1. O documento discute conceitos fundamentais sobre eletrocardiograma (ECG), incluindo a ativação elétrica cardíaca normal, ondas, intervalos, derivações e alterações associadas a hipertrofia e dilatação cardíaca.
2. São listados os principais pontos a serem reconhecidos em um ECG, como a onda P, complexo QRS, onda T, intervalos PR e QT.
3. O documento também fornece detalhes sobre como diagnosticar hipertrofia ventricular esquerda e direita,
5. 1 – Reconhecer o ECG normal;
2 – Dilatação e hipertrofia de câmaras;
3 – Alterações no ritmo cardíaco;
4 – Vias normais de condução cardíaca;
5 – Vias anormais de condução cardíaca;
6 – Diagnosticar um infarto do miocárdio;
7 – Anormalidades por outros fenômenos;
8 – Método dos 11 passos;
9 – Um pouco de prática.
6. Como a corrente elétrica é gerada;
Propagação desta corrente através dos átrios e
ventrículos;
A corrente produz padrões de ondas previsíveis;
Detecção e registro das ondas pelo aparelho de
ECG;
O ECG “olha” o coração sob 12 perspectivas;
Reconhecer e entender todas as linhas e ondas
no ECG de 12 derivações.
7. O ECG é um registro da atividade elétrica
cardíaca.
13. 1. Duração, medida em frações de segundo;
2. Amplitude, medida em milivolts (mV);
3. Configuração, refere-se à forma e aparência
de uma onda.
27. 1. Cada ciclo de contração e relaxamento
cardíacos é iniciado pela despolarização
espontânea do nodo sinusal. Este evento não é
observado pelo ECG.
2. A onda P registra a despolarização de
contração atriais. A primeira parte da onda P
reflete a atividade do átrio direito; a segunda
parte reflete a atividade do átrio esquerdo.
3. Há uma breve pausa quando a corrente elétrica
alcança o nodo AV e o ECG torna-se silencioso.
28. 4. A onda de despolarização espalha-se, então, ao
longo do sistema da condução ventricular
(feixe de His, ramos do feixe e fibras de
Purkinje) e para dentro do miocárdio
ventricular.
5. A primeira parte dos ventrículos a ser
despolarizada é o septo interventricular.
6. A despolarização ventricular gera o complexo
QRS.
7. A onda T registra a repolarização ventricular. A
repolarização atrial não é vista.
29. 8. Vários segmentos e intervalos descrevem o
tempo entre esses eventos:
a. O intervalo PR mede o tempo do início da
despolarização atrial ao início da despolarização
ventricular.
b. O segmento ST registra o tempo do fim da
despolarização ventricular ao início da repolarização
ventricular.
c. O intervalo QT mede o tempo do início da
despolarização ventricular ao fim da repolarização
ventricular.
38. V1 – 4.o EI à direita do esterno;
V2 – 4.o EI à esquerda do esterno;
V3 – entre V2 e V4;
V4 – 5.o EI na linha hemiclavicular;
V5 – entre V4 e V6;
V6 – 5.o EI na linha axilar média.
41. Derivações Grupo
V1, V2, V3, V4 Anterior
I, aVL, V5, V6 Lateral Esquerdo
II, III, aVF Inferior
aVR -
42. Cada eletrodo de ECG registra apenas o fluxo médio
de corrente em qualquer dado momento.
43. Você agora já sabe:
1. O caminho normal da ativação elétrica cardíaca
e os nomes dos segmentos, ondas e intervalos
que são gerados;
2. A orientações de todas as 12 derivações;
3. O simples conceito de que cada derivação
registra o fluxo médio de corrente em qualquer
dado momento.
52. Geralmente horizontal ou suavemente
ascendente em todas as derivações.
53. Altamente suscetível a todos os tipos de
influências.
54. A duração do intervalo QT é proporcional à
freqüência cardíaca.
55. 1. A onda P é pequena e geralmente positiva
nas derivações laterais esquerdas e
inferiores. É freqüentemente bifásica nas
derivações III e V1. É geralmente mais
positiva na derivação II e mais negativa na
derivação aVR.
56. 2. O complexo QRS é grande, e ondas R elevadas
(deflexões positivas) são geralmente vistas na
maior parte das derivações laterais esquerdas
e inferiores.
A progressão da onda R refere-se ao aumento
seqüencial das ondas R à medida que se
prossegue através das derivações precordiais
de V1 a V5.
