastorno de la marcha. En RMN: 
atrofia cerebral y aumento talla ventricular. Curso lentamente progresivo. 
Incidencia 10% a los 5 años del tratamiento con RT holocraneal
DEMENCIA POST RADIOTERAPIA
ANTE TODO DETERIORO COGNITIVO 
- Descartar causas secundarias y tratables 
- Tipificar. 
- Siempre realizar: 
- Neuroimagen (TAC o RMN) 
- Analítica con TSH (B12 y fólico) 
- Si subaguda: 
- LCR incluyendo 14.3.3 
- RMN cerebral 
- Estudio búsqueda tumor y Ac onconeuronales 
- Ac Antitiroideos 
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Gracias 
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  • 1. DEMENCIAS SUBAGUDAS Y DEMENCIAS TRATABLES Gemma Más Sesé 17 de Enero de 2014
  • 2. DEMENCIA OMS - Síndrome generalmente de naturaleza crónica o progresiva - Deterioro de la funció n cognitiva más allá de lo que podría considerarse una consecuencia del envejecimiento normal. - Afecta a la memoria, el pensamiento, la orientació n, la comprensió n, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio. - La conciencia no se ve afectada. (Nivel de conciencia) - El deterioro de la funció n cognitiva suele ir acompañ ado, y en ocasiones es precedido, por el deterioro del control emocional, el comportamiento social o la motivació n. TRATADO DE NEUROLOGÍ A CLÍ NICA. J. Pascual - Síndrome caracterizado por el deterioro adquirido (no congénito) y persistente de la funció n cognitiva. - Que afecta a la memoria y al menos otro dominio cognitivo - Alterando las actividades de la vida diaria del individuo
  • 3. CUESTIONES - Crónica - Progresivo - Persistente Demencias agudas / subagudas Demencias estables Demencias reversibles
  • 4. ECJ 6m-2a DCLw 5-7 a DFT 10 a EAlz 15 a DV ... DEMENCIAS SEGÚN EVOLUCIÓN DEMENCIA NIVEL COGNITIVO DEMENCIAS SUBAGUDAS TIEMPO
  • 5. TIPOS DE DEMENCIA - DEGENERATIVAS Enfermedad de Alzheimer Demencia Fronto-Temporal Demencia por Cuerpos de Lewy Demencia-Parkinson Otras (Huntington, Cortico-Basal, PSP...) - SECUNDARIAS Demencia Vascular Etiología Infecciosa Autoinmunes Toxico-nutricionales Alteración LCR
  • 6. GENERALIDADES DEMENCIAS DEGENERATIVAS ENFERMEDAD DE ALZHEIMER - La más frecuente de todas - Afectación >65 años - Supervivencia: 15 años - Escala GDS de Reisberg - 1: Individuo normal - 2: Quejas subjetivas de memoria sin deterioro objetivable en tests - 3: Deterioro Cognitivo Leve (no repercusión funcional) - 4: Demencia Leve - 5: Demencia Moderada - 6: Demencia Grave - 7: Demencia Muy Grave. Dependencia absoluta (8-10 años de evolución)
  • 7. DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL - Variantes clínicas
  • 8. DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL - CRITERIOS ESENCIALES VARIANTE FRONTAL - Inicio insidioso. Progresión gradual - Trastorno precoz de la conducta social de relación interpersonal - Alteración de la capacidad de autorregulación de la conducta - Superficialidad e indiferencia emocional precoz - Anosognosia precoz - APOYAN EL DIAGNÓSTICO - Inicio antes de los 65 años - Antecedentes familiares - Trastorno de conducta - Alteraciones del habla y lenguaje - Reflejos de liberación frontal, incontinencia, acinesia, rigidez, temblor, EMN - NPS: alteración de funciones frontales. Memoria preservada en fases iniciales.
