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Gabriel Dotta
Aula Eletrocardiograma Gabriel Dotta[2009]
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   1 – Reconhecer o ECG normal;
   2 – Dilatação e hipertrofia de câmaras;
   3 – Alterações no ritmo cardíaco;
   4 – Vias normais de condução cardíaca;
   5 – Vias anormais de condução cardíaca;
   6 – Diagnosticar um infarto do miocárdio;
   7 – Anormalidades por outros fenômenos;
   8 – Método dos 11 passos;
   9 – Um pouco de prática.
   Como a corrente elétrica é gerada;
   Propagação desta corrente através dos átrios e
    ventrículos;
   A corrente produz padrões de ondas previsíveis;
   Detecção e registro das ondas pelo aparelho de
    ECG;
   O ECG “olha” o coração sob 12 perspectivas;
   Reconhecer e entender todas as linhas e ondas
    no ECG de 12 derivações.
   O ECG é um registro da atividade elétrica
    cardíaca.
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   Células Marcapasso;
   Células de Condução Elétrica;
   Células Miocárdicas.
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   1. Duração, medida em frações de segundo;
   2. Amplitude, medida em milivolts (mV);
   3. Configuração, refere-se à forma e aparência
    de uma onda.
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   Despolarização Atrial
   Onda P
   Nodo Atrioventricular (AV)
   1. Feixe de His
   2. Ramos do Feixe
   3. Fibras de Purkinje
   1. Onda Q
   2. Onda R
   3. Onda R’
   4. Onda S
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   Intervalo PR
   Segmento ST
   Intervalo QT




   Segmento ≠ Intervalo
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1. Cada ciclo de contração e relaxamento
   cardíacos é iniciado pela despolarização
   espontânea do nodo sinusal. Este evento não é
   observado pelo ECG.
2. A onda P registra a despolarização de
   contração atriais. A primeira parte da onda P
   reflete a atividade do átrio direito; a segunda
   parte reflete a atividade do átrio esquerdo.
3. Há uma breve pausa quando a corrente elétrica
   alcança o nodo AV e o ECG torna-se silencioso.
4. A onda de despolarização espalha-se, então, ao
   longo do sistema da condução ventricular
   (feixe de His, ramos do feixe e fibras de
   Purkinje) e para dentro do miocárdio
   ventricular.
5. A primeira parte dos ventrículos a ser
   despolarizada é o septo interventricular.
6. A despolarização ventricular gera o complexo
   QRS.
7. A onda T registra a repolarização ventricular. A
   repolarização atrial não é vista.
8.    Vários segmentos e intervalos descrevem o
      tempo entre esses eventos:
     a. O intervalo PR mede o tempo do início da
        despolarização atrial ao início da despolarização
        ventricular.
     b. O segmento ST registra o tempo do fim da
        despolarização ventricular ao início da repolarização
        ventricular.
     c. O intervalo QT mede o tempo do início da
        despolarização ventricular ao fim da repolarização
        ventricular.
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   O plano frontal
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   V1 – 4.o EI à direita do esterno;
   V2 – 4.o EI à esquerda do esterno;
   V3 – entre V2 e V4;
   V4 – 5.o EI na linha hemiclavicular;
   V5 – entre V4 e V6;
   V6 – 5.o EI na linha axilar média.
   Posição anatômica
    do coração.
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Derivações       Grupo
V1, V2, V3, V4   Anterior
I, aVL, V5, V6   Lateral Esquerdo
II, III, aVF     Inferior
aVR              -
   Cada eletrodo de ECG registra apenas o fluxo médio
    de corrente em qualquer dado momento.
   Você agora já sabe:

    1. O caminho normal da ativação elétrica cardíaca
       e os nomes dos segmentos, ondas e intervalos
       que são gerados;

    2. A orientações de todas as 12 derivações;

    3. O simples conceito de que cada derivação
       registra o fluxo médio de corrente em qualquer
       dado momento.
   No plano frontal
   No plano horizontal
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 Inclui o retardo na condução que ocorre no
  nodo AV;
 Dura 0,12 a 0,2 segundos. (3 a 5 mm).
   Ondas Q Septais
   O restante
    do miocárdio
    ventricular
    despolariza-se.

    Plano Frontal>
   Plano Horizontal
   O Intervalo QRS
   Geralmente horizontal ou suavemente
    ascendente em todas as derivações.
   Altamente suscetível a todos os tipos de
    influências.
   A duração do intervalo QT é proporcional à
    freqüência cardíaca.
1.   A onda P é pequena e geralmente positiva
     nas derivações laterais esquerdas e
     inferiores. É freqüentemente bifásica nas
     derivações III e V1. É geralmente mais
     positiva na derivação II e mais negativa na
     derivação aVR.
2.   O complexo QRS é grande, e ondas R elevadas
     (deflexões positivas) são geralmente vistas na
     maior parte das derivações laterais esquerdas
     e inferiores.
     A progressão da onda R refere-se ao aumento
     seqüencial das ondas R à medida que se
     prossegue através das derivações precordiais
     de V1 a V5.
     Uma pequena onda Q inicial, representando a
     despolarização septal, pode freqüentemente
     ser vista em uma ou várias das derivações
     laterais esquerdas e, às vezes, nas derivações
     inferiores.
3.   A onda T é variável, mas geralmente é
     positiva nas derivações com ondas R
     elevadas.
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   Hipertrofia e Dilatação;
   Anormalidades de Ritmo;
   Anormalidades de Condução;
   Infarto do Miocárdio;
   Distúrbios de Eletrólitos, Efeitos de Drogas e
    Distúrbios Diversos.
1.   O que acontece com uma onda no ECG quando um átrio
     se dilata ou um ventrículo se hipertrofia;
2.   O significado de eixo elétrico e sua importância no
     diagnóstico de hipertrofia e dilatação;
3.   Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de
     dilatação atrial direita e esquerda;
4.   Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de
     hipertrofia ventricular direita e esquerda;
5.   A importância de se reconhecer um padrão de tensão
     excessiva no ECG de pacientes com hipertrofia
     ventricular severa;
6.   A respeito dos casos de Mildred W. e Tom L., que
     testarão sua capacidade de reconhecer as mudanças no
     ECG nos casos de hipertrofia e dilatação.
 Hipertrofia – aumento da massa muscular,
  causada por sobrecarga de pressão.
 Dilatação – aumento de tamanho, provocada
  por sobrecarga de volume.
     Doenças valvares: insuficiência aórtica
                        insuficiência mitral
   Aumento da duração;
   Aumento da amplitude;
   Deslocamento do eixo elétrico.
   A direção do vetor médio é chamada de eixo
    elétrico médio.
   Se o complexo QRS for positivo nas
    derívações I e aVF, o eixo QRS é normal.
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   Se o complexo QRS nas derivações I ou aVF
    não é predominantemente positivo, então o
    eixo QRS não se situa entre 0o e +90º e não é
    normal.
   Procurar a derivação em que QRS é mais
    bifásico.
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1. O termo eixo refere-se à direção do vetor
   elétrico médio, representando a direção
   média do fluxo de corrente;
2. Para determinar o eixo, encontre a
   derivação na qual o complexo QRS é mais
   bifásica. O eixo deve situar-se em posição
   aproximadamente perpendicular ao eixo da
   derivação;
3. Uma rápida estimativa do eixo é feita
   olhando-se I e aVF.
   Defina precisamente
    o eixo QRS.
   Homem, 65 a, HAS não-controlada (190/115 mmHg)