Uma pequena onda Q inicial, representando a
despolarização septal, pode freqüentemente
ser vista em uma ou várias das derivações
laterais esquerdas e, às vezes, nas derivações
inferiores.
57. 3. A onda T é variável, mas geralmente é
positiva nas derivações com ondas R
elevadas.
63. Hipertrofia e Dilatação;
Anormalidades de Ritmo;
Anormalidades de Condução;
Infarto do Miocárdio;
Distúrbios de Eletrólitos, Efeitos de Drogas e
Distúrbios Diversos.
64. 1. O que acontece com uma onda no ECG quando um átrio
se dilata ou um ventrículo se hipertrofia;
2. O significado de eixo elétrico e sua importância no
diagnóstico de hipertrofia e dilatação;
3. Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de
dilatação atrial direita e esquerda;
4. Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de
hipertrofia ventricular direita e esquerda;
5. A importância de se reconhecer um padrão de tensão
excessiva no ECG de pacientes com hipertrofia
ventricular severa;
6. A respeito dos casos de Mildred W. e Tom L., que
testarão sua capacidade de reconhecer as mudanças no
ECG nos casos de hipertrofia e dilatação.
65. Hipertrofia – aumento da massa muscular,
causada por sobrecarga de pressão.
Dilatação – aumento de tamanho, provocada
por sobrecarga de volume.
Doenças valvares: insuficiência aórtica
insuficiência mitral
66. Aumento da duração;
Aumento da amplitude;
Deslocamento do eixo elétrico.
67. A direção do vetor médio é chamada de eixo
elétrico médio.
68. Se o complexo QRS for positivo nas
derívações I e aVF, o eixo QRS é normal.
71. Se o complexo QRS nas derivações I ou aVF
não é predominantemente positivo, então o
eixo QRS não se situa entre 0o e +90º e não é
normal.
72. Procurar a derivação em que QRS é mais
bifásico.
74. 1. O termo eixo refere-se à direção do vetor
elétrico médio, representando a direção
média do fluxo de corrente;
2. Para determinar o eixo, encontre a
derivação na qual o complexo QRS é mais
bifásica. O eixo deve situar-se em posição
aproximadamente perpendicular ao eixo da
derivação;
3. Uma rápida estimativa do eixo é feita
olhando-se I e aVF.
76. Homem, 65 a, HAS não-controlada (190/115 mmHg)
Desvio de eixo para a esquerda.
77. Severa estenose pulmonar ,HAP.
Desvio de eixo para a direita.
78. O que pode acontecer com uma onda no ECG
com dilatação ou hipertrofia mesmo?
1. Aumentar em duração;
2. Aumentar em amplitude;
3. Pode haver desvio de eixo.
80. É diagnosticada pela presença de ondas P
com amplitude maior de 2,5 mm nas
derivações inferiores.
P pulmonale
81. É diagnosticada pela porção terminal
aumentada (pelo menos 0,04 s).
P mitrale
82. Inspecione as derivações II e V1.
Dilatação Atrial Direita:
1. “Amp” aumentada da 1.a porção da onda P;
2. Nenhuma alteração na duração;
3. Possível desvio de eixo para a D da onda P.
Dilatação Atrial Esquerda:
1. “Amp” da 2.a porção (v1) deve estar abaixo 1mm;
2. A duração está aumentada (1 quadrado pequeno)
3. Não há desvio de eixo. AE é eletricamente dominante.
83. Observar atentamente o complexo QRS em
muitas derivações.
85. HVD – derivações precordiais
Em V1, a onda R é maior do que a onda S.
Em V6, a onda S é maior do que a onda R.
86. HVE – derivações precordiais
1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 ou
V2 ultrapassa 35mm.
2. A onda R em V5 ultrapassa 26mm.
3. A onda R em V6 ultrapassa 18mm.
4. A onda R em V6 é maior do que a amplitude da
onda R em V5.
87. HVE – derivações precordiais
1. A onda R em V5 ou V6
mais a onda S em V1 ou
V2 ultrapassa 35mm.
2. A onda R em V5
ultrapassa 26mm.
3. A onda R em V6
ultrapassa 18mm.
4. A onda R em V6 é maior
do que a amplitude da
onda R em V5.