  • 9. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY - Inicio Subagudo y curso evolutivo fluctuante. - Periodos de lucidez relativa combinados con periodos de trastorno cognitivo grave (confusión, somnolencia, estupor..) - Síntomas cognitivos + motores + psiquiátricos. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS - Síntoma central: Demencia - Síntomas cardinales: dos de los siguientes: - Fluctuación cognitiva - Alucinaciones visuales recurrentes y detalladas - Parkinsonismo - Sintomas sugestivos - Trastorno de conducta sueño REM - Hipersensibilidad a neurolépticos - Alteración en SPECT de captación disminuida del transportador de dopamina Síntomas sugestivos de Enfermedad de Parkinson que desarrollan demencia en < 1 año
  • 10. SECUNDARIAS (No degenerativas) Demencia Vascular No vascular: Etiología Infecciosa Autoinmunes (Inflamatorias y desmielinizantes) Toxico-nutricionales-metabólicas Por TCE Tumorales (radioterapia) Alteración LCR
  • 11. DEMENCIA VASCULAR - Se atribuye al efecto de alteraciones en la perfusión sanguínea en estructuras cerebrales involucradas en las funciones cognitivas y ejecutivas - La aplicación de este concepto en la práctica clínica es difícil por la gran variedad clínica, localización del infarto, número de lesiones... - Mayor importancia a la localización que al volumen total de tejido infartado - Tipos: - Demencia multiinfarto: acumulación de múltiples lesiones corticales o cortico-subcorticales en territorios de arterias de mediano y gran calibre - Por infarto estratégico: una única lesión de origen vascular en localización específica (giro angular, infarto talámico uni o bilateral, rodilla cápsula interna) - Demencia vascular subcortical: isquemia de sustancia blanca periventricular, obstrucción de arterias perforantes en ganglios basales - Demencia por hipoperfusión/hipoxia: episodios repetidos provocan necrosis isquémica cortical o subcortical - Demencia hemorrágica: secundaria a hematomas intraparenquimatosos (sobretodo de origen hipertensivo)
  • 12. DEMENCIA VASCULAR. Criterios Clínicos - Disfunción ejecutiva - Déficit de la memoria que puede ser leve y mejora con claves - Interferencia en funcionalidad - Presencia de enfermedad cerebrovascular relevante Apoyan el diagnóstico: - Afectación ligera de motoneurona superior - Presencia de trastorno de la marcha de forma precoz - Inestabilidad y caídas frecuentes - Micción frecuente, urgencia urinaria - Disartria, disfagia, signos extrapiramidales - Síntomas conductuales y psicológicos: depresión, cambios personalidad... ¿ALTERACIÓN COGNITIVA SECUNDARIA A ICTUS?
  • 13. ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI Inicio Agudo 2 Deterioro escalonado (por brotes) 1 Evolución con fluctuaciones 2 Confusión nocturna 1 Relativa preservación de personalidad 1 Depresión 1 Labilidad emocional 1 Historia de HTA 1 Historia de Ictus 2 Otros signos de arteriosclerosis 1 Síntomas neurológicos focales 2 Signos neurológicos focales 2 Lesión aislada en TAC 2 Lesiones múltiples en TAC 3 > 7 ptos: Demencia multiinfarto < 4 ptos: Otras demencias ¿Tratamiento?
  • 14. - No se hace referencia a la evolución clínica, sino a la etiología del trastorno cognitivo - Curso estacionario con recaídas. DETERIORO COGNITIVO ALTERACIONES COGNITIVAS DEMENCIA VASCULAR SÍNTOMAS COGNITIVOS DE ETIOLOGÍA VASCULAR
  • 15. DEMENCIAS INFECCIOSAS SIFILIS - La infección por treponema pallidum no tratada puede invadir el SNC en un periodo de 5 a 20 años (más corto si coexiste VIH), en aproximadamente 5-10% de casos. - Afectación en: - Meninges: meningitis aguda - Sistema vascular: Ictus - Parénquima: - Medular: Tabes dorsal - Cerebral Focal: gomas sifilíticos (comportamiento de LOE) - Cerebral Difusa: Paralisis General Progresiva
  • 16. PARALISIS GENERAL PROGRESIVA - Desarrollo en semanas (subagudo) - Alteración en la atención / concentración, memoria, desinterés e irritabilidad - Progresión a alteración del lenguaje con mutismo, alteración del razonamiento y síntomas psicóticos (alucinaciones, delirios, megalomanía...) - En la evolución aparecen otros signos de afectación difusa como disartria, temblor, hiperreflexia, convulsiones, incontinencia - Sin tratamiento fallecen en 3-5 años EXPLORACIÓN - Pupilas Argyll-Robertson - Neuroimagen normal o inespecífica. Serología en suero positiva. - LCR: Pruebas reagínicas (VDRL y RPR). Tardan en positivizarse. Poca sensibilidad, dan falsos negativos. Alto valor predictivo positivo. Negativizan con el tratamiento. Pruebas treponémicas (FTA-ABS y TPHA). Positivizan precozmente. Poco específicas, dan falsos postivos. Alto valor predictivo negativo. No negativizan con tto. - Tratamiento con Penicilina G iv. Precisa PL seriadas para comprobar efectividad de tratamiento (negativización VDRL)
  • 17. OTRAS DEMENCIAS INFECCIOSAS - VIH: Suelen ser pacientes diagnosticados, dado que aparece en fases avanzadas de la infección. Parásitos, criptococos, Virus JC y otras oportunistas: alteraciones en la neuroimagen características - Whipple: Infección por un bacilo grampositivo (T. Whippelii). Muy infrecuente. Sin tratamiento es mortal. Buen pronóstico con tratamiento - Artropatía migratoria remitente-recurrente, tras la cual inicio de síntomas: - Gastrointestinales: diarrea, malabsorción, dolor abdominal, - Afectación ocular: uveítis, retinitis, queratitis, neuropatía óptica - Hiperpigmentación cutánea - Afectación cardíaca (pericarditis, IC, valvulopatía) - Afectación pulmonar (pleuritis, bronquiectasias..) - Neurológicos: 5% de casos son los iniciales. Disminución del nivel de conciencia, deterioro cognitivo progresivo, confusión, alteración de conducta, limitación mirada vertical, ataxia, focalidad, convulsiones... - Miorritmia oculomasticatoria - Demencia-Oftalmoplejia-Mioclonías: 10% casos. Alta sospecha - Penicilina+estreptomicina 2 semanas o Ceftriaxona 1 mes, seguido de 1-2 años de cotrimoxazol oral. No suspender si no negativiza PCR en la muestra.