   Desvio de eixo para a esquerda.
   Severa estenose pulmonar ,HAP.




   Desvio de eixo para a direita.
    O que pode acontecer com uma onda no ECG
     com dilatação ou hipertrofia mesmo?

1.    Aumentar em duração;
2.    Aumentar em amplitude;
3.    Pode haver desvio de eixo.
   Onda P (t<0,12 seg e A<2,5 mm)
   É diagnosticada pela presença de ondas P
    com amplitude maior de 2,5 mm nas
    derivações inferiores.



                                       P pulmonale
   É diagnosticada pela porção terminal
    aumentada (pelo menos 0,04 s).

                                           P mitrale
   Inspecione as derivações II e V1.
   Dilatação Atrial Direita:
    1. “Amp” aumentada da 1.a porção da onda P;
    2. Nenhuma alteração na duração;
    3. Possível desvio de eixo para a D da onda P.
    Dilatação Atrial Esquerda:
    1. “Amp” da 2.a porção (v1) deve estar abaixo 1mm;
    2. A duração está aumentada (1 quadrado pequeno)
    3. Não há desvio de eixo. AE é eletricamente dominante.
   Observar atentamente o complexo QRS em
    muitas derivações.
   HVD – derivações dos membros
   HVD – derivações precordiais
   Em V1, a onda R é maior do que a onda S.
   Em V6, a onda S é maior do que a onda R.
   HVE – derivações precordiais
    1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 ou
       V2 ultrapassa 35mm.
    2. A onda R em V5 ultrapassa 26mm.
    3. A onda R em V6 ultrapassa 18mm.
    4. A onda R em V6 é maior do que a amplitude da
       onda R em V5.
   HVE – derivações precordiais
    1.   A onda R em V5 ou V6
         mais a onda S em V1 ou
         V2 ultrapassa 35mm.
    2.   A onda R em V5
         ultrapassa 26mm.
    3.   A onda R em V6
         ultrapassa 18mm.
    4.   A onda R em V6 é maior
         do que a amplitude da
         onda R em V5.
   HVE – derivações periféricas
    1. A onda R em aVL é de mais de 13mm.
    2. A onda R em aVF é de mais de 21mm.
    3. A onda R em I é de mais de 14mm.
    4. A onda R em I mais a amplitude da onda S em III
       é de mais de 25mm.
   HVE – derivações periféricas
    1.   A onda R em aVL é de
         mais de 13mm.
    2.   A onda R em aVF é de
         mais de 21mm.
    3.   A onda R em I é de
         mais de 14mm.
    4.   A onda R em I mais a
         amplitude da onda S
         em III é de mais de 25mm.
 Geralmente os efeitos da HVE obscurecerão
  aqueles da HVD.
 Ex.: HVE em derivações precordiais com
  desvio de eixo para a direita em derivações
  periféricas
   Hipertrofia Ventricular Esquerda
    (estenose aórtica)
   Mundanças em segmento ST e onda T que às
    vezes acompanham ventricular, são
    chamadas de tensão.
     Depressão do segmento ST;
     Inversão da onda T. (assimétrica)
   A tensão geralmente indica grave hipertrofia
    e pode até mesmo prenunciar o surgimento
    de dilatação e insuficiência ventriculares.
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   HVD
    1. Desvio de eixo para a direita está presente com o
       eixo QRS passando dos +100o;
    2. A onda R é maior do que a onda S em V1, enquanto
       que a onda S é maior do que a onda R em V6.
        HVE
    1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 têm
       mais de 35mm;
    2. A onda R em aVL tem mais de 13mm.
        ECG: sensibilidade 50% , especificidade 90%
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1.   O que é uma arritmia e o que ela faz (ou não
     faz) às pessoas;
2.   Registros de ritmo, monitores de evento e
     Holter;
3.   Determinar a freqüência cardíaca;
4.   Os tipos básicos de arritmias;
5.   Perguntar “As Quatro Questões” das
     arritmias;
6.   Caso 3 e Caso 4
   Ritmo Sinusal Normal (60 a 100 bpm) regular;

   Arritmia refere-se a qualquer perturbação na
    freqüência, regularidade, local de origem ou
    condução do impulso elétrico cardíaco.
   Muitas passam despercebidas;
   Palpitações;
   Taquicardias;
   Tontura;
   Síncope;
   Angina (arritmias rápidas);
   Morte súbita;
   Obs.: paciente infartado.
 H – Hipóxia
 I – Isquemia
 S – estimulação Simpática
 D – Drogas
 E – distúrbios Eletrolíticos
 B – Bradicardia
 S – Estiramento
   Longo traçado de uma única derivação
   “D II longa”
   Monitores Holter ou Ambulatorial;




   Monitores de Evento.
      - 5mm - 0,2 segundos
      - 1mm – 0,04 segundos
   5 quadrados grandes – 1 segundo