88. HVE – derivações periféricas
1. A onda R em aVL é de mais de 13mm.
2. A onda R em aVF é de mais de 21mm.
3. A onda R em I é de mais de 14mm.
4. A onda R em I mais a amplitude da onda S em III
é de mais de 25mm.
89. HVE – derivações periféricas
1. A onda R em aVL é de
mais de 13mm.
2. A onda R em aVF é de
mais de 21mm.
3. A onda R em I é de
mais de 14mm.
4. A onda R em I mais a
amplitude da onda S
em III é de mais de 25mm.
90. Geralmente os efeitos da HVE obscurecerão
aqueles da HVD.
Ex.: HVE em derivações precordiais com
desvio de eixo para a direita em derivações
periféricas
92. Mundanças em segmento ST e onda T que às
vezes acompanham ventricular, são
chamadas de tensão.
Depressão do segmento ST;
Inversão da onda T. (assimétrica)
A tensão geralmente indica grave hipertrofia
e pode até mesmo prenunciar o surgimento
de dilatação e insuficiência ventriculares.
94. HVD
1. Desvio de eixo para a direita está presente com o
eixo QRS passando dos +100o;
2. A onda R é maior do que a onda S em V1, enquanto
que a onda S é maior do que a onda R em V6.
HVE
1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 têm
mais de 35mm;
2. A onda R em aVL tem mais de 13mm.
ECG: sensibilidade 50% , especificidade 90%
97. 1. O que é uma arritmia e o que ela faz (ou não
faz) às pessoas;
2. Registros de ritmo, monitores de evento e
Holter;
3. Determinar a freqüência cardíaca;
4. Os tipos básicos de arritmias;
5. Perguntar “As Quatro Questões” das
arritmias;
6. Caso 3 e Caso 4
98. Ritmo Sinusal Normal (60 a 100 bpm) regular;
Arritmia refere-se a qualquer perturbação na
freqüência, regularidade, local de origem ou
condução do impulso elétrico cardíaco.
109. O ritmo sinusal normal é ligeiramente
irregular.
110. Parada Sinusal – nodo sinusal pára de
comandar.
Assistolia – inatividade elétrica prolongada.
Batimentos de Escape – batimentos de
resgate originados fora do nodo sinusal.
111. Escape Juncional – é o mais comum
Células MP sinusais – 60 a 100 bpm
Células MP atriais – 60 a 75 bpm
Células MP juncionais (Ndo AV) – 40 a 60 bpm
Células MP ventriculares – 30 a 45 bpm
113. Distúrbio de formação do impulso;
São ritmos anormais que surgem em
qualquer lugar que não seja o nodo sinusal;
São ritmos sustentados, diferente dos
batimentos de escape;
Automaticidade
Aumentada.
114. Distúrbio de
transmissão
do impulso;
Alça de reentrada.
115. 1. As ondas P estão presentes?
2. Os complexos QTS são estreitos (<0,12 s)
ou largos (>0,12 s de duração)?
3. Qual é a relação entre as ondas P e os
complexos QRS?
4. O ritmo é regular ou irregular?
116. 1. Sim, as ondas P estão presentes.
2. Os complexos QRS são estreitos.
3. Há um onda P para cada complexo QRS.
4. O ritmo é essencialmente regular.
117. Originam-se nos átrios ou no nodo AV.
As arritmias atriais podem consistir de um
único batimento (ectópicas)
ou uma alteração continuada de ritmo
durando alguns segundos ou alguns anos
(sustentadas).
118. Batimentos Prematuros Atriais e Juncionais
Origem nos átrios: batimentos atriais
prematuros
Origem no nodo AV: batimentos juncionais
prematuros
R R
P T
S
OBS.: o complexo QRS é estreito (normal) em todas as arritmias supraventriculares.
119. Pode ser distinguido de um batimento sinusal
normal pelo contorno da onda P e pelo tempo
do batimento.
120. Geralmente não há ondas P visíveis;
Às vezes uma onda P retrógrada pode ser
vista.
Qual a diferença entre um BJP e BEJ?
Batimento Juncional Batimento de Escape Juncional
Prematuro
121. 1. Taquicardia Supraventricular Paroxística
(TSVP), às vezes chamada de taquicardia
reentrante nodal AV;
2. Flutter atrial;
3. Fibrilação atrial;
4. Taquicardia atrial multifocal;
5. Taquicardia atrial paroxística (TAP), às
vezes chamada de taquicardia atrial
ectópica.