  • 18. DEMENCIA POR PRIONES Proteína Priónica (PrPc) Gen PRNP Presente en la membrana neuronal, sensible a las proteasas En el brazo corto del cromosoma 20 Codifica la síntesis de la PrPc ? Proteína Priónica (PrPsc) Resistente a las proteasas Alteración función neuronal Muerte neuronal Induce a las células adyacentes a la transformación de PrPc en PrPsc Propagación de la enfermedad en el encéfalo
  • 19. DEMENCIA POR PRIONES Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: - Formas familiares - Formas esporádicas - Formas yatrógenas (ttos hormonales) Nueva variante de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: - Por ingesta oral (carne contaminada) 1 caso/millón de habitantes Edad media: 66 años Supervivencia media: 7 meses (90% menos de 1 año) La progresión se aprecia de semana en semana
  • 20. DEMENCIA POR PRIONES Criterios Diagnósticos I: Demencia rápidamente progresiva II: A. Mioclonias B. Alteraciones visuales o cerebelosas C. Signos piramidales o extrapiramidales D. Mutismo acinético III: EEG típico POSIBLE: I + 2 Sintomas de II + Duración < 2 años PROBABLE: I + 2 Síntomas de II+ EEG típico ó Posible + Proteína 14.3.3 positiva DEFINITIVA: Confirmación histopatológica y/o inmunocitoquímica
  • 21. DEMENCIA POR PRIONES - La clínica es escalonada y variable y refleja la extensión de la enfermedad en el encéfalo - Inicialmente: - Solo afectación del lenguaje, de funciones ejecutivas - Alteración visual: Variante de Heidenhain - Cerebelosas: Variante de Bownell-Oppenheimer - 14.3.3 en LCR (S: 94%. E: 84%). También presente en encefalitis, ictus, anoxia cerebral... - EEG (S: 66% E: 74%): ondas lentas, bifásicas o trifásicas. - RMN cerebral: hiperintensidad caudado y putamen y realce cortical. - Gen PRNP: Detección de mutaciones en formas familiares
  • 23. DEMENCIAS AUTOINMUNES Esclerosis Múltiple Lupus Eritametoso Síndrome Antifosfolípido Enfermedad de Behçet Síndrome de Sneddon Síndrome de Sjogren
  • 24. ENCEFALITIS LÍMBICA - Inicio subagudo (días, semanas) - Alteración de memoria a corto plazo + Crisis comiciales + alteración de personalidad y conducta - LCR inflamatorio - RMN: afectación temporal - Paraneoplásica Oat cell (anti Hu, Anti Ma-2, Antianfifisina, Anti CV2) Tumor testicular (Anti-Ma2) Cancer de mama (Anti-Ma2, Antianfifisina) Linfoma de Hodgkin (Anti-rAMPA, Anti-GABAB) Teratoma inmaduro (Anti-rNMDA) Timoma (Anti CV2)
  • 25. ENCEFALITIS LÍMBICA No paraneoplásica (Ac Anticanales de K+ voltaje dependiente) - Similares lesiones en RM - Hiponatremia y TC en Sueño REM Ante la sospecha de EL: - Estudio de despistaje de tumor - Ac onconeuronales Tratamiento - El del tumor - Corticoides, Inmunoglobulinas, Plasmaféresis. Buena respuesta en casos no paraneoplásicos. En ocasiones la EL puede preceder a la aparición de neoplasia. Se recomienda control anual durante cinco años.