   Ciclo a cada 5 quadrados grandes – 60 bpm
   Marcar duas ondas R;
   Contar quadrados grandes e dividir por 300;
   Contar quadrados pequenos e dividir por
    1500;
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   75 bpm



   60 bpm



   150 bpm
1.   Arritmias de origem sinusal;
2.   Ritmos ectópicos;
3.   Arritmias reentrantes;
4.   Bloqueios de condução;
5.   Síndromes de pré-excitação
   Taquicardia Sinusal e Bradicardia Sinusal
   O ritmo sinusal normal é ligeiramente
    irregular.
 Parada Sinusal – nodo sinusal pára de
  comandar.
 Assistolia – inatividade elétrica prolongada.
 Batimentos de Escape – batimentos de
  resgate originados fora do nodo sinusal.
Escape Juncional – é o mais comum

   Células MP sinusais – 60 a 100 bpm
   Células MP atriais – 60 a 75 bpm
   Células MP juncionais (Ndo AV) – 40 a 60 bpm
   Células MP ventriculares – 30 a 45 bpm
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 Distúrbio de formação do impulso;
 São ritmos anormais que surgem em
  qualquer lugar que não seja o nodo sinusal;
 São ritmos sustentados, diferente dos
  batimentos de escape;
 Automaticidade
  Aumentada.
 Distúrbio de
  transmissão
  do impulso;
 Alça de reentrada.
1.   As ondas P estão presentes?

2.   Os complexos QTS são estreitos (<0,12 s)
     ou largos (>0,12 s de duração)?

3.   Qual é a relação entre as ondas P e os
     complexos QRS?

4.   O ritmo é regular ou irregular?
1.   Sim, as ondas P estão presentes.
2.   Os complexos QRS são estreitos.
3.   Há um onda P para cada complexo QRS.
4.   O ritmo é essencialmente regular.
 Originam-se nos átrios ou no nodo AV.
 As arritmias atriais podem consistir de um
  único batimento (ectópicas)
 ou uma alteração continuada de ritmo
  durando alguns segundos ou alguns anos
  (sustentadas).
   Batimentos Prematuros Atriais e Juncionais
       Origem nos átrios: batimentos atriais
        prematuros
       Origem no nodo AV: batimentos juncionais
        prematuros
                                              R                R
                                          P                T
                                              S


OBS.: o complexo QRS é estreito (normal) em todas as arritmias supraventriculares.
   Pode ser distinguido de um batimento sinusal
    normal pelo contorno da onda P e pelo tempo
    do batimento.
 Geralmente não há ondas P visíveis;
 Às vezes uma onda P retrógrada pode ser
  vista.
 Qual a diferença entre um BJP e BEJ?




Batimento Juncional   Batimento de Escape Juncional
Prematuro
1.   Taquicardia Supraventricular Paroxística
     (TSVP), às vezes chamada de taquicardia
     reentrante nodal AV;
2.   Flutter atrial;
3.   Fibrilação atrial;
4.   Taquicardia atrial multifocal;
5.   Taquicardia atrial paroxística (TAP), às
     vezes chamada de taquicardia atrial
     ectópica.
 Início repentino e término abrupto;
 Geralmente desencadeada por um batimento
  prematuro juncional ou atrial;
 Ritmo regular entre 150 a 250 bpm;
 Comandada por um circuito reentrante
  dentro do nodo AV;
 P retrógada “geralmente”
  vista em II, III e V1.
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 Pode ajudar a diagnosticar
  ou a interromper um episódio
  de TSVP;
 A estimulação vagal diminui
  a FC (parassimpático);
 Lentifica a condução através
  do nodo AV (interrompe
  circuito reentrante).
1.   Ausculte!
2.   Estenda o pescoço e rode a cabeça ligeiramen-
     te para longe de você;
3.   Palpe a artéria carótida no ângulo da mandí-
     bula e pressione suavemente por 10 a 15
     segundos;
4.   Nunca comprima as duas artérias simultanea-
     mente;
5.   Mantenha um registro de ritmo contínuo du-
     rante o procedimento;
6.   Tenha um equipamento de ressuscitação dispo-
     nível (parada sinusal).
   Ritmo regular;
   Ondas P aparecem com um freqüência de 250
    a 350 bpm;
   Ondas de flutter, configuração em dente-de-
    serra;
   Nem todos os impulsos atriais passam pelo
    nodo AV para formar complexos QRS;
   Bloqueios 2:1*, 3:1, 4:1;
   Massagem carotídea pode aumentar o grau
    de bloqueio facilitando a visualização.
 Atividade atrial caótica, podendo ultrapassar
  500 bpm;
 Circuito reentrante muda de maneira
  imprevisível;
 Linha basal plana ou ondulada;
 Freqüência irregularmente irregular (entre 120
  e 180 bpm);
 Ritmo Irregular, f de 100 a 200 bpm;
 Disparo randômico de vários focos atriais
  diferentes;
 Às vezes a f é de menos de 100 bpm
  (marcapasso atrial migratório);
 É necessário identificar pelo menos 3
  conformações de onda P diferentes.
   Ritmo regular com f de 100 a 200 bpm;
   Pode ser originado por:
     Automaticidade aumentada de um foco atrial
      ectópico (per. de aquecimento→RI→per. resfr.)
     Circuito reentrante dentro dos átrios (início
      abrupto com um batimento atrial prematuro)
   Como pode diferenciar uma TAP de uma
    TSVP?
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 São distúrbios de ritmo que surgem abaixo
  do nodo AV.
 Contrações Ventriculares Prematuras (CVP)
     É a arritmia ventricular mais comum;
     Complexo QRS amplo e bizarro;
     CVPs isoladas são comuns em corações normais;
     Atenção à CVP isolada no contexto de um IAM.
     Bigeminismo 1 sinusal : 1 cpv, Trigeminismo 2
     sinuais : 1 cpv.
 Em certas situações, as CVPs aumentam o
  risco de desencadear uma TV, FV e morte.
 Regras de Malignidade:
1. CVPs freqüentes;
2. Seqüências de CVPs consecutivas (3 ou +);
3. CVPs multiformes;
4. CVPs caindo sobre a onda T do batimento
    prévio (Fenômeno do “R sobre T”);
5. Qualquer CVP na vigência de um IAM.
 Uma seqüência de três ou mais CVPs
  consecutivas é chamada de TV.
 Freqüência entre 120 e 200 bpm
 A TV sustentada é uma emergência médica!
   É um evento pré-terminal;
   Altamente associada com morte súbita;
   O coração não gera débito cardíaco;
   O traçado pode tremular de modo
    espasmódico ou ondular suavemente.
 Ritmo benigno e regular, f de 50 a 100;
 Às vezes visto em um IAM;
 Foco de escape ventricular sobrepôs-se ao
  nodo SA.
 Raramente é continuado;
 Não progride para fibrilação ventricular;
 Raramente requer tratamento.
 “Torção de pontos”
 Tipo de TV geralmente vista em pacientes com
  intervalo QT prolongado (+ de 40% do CC);
 Causas congênitas, eletrolíticas (hipocalcemia,
  hipomagnesemia e hipocalemia) ou durante
  IAM;
 Fármacos antiarrítmicos, tricíclicos,
  fenotiazinas, e alguns antifúngicos e anti-
  histamínicos quando tomados com certos
  antibióticos (eritromicina e quinolonas).
 CVP caindo sobre a onda T alongada pode iniciar
  torsades de pointes.
Aula Eletrocardiograma Gabriel Dotta[2009]
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 Arritmias ventriculares possuem prognóstico
  bem mais sombrio;
 Terapêuticas bastante diferentes;
 QRS largo – arrit. ventriculares;
 QRS estreito – arrit. supraventriculares
  (exceto quando há condução aberrante);
   BAP ocorre tão precocemente que as fibras
    de Purkinje ainda não tiveram chance de se
    repolarizarem totalmente.
   Um complexo QRS bizarro pode significar:
     Um batimento ventricular;
     Um batimento supraventricular conduzido de
     forma aberrante.
   Como diferenciá-los?
     Batimento isolado → onda P;
     Taquicardia → indícios clínicos e
     eletrocardiográficos.
1. Massagem carotídea pode interromper uma
   TSVP, e não possui nenhum efeito sobre
   uma TV;
2. Ondas A
   canhonadas
      TV
      dissociação AV.
1. Dissociação AV no ECG – ondas P e
   complexos QRS;
2. Batimentos de fusão podem ser vistos
   apenas na TV; sinusal BF
                               CVP
                                                  sinusal