122. Início repentino e término abrupto;
Geralmente desencadeada por um batimento
prematuro juncional ou atrial;
Ritmo regular entre 150 a 250 bpm;
Comandada por um circuito reentrante
dentro do nodo AV;
P retrógada “geralmente”
vista em II, III e V1.
124. Pode ajudar a diagnosticar
ou a interromper um episódio
de TSVP;
A estimulação vagal diminui
a FC (parassimpático);
Lentifica a condução através
do nodo AV (interrompe
circuito reentrante).
125. 1. Ausculte!
2. Estenda o pescoço e rode a cabeça ligeiramen-
te para longe de você;
3. Palpe a artéria carótida no ângulo da mandí-
bula e pressione suavemente por 10 a 15
segundos;
4. Nunca comprima as duas artérias simultanea-
mente;
5. Mantenha um registro de ritmo contínuo du-
rante o procedimento;
6. Tenha um equipamento de ressuscitação dispo-
nível (parada sinusal).
126. Ritmo regular;
Ondas P aparecem com um freqüência de 250
a 350 bpm;
Ondas de flutter, configuração em dente-de-
serra;
Nem todos os impulsos atriais passam pelo
nodo AV para formar complexos QRS;
Bloqueios 2:1*, 3:1, 4:1;
Massagem carotídea pode aumentar o grau
de bloqueio facilitando a visualização.
127. Atividade atrial caótica, podendo ultrapassar
500 bpm;
Circuito reentrante muda de maneira
imprevisível;
Linha basal plana ou ondulada;
Freqüência irregularmente irregular (entre 120
e 180 bpm);
128. Ritmo Irregular, f de 100 a 200 bpm;
Disparo randômico de vários focos atriais
diferentes;
Às vezes a f é de menos de 100 bpm
(marcapasso atrial migratório);
É necessário identificar pelo menos 3
conformações de onda P diferentes.
129. Ritmo regular com f de 100 a 200 bpm;
Pode ser originado por:
Automaticidade aumentada de um foco atrial
ectópico (per. de aquecimento→RI→per. resfr.)
Circuito reentrante dentro dos átrios (início
abrupto com um batimento atrial prematuro)
Como pode diferenciar uma TAP de uma
TSVP?
131. São distúrbios de ritmo que surgem abaixo
do nodo AV.
Contrações Ventriculares Prematuras (CVP)
É a arritmia ventricular mais comum;
Complexo QRS amplo e bizarro;
CVPs isoladas são comuns em corações normais;
Atenção à CVP isolada no contexto de um IAM.
Bigeminismo 1 sinusal : 1 cpv, Trigeminismo 2
sinuais : 1 cpv.
132. Em certas situações, as CVPs aumentam o
risco de desencadear uma TV, FV e morte.
Regras de Malignidade:
1. CVPs freqüentes;
2. Seqüências de CVPs consecutivas (3 ou +);
3. CVPs multiformes;
4. CVPs caindo sobre a onda T do batimento
prévio (Fenômeno do “R sobre T”);
5. Qualquer CVP na vigência de um IAM.
133. Uma seqüência de três ou mais CVPs
consecutivas é chamada de TV.
Freqüência entre 120 e 200 bpm
A TV sustentada é uma emergência médica!
134. É um evento pré-terminal;
Altamente associada com morte súbita;
O coração não gera débito cardíaco;
O traçado pode tremular de modo
espasmódico ou ondular suavemente.
135. Ritmo benigno e regular, f de 50 a 100;
Às vezes visto em um IAM;
Foco de escape ventricular sobrepôs-se ao
nodo SA.
Raramente é continuado;
Não progride para fibrilação ventricular;
Raramente requer tratamento.
136. “Torção de pontos”
Tipo de TV geralmente vista em pacientes com
intervalo QT prolongado (+ de 40% do CC);
Causas congênitas, eletrolíticas (hipocalcemia,
hipomagnesemia e hipocalemia) ou durante
IAM;
Fármacos antiarrítmicos, tricíclicos,
fenotiazinas, e alguns antifúngicos e anti-
histamínicos quando tomados com certos
antibióticos (eritromicina e quinolonas).
CVP caindo sobre a onda T alongada pode iniciar
torsades de pointes.
139. Arritmias ventriculares possuem prognóstico
bem mais sombrio;
Terapêuticas bastante diferentes;
QRS largo – arrit. ventriculares;
QRS estreito – arrit. supraventriculares
(exceto quando há condução aberrante);
140. BAP ocorre tão precocemente que as fibras
de Purkinje ainda não tiveram chance de se
repolarizarem totalmente.