  • 26. NUTRICIONALES-TÓXICO- METABÓLICAS Estados carenciales - B12 y acido fólico - Niacina (Demencia+ Dermatitis+ Diarrea): Pelagra - VIH, síndrome carcinoide, anorexia nerviosa, malabsorción - 5-FU, ISN, Etionamida, Pirazinamida, Azatioprina, Fenitoina, Cloranfenicol - Alcoholismo Crónico: a veces cursa con presentación aguda con ataxia y mioclonias (poco frecuente) - Disminución de metabolitos de niacina en orina
  • 27. NUTRICIONALES-TÓXICO- METABÓLICAS TOXÍCOS - Alcohol: Varios tipos de afectación cognitiva: - Encefalopatía de Wernicke - Pelagra - Enfermedad de Marchiafava-Bignami - Degeneración hepato-cerebral adquirida - TCEs repetidos - Mielinolisis central pontina - Denegeración cerebelosa - Alteraciones neuromusculares - Demencia alcohólica
  • 28. NUTRICIONALES-TÓXICO- METABÓLICAS TOXÍCOS MEDICAMENTOS - Facilmente reconocibles: bdz, antihistaminicos, anticolinérgicos, antipsicóticos. - Demencia esteroidea. Descrita con la toma de corticoides, incluso con inhalados. Puede ir acompañada de síntomas psicóticos y alteración de la atención, memoria y velocidad de procesamiento. Efecto nocivo sobre hipocampo, cortex prefrontal y atrofia. Revierte con la retirada de medicación (también la atrofia) - Intoxicación crónica por bromuro o sales de bismuto para la acidez.
  • 29. NUTRICIONALES-TÓXICO- METABÓLICAS Hipotiroidismo - Una ligera reducción de hormona tiroidea prolongada más de cuatro semanas tiene efecto sobre la función cognitiva. - Estudio PET o SPECT: Hipometabolismo cerebral global - El hallazgo de una disfunción tiroidea en un paciente con demencia no implica que ésta sea la causa. - La corrección del déficit tiroideo en ocasiones no revierte el deterioro --> Buscar otras causas. Hipotiroidismo subclinico - No diferencias en síntomas, mayor riesgo vascular, mejor perfil lipídico con tto, - En hipotiroidismo subclínico se recomienda tto si TSH > 10 o Ac AntiTPO positivos, durante 3 meses y valorar continuación según respuesta1 1.- Gharib H., Tuttle R., Baskin H., Fish L., Singer P., McDermott M. CONSENSUS STATEMENT: Subclinical Thyroid Dysfunction: A Joint Statement on Management from the American Association of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and The Endocrine Society. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90(1):581-585
  • 30. - Prevalencia: 2/100.000. Más frecuente en mujeres. Edad media: 45-55 años - Encefalopatía aguda/subaguda. Alteración de conciencia, disminución de atención, alteración de memoria y lenguaje, cambios de conducta y personalidad. Cefalea. Alteración estado de ánimo. Ataxia. Convulsiones (70%). - Curso fluctuante con recaidas y remisiones - No hay asociación directa con niveles de hormona tiroidea. Función tiroidea normal, o hipotiroidismo subclínico. - LCR inflamatorio (en 20% de casos puede cursar con pleocitosis) - Diagnóstico: - Clínica - Ac AntiTPO positivos (100% casos) - Respuesta al tratamiento corticoideo.
  • 31. DEMENCIA POST RADIOTERAPIA - Reacción Aguda (primeros días postratamiento): - Empeoramiento focalidad, Hipertensión intracraneal con herniación y muerte, por aumento de edema cerebral asociado a la lesión. Prevención con corticoides (inicio o aumento de dosis) - Reacción subaguda (entre algunas semanas y 6 meses después de finalizar tto): - Empeoramiento de la focalidad o HIC. Difícil de diferenciar de progresión tumoral - Radionecrosis focal (6-24 meses tras radioterapia, incluso hasta 20 años post radioterapia). - Causa de morbimortalidad aun con tumor curado. Tratamiento: resección del foco necrótico y disminución efecto masa. Corticoides. Terapia anticoagulante -Leucoencefalopatía difusa necrotizante - Condición grave, desenlace fatal. Inicio subagudo de deterioro cognitivo, alteraciones e personalidad, trastornos del lenguaje, marcha, incontinencia, espasticidad, convulsiones y coma. - Atrofia cerebral y deterioro cognitivo. - Cambios conductuales sutiles hasta demencia y trastorno de la marcha. En RMN: atrofia cerebral y aumento talla ventricular. Curso lentamente progresivo. Incidencia 10% a los 5 años del tratamiento con RT holocraneal
  • 33. ANTE TODO DETERIORO COGNITIVO - Descartar causas secundarias y tratables - Tipificar. - Siempre realizar: - Neuroimagen (TAC o RMN) - Analítica con TSH (B12 y fólico) - Si subaguda: - LCR incluyendo 14.3.3 - RMN cerebral - Estudio búsqueda tumor y Ac onconeuronales - Ac Antitiroideos - Otras: Según sospecha