3.    Deflexão inicial do QRS:
     1. TSVP com aberrância – freqüentemente na
        mesma direção;
     2. TV – pode estar na direção oposta
 É um batimento supraventricular amplo,
  conduzido de forma aberrante, que ocorre
  após um complexo QRS que é precedido por
  uma longa pausa.
 Alta incidência na Fibrilação Atrial.
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 Método diagnóstico invasivo e dispendioso;
 Indução da arritmia por eletrodos
  intracardíacos;
 Infusão de drogas para eleger a melhor
  terapia para o paciente;
 Ablação por cateter.
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(A) Fibrilação Atrial.
                    (B) Taquicardia Ventricular.
                    (C) Bradicardia Sinusal.
                    (D) Fibrilação Ventricular.
                    (E) Taquicardia Supraventricular Paroxística.


1. As ondas P estão presentes?
2. Os complexos QRS são estreitos ou amplos?
3. Qual é a relação entre as ondas P e os
   complexos QRS?
4. O ritmo é regular ou irregular?
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 O que é um bloqueio de condução;
 Os vários tipos de bloqueios de condução
  entre o nodo sinusal e o nodo AV, nos
  ventrículos e subdivisões dos ramos;
 Reconhecê-los no ECG;
 Por que marcapassos são usados;
 Caso 5.
   É qualquer obstrução das vias normais de
    condução elétrica do coração.

   Há 3 tipos:
     Bloqueio do nodo sinusal;

     Bloqueio AV;

     Bloqueio de ramo do feixe.
   São diagnosticados examinando-se a relação
    das ondas P com os complexos QRS.

   Há três tipos:
     Bloqueio AV de Primeiro Grau;
     Bloqueio AV de Segundo Grau;
     Bloqueio AV de Terceiro Grau.
 Retardo de condução ao nível do nodo AV ou
  feixe de His;
 O diagnóstico requer apenas que o
  intervalo PR seja maior do que 0,2
  segundos;
 Pode ser um sinal precoce de doença
  degenerativa do sistema de condução,
  manifestação de miocardite ou toxicidade de
  drogas;
 Por si só não requer tratamento.
   Nem todo o impulso atrial é capaz de passar
    através do nodo AV para dentro dos
    ventrículos;

   Há dois tipos:
     Bloqueio AV de 2.o grau Mobitz tipo I ou Bloqueio
     de Wenckebach