141. Um complexo QRS bizarro pode significar:
Um batimento ventricular;
Um batimento supraventricular conduzido de
forma aberrante.
Como diferenciá-los?
Batimento isolado → onda P;
Taquicardia → indícios clínicos e
eletrocardiográficos.
142. 1. Massagem carotídea pode interromper uma
TSVP, e não possui nenhum efeito sobre
uma TV;
2. Ondas A
canhonadas
TV
dissociação AV.
143. 1. Dissociação AV no ECG – ondas P e
complexos QRS;
2. Batimentos de fusão podem ser vistos
apenas na TV; sinusal BF
CVP
sinusal
3. Deflexão inicial do QRS:
1. TSVP com aberrância – freqüentemente na
mesma direção;
2. TV – pode estar na direção oposta
144. É um batimento supraventricular amplo,
conduzido de forma aberrante, que ocorre
após um complexo QRS que é precedido por
uma longa pausa.
Alta incidência na Fibrilação Atrial.
147. Método diagnóstico invasivo e dispendioso;
Indução da arritmia por eletrodos
intracardíacos;
Infusão de drogas para eleger a melhor
terapia para o paciente;
Ablação por cateter.
149. (A) Fibrilação Atrial.
(B) Taquicardia Ventricular.
(C) Bradicardia Sinusal.
(D) Fibrilação Ventricular.
(E) Taquicardia Supraventricular Paroxística.
1. As ondas P estão presentes?
2. Os complexos QRS são estreitos ou amplos?
3. Qual é a relação entre as ondas P e os
complexos QRS?
4. O ritmo é regular ou irregular?
152. O que é um bloqueio de condução;
Os vários tipos de bloqueios de condução
entre o nodo sinusal e o nodo AV, nos
ventrículos e subdivisões dos ramos;
Reconhecê-los no ECG;
Por que marcapassos são usados;
Caso 5.
153. É qualquer obstrução das vias normais de
condução elétrica do coração.
Há 3 tipos:
Bloqueio do nodo sinusal;
Bloqueio AV;
Bloqueio de ramo do feixe.
154. São diagnosticados examinando-se a relação
das ondas P com os complexos QRS.
Há três tipos:
Bloqueio AV de Primeiro Grau;
Bloqueio AV de Segundo Grau;
Bloqueio AV de Terceiro Grau.
155. Retardo de condução ao nível do nodo AV ou
feixe de His;
O diagnóstico requer apenas que o
intervalo PR seja maior do que 0,2
segundos;
Pode ser um sinal precoce de doença
degenerativa do sistema de condução,
manifestação de miocardite ou toxicidade de
drogas;
Por si só não requer tratamento.
156. Nem todo o impulso atrial é capaz de passar
através do nodo AV para dentro dos
ventrículos;
Há dois tipos:
Bloqueio AV de 2.o grau Mobitz tipo I ou Bloqueio
de Wenckebach
Bloqueio AV de 2.o grau Mobitz tipo II
157. Progressivo alargamento de cada intervalo
PR sucessivo até que uma onda P não consiga
ser conduzida através do nodo AV.
158. A condução é um fenômeno do tipo tudo-ou-
nada;
Razão de batimentos conduzidos para
batimentos não-conduzidos é raramente
constante;
O diagnóstico requer a presença de um
batimento não conduzido, sem progressivo
alargamento do intervalo PR.
159. Nenhum impulso atrial consegue atravessar e
ativar os ventrículos (bloqueio cardíaco
completo);
Ritmo de escape (30 a 45 bpm);
O diagnóstico requer a presença de
dissociação AV na qual a f ventricular é
mais lenta do que a f sinusal ou atrial.
161. Rápida revisão
da despolarização
ventricular
162. O complexo QRS alarga-se além dos 0,12 s;
Inscrição de uma segunda onda R (R’) nas
derivações V1 e V2
Complexo RSR’ (orelhas de coelho);
Ondas S profundas e tardias em ventrículo
esquerdo (I, aVL, V5 e V6).
163. Despolarização ventricular esquerda se
encontra atrasada;
QRS largo (t>0,12s);
Ondas R largas no ápice ou entalhadas nas
derivações sob o VE;
Ondas S recíprocas nas D sob o VD;
Pode haver desvio de eixo para a esquerda.