     Bloqueio AV de 2.o grau Mobitz tipo II
   Progressivo alargamento de cada intervalo
    PR sucessivo até que uma onda P não consiga
    ser conduzida através do nodo AV.
 A condução é um fenômeno do tipo tudo-ou-
  nada;
 Razão de batimentos conduzidos para
  batimentos não-conduzidos é raramente
  constante;
 O diagnóstico requer a presença de um
  batimento não conduzido, sem progressivo
  alargamento do intervalo PR.
 Nenhum impulso atrial consegue atravessar e
  ativar os ventrículos (bloqueio cardíaco
  completo);
 Ritmo de escape (30 a 45 bpm);
 O diagnóstico requer a presença de
  dissociação AV na qual a f ventricular é
  mais lenta do que a f sinusal ou atrial.
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   Rápida revisão
    da despolarização
    ventricular
 O complexo QRS alarga-se além dos 0,12 s;
 Inscrição de uma segunda onda R (R’) nas
  derivações V1 e V2
 Complexo RSR’ (orelhas de coelho);
 Ondas S profundas e tardias em ventrículo
  esquerdo (I, aVL, V5 e V6).
   Despolarização ventricular esquerda se
    encontra atrasada;
   QRS largo (t>0,12s);
   Ondas R largas no ápice ou entalhadas nas
    derivações sob o VE;
   Ondas S recíprocas nas D sob o VD;
   Pode haver desvio de eixo para a esquerda.
 Depressão do segmento ST e inversão da
  onda T;
 BRE – derivações precordiais esquerdas;
 BRD – derivações precordiais direitas.
Nota: devido ao fato do bloqueio de ramo afetar o tamanho e a aparência das
ondas R, os critérios de hipertrofia ventricular não podem ser usados na
presença de bloqueio de ramo.
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   Bloqueio bifascicular – combinação de HAE ou
    HPE com BRD.
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 Atraso de condução intraventricular não-
  específico – somente QRS largo, sem outro
  critério;
 Bloqueio de Ramo Incompleto – QRS com
  características de bloqueio de ramo, porém
  com duração normal.
1.   Há algum bloqueio AV?
2.   Há algum bloqueio de ramo de feixe?
3.   Há algum hemibloqueio?
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1.   O que acontece quando uma corrente
     elétrica é conduzida aos ventrículos mais
     rapidamente que o usual;
2.   O que é uma via acessória;
3.   Sobre Wolff-Parkinson-White e Lown-
     Ganong-Levine;
4.   Por que as vias acessórias predispõem a
     arritmias;
5.   Caso 6.
   Corrente elétrica conduzida aos ventrículos
    mais rapidamente que o usual.
 Intervalo PR de menos de 0,12 segundos;
 Complexo QRS ampliado em mais de 0,1 s
  devido a ativação prematura;
 Onda delta.
 O intervalo PR está encurtado, durando
  menos de 0,12 segundos;
 O complexo QRS não está alargado;
 Não há onda delta.
   Taquiarritmias: TSVP e FA.
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1.   O que acontece ao ECG em um IM;
2.   Como distinguir ondas Qn de Q de infarto;
3.   Localizar um infarto pelo ECG;
4.   A diferença entre infartos onda Q e Iñ-Q;
5.   Como o ECG se altera durante uma angina;
6.   Distinguir angina típica da de Prinzmetal;
7.   O valor diagnóstico do teste de esforço;
8.   Caso clínico.
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   História e exame físico;
   Marcadores cardíacos;
   Eletrocardiograma.
1.   Agudização da onda T seguido por inversão;
2.   Elevação do segmento ST;
3.   Aparição de novas ondas Q.
   Onda T (agudização – isquemia miocárdica)
   Atenção à SIMETRIA da onda T!




                                    Pseudonormalização
   Elevação do segmento ST (lesão miocárdica)




                                        OBS: SST
                                        persistente é
                                        indicativo de
                                        aneurisma
                                        ventricular.
   Segmento ST
    elevado em
    corações
    normais?
                  J
   O Ponto J
   A diferença entre a elevação do segmento ST
    para a elevação do Ponto J.
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   Morte celular miocárdica irreversível.
                      III        16/06/08   III        30/06/08




• (A) DIII em p saudável. (B) o mesmo p 2 semanas após ter sofrido um infarto inferior.
   Zonas eletricamente inativas
   Aplica-se às ondas Q, ondas T e segmento ST.
 Pequenas ondas Q em derivações laterais,
  laterais altas e inferiores;
 Q patológica: ampla e profunda.
  1. Duração de mais de 0,04 segundos.
  2. Profundidade de pelo menos um-terço da
  altura da onda R no mesmo complexo QRS.


                           OBS: desconsiderar onda Q na
                           derivação aumentada direita (aVR).
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1.   Agudamente, a onda T torna-se pontiaguda
     e, então, inverte-se.

     As alterações na onda T refletem isquemia
     miocárdica.

     Se ocorre um infarto verdadeiro, a onda T
     permanece invertida por meses ou anos.
2.   Agudamente, o segmento ST eleva-se e
     funde-se com a onda T.

     A elevação do segmento ST reflete lesão
     miocárdica.

     Se ocorre infarto, o segmento ST geralmen-
     te retorna à linha basal em poucas horas.
3.   Novas ondas Q aparecem dentro de horas
     ou dias.

     Elas significam infarto do miocárdio.

     Na maioria dos casos, elas persistem por
     toda a vida do paciente.
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   Áreas mais comuns:




   OBS:
    ECG de 15 derivações
    V7, V8, V9, V3R, V4R.
   Oclusão da CD ou seu ramo descendente.
   II, III e aVF (alterações recíprocas em
    derivações anteriores e laterais esquerdas).
   Oclusão da ACx
   I, aVL, V5 e V6 (alt. rec. nas derivações inf.).
   Oclusão da DA (V1 a V6);
   Oclusão de tronco da DA altera tbém I e aVL;
   Nem sempre associado com form. ondas Q;
   Perda da progressão da onda R
    ¤ IAM
    ¤ HVD
    ¤ colocação inadequada dos eletrodos
 Oclusão de CD;
 Alt. recíprocas nas derivações anteriores;
 Procurar por depressões do ST e ondas R
  elevadas nas derivações anteriores (V1);
 CD irriga VD e zona inferior;
 Diferenciar de HVD ( há também desvio de
  eixo para a direita).
Exercício 1
Exercício 2
   Nem todos os infartos
    produzem ondas Q.
 Depressão do segmento ST ou inversão da
  onda T;
 Segmentos ST geralmente retornam à linha
  basal logo após o ataque ter terminado;
 Infarto não-onda Q: ST permanece por pelo
  menos 48h;
 Marcadores cardíacos elevam-se no infarto, e
  não na angina descomplicada.
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   Associada com elevação do segmento ST;
   Não ligada ao exercício;
   Espasmo coronariano;
   SST – lesão transmural reversível;
   Não tem aparência arredondada;
   Retornam à linha basal após medicação
    antianginosa (p. ex. nitroglicerina).
 A Elevação do Segmento ST
 Pode ser vista com um infarto transmural em
  evolução ou com angina de Prinzmetal.

 A Depressão do Segmento ST
 Pode ser vista com angina típica ou com
  infarto não-onda Q.
   Condições cardíacas subjacentes:
   Síndrome de Wolff-Parkinson-White
   Bloqueio de ramo esquerdo
   Bloqueio de ramo direito

   Nestas condições, o diagnóstico de IM não
    pode ser feito confiavelmente pelo ECG.
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1.        O ECG pode ser alterado por uma ampla variedade
          de outros distúrbios cardíacos e não-cardíacos:
     a. Distúrbios eletrolíticos;
     b. Hipotermia;
     c. Drogas;
     d. Outros distúrbios cardíacos (pericardite, cardiomiopatia
        e miocardite);
     e. Distúrbios pulmonares;
     f. Enfermidade do SNC;
     g. O coração do atleta;
2.        Caso 8
Qualquer alteração no ECG devido a hipercalemia justifica imediata atenção clínica!
      Hipercalemia
   Hipocalemia
     Depressão do segmento ST;
     Achatamento da onda T;
     Aparecimento da onda U (não é diagnóstica).
   Distúrbios de Cálcio: alterações no intervalo QT;
   Hipocalcemia prolonga-o (Torsades de pointes);
   Hipercalcemia encurta-o.
1.   Tudo se lentifica (int. PR, QRS e QT prol.);
2.   Onda J ou onda de Osborne;



3.   Arritmias (FA lenta);
4.   Tremor muscular (artefato).
   Digitálicos
     Níveis terapêuticos (efeito digitálico)




     Níveis tóxicos (supressão do nodo AS, bloqueios
      de condução e/ou taquiarritmias)
   Quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona,
    dofetilide, tricíclicos, fenotiazinas, eritromicina,
    quinolonas e antifúngicos:
     Prolongam o intervalo QT.
   Pericardite
    1. Alterações difusas em segmento ST (elevação) e
       onda T (inversão);
    2. Inversão de onda T ocorre após os segmentos ST
       terem retornado à linha basal;
    3. Não há formação de ondas Q.
   Pericardite
    a) Derrame pericárdico




    b) Derrames copiosos. Fenômeno de alternância
       elétrica.
   Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva
     HVE;
     Desvio de eixo para a esquerda;
     Ondas Q significativas lateralmente e, às vezes,
     inferiormente.
   Miocardite
     Processo inflamatório
      difuso;
     Bloqueio de condução
      (bloqueios de ramo e
      hemibloqueios).
   Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
   Enfisema de longa duração
     Baixa voltagem;
     Desvio do eixo para a direita;
     Perda da progressão da onda R;
     Cor pulmonale ( p pulmonale e HVD).
   Embolismo Pulmonar Agudo
    1. HVD com tensão;
    2. Bloqueio de ramo direito;
    3. Padrão S1Q3 (ondas Q geralmente em DIII);
    4. Arritmias. Taquicardia sinusal e FA.
 Hemorragia subaracnóidea, infarto cerebral;
 Inversão difusas de ondas T (profundas e
  amplas);
 Ondas U proeminentes;
 Bradicardia sinusal;
 Possivelmente devido a comprometimento
  do sistema nervoso autônomo.
1.   Bradicardia sinusal em repouso;
2.   Alterações inespecíficas do segmento ST e
     onda T;
3.   HVE, às vezes, HVD;
4.   Bloqueio incompleto do ramo direito;
5.   Várias arritmias;
6.   Boqueio AV de 1.o grau ou de Weckenbach.
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1.   Conheça seu paciente;
2.   Leia eletrocardiogramas.
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Realizacao e interpretacao do ecg no pre hospitalar
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Aula Eletrocardiograma Gabriel Dotta[2009]