164. Depressão do segmento ST e inversão da
onda T;
BRE – derivações precordiais esquerdas;
BRD – derivações precordiais direitas.
165. Nota: devido ao fato do bloqueio de ramo afetar o tamanho e a aparência das
ondas R, os critérios de hipertrofia ventricular não podem ser usados na
presença de bloqueio de ramo.
171. Bloqueio bifascicular – combinação de HAE ou
HPE com BRD.
174. Atraso de condução intraventricular não-
específico – somente QRS largo, sem outro
critério;
Bloqueio de Ramo Incompleto – QRS com
características de bloqueio de ramo, porém
com duração normal.
175. 1. Há algum bloqueio AV?
2. Há algum bloqueio de ramo de feixe?
3. Há algum hemibloqueio?
178. 1. O que acontece quando uma corrente
elétrica é conduzida aos ventrículos mais
rapidamente que o usual;
2. O que é uma via acessória;
3. Sobre Wolff-Parkinson-White e Lown-
Ganong-Levine;
4. Por que as vias acessórias predispõem a
arritmias;
5. Caso 6.
179. Corrente elétrica conduzida aos ventrículos
mais rapidamente que o usual.
180. Intervalo PR de menos de 0,12 segundos;
Complexo QRS ampliado em mais de 0,1 s
devido a ativação prematura;
Onda delta.
181. O intervalo PR está encurtado, durando
menos de 0,12 segundos;
O complexo QRS não está alargado;
Não há onda delta.
187. 1. O que acontece ao ECG em um IM;
2. Como distinguir ondas Qn de Q de infarto;
3. Localizar um infarto pelo ECG;
4. A diferença entre infartos onda Q e Iñ-Q;
5. Como o ECG se altera durante uma angina;
6. Distinguir angina típica da de Prinzmetal;
7. O valor diagnóstico do teste de esforço;
8. Caso clínico.
189. História e exame físico;
Marcadores cardíacos;
Eletrocardiograma.
190. 1. Agudização da onda T seguido por inversão;
2. Elevação do segmento ST;
3. Aparição de novas ondas Q.
192. Atenção à SIMETRIA da onda T!
Pseudonormalização
193. Elevação do segmento ST (lesão miocárdica)
OBS: SST
persistente é
indicativo de
aneurisma
ventricular.
194. Segmento ST
elevado em
corações
normais?
J
O Ponto J
195. A diferença entre a elevação do segmento ST
para a elevação do Ponto J.
197. Morte celular miocárdica irreversível.
III 16/06/08 III 30/06/08
• (A) DIII em p saudável. (B) o mesmo p 2 semanas após ter sofrido um infarto inferior.
199. Aplica-se às ondas Q, ondas T e segmento ST.
200. Pequenas ondas Q em derivações laterais,
laterais altas e inferiores;
Q patológica: ampla e profunda.
1. Duração de mais de 0,04 segundos.
2. Profundidade de pelo menos um-terço da
altura da onda R no mesmo complexo QRS.
OBS: desconsiderar onda Q na
derivação aumentada direita (aVR).
202. 1. Agudamente, a onda T torna-se pontiaguda
e, então, inverte-se.
As alterações na onda T refletem isquemia
miocárdica.
Se ocorre um infarto verdadeiro, a onda T
permanece invertida por meses ou anos.
203. 2. Agudamente, o segmento ST eleva-se e
funde-se com a onda T.
A elevação do segmento ST reflete lesão
miocárdica.
Se ocorre infarto, o segmento ST geralmen-
te retorna à linha basal em poucas horas.
204. 3. Novas ondas Q aparecem dentro de horas
ou dias.
Elas significam infarto do miocárdio.
Na maioria dos casos, elas persistem por
toda a vida do paciente.
207. Áreas mais comuns:
OBS:
ECG de 15 derivações
V7, V8, V9, V3R, V4R.
208. Oclusão da CD ou seu ramo descendente.
II, III e aVF (alterações recíprocas em
derivações anteriores e laterais esquerdas).
209. Oclusão da ACx
I, aVL, V5 e V6 (alt. rec. nas derivações inf.).