  • 5. 1 – Reconhecer o ECG normal;  2 – Dilatação e hipertrofia de câmaras;  3 – Alterações no ritmo cardíaco;  4 – Vias normais de condução cardíaca;  5 – Vias anormais de condução cardíaca;  6 – Diagnosticar um infarto do miocárdio;  7 – Anormalidades por outros fenômenos;  8 – Método dos 11 passos;  9 – Um pouco de prática.
  • 6. Como a corrente elétrica é gerada;  Propagação desta corrente através dos átrios e ventrículos;  A corrente produz padrões de ondas previsíveis;  Detecção e registro das ondas pelo aparelho de ECG;  O ECG “olha” o coração sob 12 perspectivas;  Reconhecer e entender todas as linhas e ondas no ECG de 12 derivações.
  • 7. O ECG é um registro da atividade elétrica cardíaca.
  • 9. Células Marcapasso;  Células de Condução Elétrica;  Células Miocárdicas.
  • 13. 1. Duração, medida em frações de segundo;  2. Amplitude, medida em milivolts (mV);  3. Configuração, refere-se à forma e aparência de uma onda.
  • 16. Despolarização Atrial
  • 17. Onda P
  • 18. Nodo Atrioventricular (AV)
  • 19. 1. Feixe de His  2. Ramos do Feixe  3. Fibras de Purkinje
  • 20. 1. Onda Q  2. Onda R  3. Onda R’  4. Onda S
  • 25. Intervalo PR  Segmento ST  Intervalo QT  Segmento ≠ Intervalo
  • 27. 1. Cada ciclo de contração e relaxamento cardíacos é iniciado pela despolarização espontânea do nodo sinusal. Este evento não é observado pelo ECG. 2. A onda P registra a despolarização de contração atriais. A primeira parte da onda P reflete a atividade do átrio direito; a segunda parte reflete a atividade do átrio esquerdo. 3. Há uma breve pausa quando a corrente elétrica alcança o nodo AV e o ECG torna-se silencioso.
  • 28. 4. A onda de despolarização espalha-se, então, ao longo do sistema da condução ventricular (feixe de His, ramos do feixe e fibras de Purkinje) e para dentro do miocárdio ventricular. 5. A primeira parte dos ventrículos a ser despolarizada é o septo interventricular. 6. A despolarização ventricular gera o complexo QRS. 7. A onda T registra a repolarização ventricular. A repolarização atrial não é vista.
  • 29. 8. Vários segmentos e intervalos descrevem o tempo entre esses eventos: a. O intervalo PR mede o tempo do início da despolarização atrial ao início da despolarização ventricular. b. O segmento ST registra o tempo do fim da despolarização ventricular ao início da repolarização ventricular. c. O intervalo QT mede o tempo do início da despolarização ventricular ao fim da repolarização ventricular.
  • 35. O plano frontal
  • 38. V1 – 4.o EI à direita do esterno;  V2 – 4.o EI à esquerda do esterno;  V3 – entre V2 e V4;  V4 – 5.o EI na linha hemiclavicular;  V5 – entre V4 e V6;  V6 – 5.o EI na linha axilar média.
  • 39. Posição anatômica do coração.
  • 41. Derivações Grupo V1, V2, V3, V4 Anterior I, aVL, V5, V6 Lateral Esquerdo II, III, aVF Inferior aVR -
  • 42. Cada eletrodo de ECG registra apenas o fluxo médio de corrente em qualquer dado momento.
  • 43. Você agora já sabe: 1. O caminho normal da ativação elétrica cardíaca e os nomes dos segmentos, ondas e intervalos que são gerados; 2. A orientações de todas as 12 derivações; 3. O simples conceito de que cada derivação registra o fluxo médio de corrente em qualquer dado momento.
  • 44. No plano frontal
  • 45. No plano horizontal
  • 47.  Inclui o retardo na condução que ocorre no nodo AV;  Dura 0,12 a 0,2 segundos. (3 a 5 mm).
  • 48. Ondas Q Septais
  • 49. O restante do miocárdio ventricular despolariza-se. Plano Frontal>
  • 50. Plano Horizontal
  • 51. O Intervalo QRS
  • 52. Geralmente horizontal ou suavemente ascendente em todas as derivações.
  • 53. Altamente suscetível a todos os tipos de influências.
  • 54. A duração do intervalo QT é proporcional à freqüência cardíaca.
  • 55. 1. A onda P é pequena e geralmente positiva nas derivações laterais esquerdas e inferiores. É freqüentemente bifásica nas derivações III e V1. É geralmente mais positiva na derivação II e mais negativa na derivação aVR.
  • 56. 2. O complexo QRS é grande, e ondas R elevadas (deflexões positivas) são geralmente vistas na maior parte das derivações laterais esquerdas e inferiores. A progressão da onda R refere-se ao aumento seqüencial das ondas R à medida que se prossegue através das derivações precordiais de V1 a V5. Uma pequena onda Q inicial, representando a despolarização septal, pode freqüentemente ser vista em uma ou várias das derivações laterais esquerdas e, às vezes, nas derivações inferiores.
  • 57. 3. A onda T é variável, mas geralmente é positiva nas derivações com ondas R elevadas.
  • 63. Hipertrofia e Dilatação;  Anormalidades de Ritmo;  Anormalidades de Condução;  Infarto do Miocárdio;  Distúrbios de Eletrólitos, Efeitos de Drogas e Distúrbios Diversos.
  • 64. 1. O que acontece com uma onda no ECG quando um átrio se dilata ou um ventrículo se hipertrofia; 2. O significado de eixo elétrico e sua importância no diagnóstico de hipertrofia e dilatação; 3. Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de dilatação atrial direita e esquerda; 4. Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de hipertrofia ventricular direita e esquerda; 5. A importância de se reconhecer um padrão de tensão excessiva no ECG de pacientes com hipertrofia ventricular severa; 6. A respeito dos casos de Mildred W. e Tom L., que testarão sua capacidade de reconhecer as mudanças no ECG nos casos de hipertrofia e dilatação.
  • 65.  Hipertrofia – aumento da massa muscular, causada por sobrecarga de pressão.  Dilatação – aumento de tamanho, provocada por sobrecarga de volume.  Doenças valvares: insuficiência aórtica insuficiência mitral
  • 66. Aumento da duração;  Aumento da amplitude;  Deslocamento do eixo elétrico.
  • 67. A direção do vetor médio é chamada de eixo elétrico médio.
  • 68. Se o complexo QRS for positivo nas derívações I e aVF, o eixo QRS é normal.
  • 71. Se o complexo QRS nas derivações I ou aVF não é predominantemente positivo, então o eixo QRS não se situa entre 0o e +90º e não é normal.
  • 72. Procurar a derivação em que QRS é mais bifásico.
  • 74. 1. O termo eixo refere-se à direção do vetor elétrico médio, representando a direção média do fluxo de corrente; 2. Para determinar o eixo, encontre a derivação na qual o complexo QRS é mais bifásica. O eixo deve situar-se em posição aproximadamente perpendicular ao eixo da derivação; 3. Uma rápida estimativa do eixo é feita olhando-se I e aVF.
  • 75. Defina precisamente o eixo QRS.
  • 76. Homem, 65 a, HAS não-controlada (190/115 mmHg)  Desvio de eixo para a esquerda.
  • 77. Severa estenose pulmonar ,HAP.  Desvio de eixo para a direita.