210. Oclusão da DA (V1 a V6);
Oclusão de tronco da DA altera tbém I e aVL;
Nem sempre associado com form. ondas Q;
Perda da progressão da onda R
¤ IAM
¤ HVD
¤ colocação inadequada dos eletrodos
211. Oclusão de CD;
Alt. recíprocas nas derivações anteriores;
Procurar por depressões do ST e ondas R
elevadas nas derivações anteriores (V1);
CD irriga VD e zona inferior;
Diferenciar de HVD ( há também desvio de
eixo para a direita).
215. Depressão do segmento ST ou inversão da
onda T;
Segmentos ST geralmente retornam à linha
basal logo após o ataque ter terminado;
Infarto não-onda Q: ST permanece por pelo
menos 48h;
Marcadores cardíacos elevam-se no infarto, e
não na angina descomplicada.
217. Associada com elevação do segmento ST;
Não ligada ao exercício;
Espasmo coronariano;
SST – lesão transmural reversível;
Não tem aparência arredondada;
Retornam à linha basal após medicação
antianginosa (p. ex. nitroglicerina).
218. A Elevação do Segmento ST
Pode ser vista com um infarto transmural em
evolução ou com angina de Prinzmetal.
A Depressão do Segmento ST
Pode ser vista com angina típica ou com
infarto não-onda Q.
219. Condições cardíacas subjacentes:
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Bloqueio de ramo esquerdo
Bloqueio de ramo direito
Nestas condições, o diagnóstico de IM não
pode ser feito confiavelmente pelo ECG.
222. 1. O ECG pode ser alterado por uma ampla variedade
de outros distúrbios cardíacos e não-cardíacos:
a. Distúrbios eletrolíticos;
b. Hipotermia;
c. Drogas;
d. Outros distúrbios cardíacos (pericardite, cardiomiopatia
e miocardite);
e. Distúrbios pulmonares;
f. Enfermidade do SNC;
g. O coração do atleta;
2. Caso 8
223. Qualquer alteração no ECG devido a hipercalemia justifica imediata atenção clínica!
Hipercalemia
224. Hipocalemia
Depressão do segmento ST;
Achatamento da onda T;
Aparecimento da onda U (não é diagnóstica).
225. Distúrbios de Cálcio: alterações no intervalo QT;
Hipocalcemia prolonga-o (Torsades de pointes);
Hipercalcemia encurta-o.
226. 1. Tudo se lentifica (int. PR, QRS e QT prol.);
2. Onda J ou onda de Osborne;
3. Arritmias (FA lenta);
4. Tremor muscular (artefato).
227. Digitálicos
Níveis terapêuticos (efeito digitálico)
Níveis tóxicos (supressão do nodo AS, bloqueios
de condução e/ou taquiarritmias)
228. Quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona,
dofetilide, tricíclicos, fenotiazinas, eritromicina,
quinolonas e antifúngicos:
Prolongam o intervalo QT.
229. Pericardite
1. Alterações difusas em segmento ST (elevação) e
onda T (inversão);
2. Inversão de onda T ocorre após os segmentos ST
terem retornado à linha basal;
3. Não há formação de ondas Q.
230. Pericardite
a) Derrame pericárdico
b) Derrames copiosos. Fenômeno de alternância
elétrica.
231. Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva
HVE;
Desvio de eixo para a esquerda;
Ondas Q significativas lateralmente e, às vezes,
inferiormente.
232. Miocardite
Processo inflamatório
difuso;
Bloqueio de condução
(bloqueios de ramo e
hemibloqueios).
233. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
Enfisema de longa duração
Baixa voltagem;
Desvio do eixo para a direita;
Perda da progressão da onda R;
Cor pulmonale ( p pulmonale e HVD).
234. Embolismo Pulmonar Agudo
1. HVD com tensão;
2. Bloqueio de ramo direito;
3. Padrão S1Q3 (ondas Q geralmente em DIII);
4. Arritmias. Taquicardia sinusal e FA.
235. Hemorragia subaracnóidea, infarto cerebral;
Inversão difusas de ondas T (profundas e
amplas);
Ondas U proeminentes;
Bradicardia sinusal;
Possivelmente devido a comprometimento
do sistema nervoso autônomo.
236. 1. Bradicardia sinusal em repouso;
2. Alterações inespecíficas do segmento ST e
onda T;
3. HVE, às vezes, HVD;
4. Bloqueio incompleto do ramo direito;
5. Várias arritmias;
6. Boqueio AV de 1.o grau ou de Weckenbach.
239. 1. Conheça seu paciente;
2. Leia eletrocardiogramas.