  • 78. O que pode acontecer com uma onda no ECG com dilatação ou hipertrofia mesmo? 1. Aumentar em duração; 2. Aumentar em amplitude; 3. Pode haver desvio de eixo.
  • 79. Onda P (t<0,12 seg e A<2,5 mm)
  • 80. É diagnosticada pela presença de ondas P com amplitude maior de 2,5 mm nas derivações inferiores. P pulmonale
  • 81. É diagnosticada pela porção terminal aumentada (pelo menos 0,04 s). P mitrale
  • 82. Inspecione as derivações II e V1.  Dilatação Atrial Direita: 1. “Amp” aumentada da 1.a porção da onda P; 2. Nenhuma alteração na duração; 3. Possível desvio de eixo para a D da onda P.  Dilatação Atrial Esquerda: 1. “Amp” da 2.a porção (v1) deve estar abaixo 1mm; 2. A duração está aumentada (1 quadrado pequeno) 3. Não há desvio de eixo. AE é eletricamente dominante.
  • 83. Observar atentamente o complexo QRS em muitas derivações.
  • 84. HVD – derivações dos membros
  • 85. HVD – derivações precordiais  Em V1, a onda R é maior do que a onda S.  Em V6, a onda S é maior do que a onda R.
  • 86. HVE – derivações precordiais 1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 ou V2 ultrapassa 35mm. 2. A onda R em V5 ultrapassa 26mm. 3. A onda R em V6 ultrapassa 18mm. 4. A onda R em V6 é maior do que a amplitude da onda R em V5.
  • 87. HVE – derivações precordiais 1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 ou V2 ultrapassa 35mm. 2. A onda R em V5 ultrapassa 26mm. 3. A onda R em V6 ultrapassa 18mm. 4. A onda R em V6 é maior do que a amplitude da onda R em V5.
  • 88. HVE – derivações periféricas 1. A onda R em aVL é de mais de 13mm. 2. A onda R em aVF é de mais de 21mm. 3. A onda R em I é de mais de 14mm. 4. A onda R em I mais a amplitude da onda S em III é de mais de 25mm.
  • 89. HVE – derivações periféricas 1. A onda R em aVL é de mais de 13mm. 2. A onda R em aVF é de mais de 21mm. 3. A onda R em I é de mais de 14mm. 4. A onda R em I mais a amplitude da onda S em III é de mais de 25mm.
  • 90.  Geralmente os efeitos da HVE obscurecerão aqueles da HVD.  Ex.: HVE em derivações precordiais com desvio de eixo para a direita em derivações periféricas
  • 91. Hipertrofia Ventricular Esquerda (estenose aórtica)
  • 92. Mundanças em segmento ST e onda T que às vezes acompanham ventricular, são chamadas de tensão.  Depressão do segmento ST;  Inversão da onda T. (assimétrica)  A tensão geralmente indica grave hipertrofia e pode até mesmo prenunciar o surgimento de dilatação e insuficiência ventriculares.
  • 94. HVD 1. Desvio de eixo para a direita está presente com o eixo QRS passando dos +100o; 2. A onda R é maior do que a onda S em V1, enquanto que a onda S é maior do que a onda R em V6.  HVE 1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 têm mais de 35mm; 2. A onda R em aVL tem mais de 13mm.  ECG: sensibilidade 50% , especificidade 90%
  • 97. 1. O que é uma arritmia e o que ela faz (ou não faz) às pessoas; 2. Registros de ritmo, monitores de evento e Holter; 3. Determinar a freqüência cardíaca; 4. Os tipos básicos de arritmias; 5. Perguntar “As Quatro Questões” das arritmias; 6. Caso 3 e Caso 4
  • 98. Ritmo Sinusal Normal (60 a 100 bpm) regular;  Arritmia refere-se a qualquer perturbação na freqüência, regularidade, local de origem ou condução do impulso elétrico cardíaco.
  • 99. Muitas passam despercebidas;  Palpitações;  Taquicardias;  Tontura;  Síncope;  Angina (arritmias rápidas);  Morte súbita;  Obs.: paciente infartado.
  • 100.  H – Hipóxia  I – Isquemia  S – estimulação Simpática  D – Drogas  E – distúrbios Eletrolíticos  B – Bradicardia  S – Estiramento
  • 101. Longo traçado de uma única derivação  “D II longa”
  • 102. Monitores Holter ou Ambulatorial;  Monitores de Evento.
  • 103. - 5mm - 0,2 segundos  - 1mm – 0,04 segundos  5 quadrados grandes – 1 segundo  Ciclo a cada 5 quadrados grandes – 60 bpm
  • 104. Marcar duas ondas R;  Contar quadrados grandes e dividir por 300;  Contar quadrados pequenos e dividir por 1500;
  • 106. 75 bpm  60 bpm  150 bpm
  • 107. 1. Arritmias de origem sinusal; 2. Ritmos ectópicos; 3. Arritmias reentrantes; 4. Bloqueios de condução; 5. Síndromes de pré-excitação
  • 108. Taquicardia Sinusal e Bradicardia Sinusal
  • 109. O ritmo sinusal normal é ligeiramente irregular.
  • 110.  Parada Sinusal – nodo sinusal pára de comandar.  Assistolia – inatividade elétrica prolongada.  Batimentos de Escape – batimentos de resgate originados fora do nodo sinusal.
  • 111. Escape Juncional – é o mais comum  Células MP sinusais – 60 a 100 bpm  Células MP atriais – 60 a 75 bpm  Células MP juncionais (Ndo AV) – 40 a 60 bpm  Células MP ventriculares – 30 a 45 bpm
  • 113.  Distúrbio de formação do impulso;  São ritmos anormais que surgem em qualquer lugar que não seja o nodo sinusal;  São ritmos sustentados, diferente dos batimentos de escape;  Automaticidade Aumentada.
  • 114.  Distúrbio de transmissão do impulso;  Alça de reentrada.
  • 115. 1. As ondas P estão presentes? 2. Os complexos QTS são estreitos (<0,12 s) ou largos (>0,12 s de duração)? 3. Qual é a relação entre as ondas P e os complexos QRS? 4. O ritmo é regular ou irregular?
  • 116. 1. Sim, as ondas P estão presentes. 2. Os complexos QRS são estreitos. 3. Há um onda P para cada complexo QRS. 4. O ritmo é essencialmente regular.
  • 117.  Originam-se nos átrios ou no nodo AV.  As arritmias atriais podem consistir de um único batimento (ectópicas)  ou uma alteração continuada de ritmo durando alguns segundos ou alguns anos (sustentadas).
  • 118. Batimentos Prematuros Atriais e Juncionais  Origem nos átrios: batimentos atriais prematuros  Origem no nodo AV: batimentos juncionais prematuros R R P T S OBS.: o complexo QRS é estreito (normal) em todas as arritmias supraventriculares.
  • 119. Pode ser distinguido de um batimento sinusal normal pelo contorno da onda P e pelo tempo do batimento.
  • 120.  Geralmente não há ondas P visíveis;  Às vezes uma onda P retrógrada pode ser vista.  Qual a diferença entre um BJP e BEJ? Batimento Juncional Batimento de Escape Juncional Prematuro
  • 121. 1. Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP), às vezes chamada de taquicardia reentrante nodal AV; 2. Flutter atrial; 3. Fibrilação atrial; 4. Taquicardia atrial multifocal; 5. Taquicardia atrial paroxística (TAP), às vezes chamada de taquicardia atrial ectópica.
  • 122.  Início repentino e término abrupto;  Geralmente desencadeada por um batimento prematuro juncional ou atrial;  Ritmo regular entre 150 a 250 bpm;  Comandada por um circuito reentrante dentro do nodo AV;  P retrógada “geralmente” vista em II, III e V1.
  • 124.  Pode ajudar a diagnosticar ou a interromper um episódio de TSVP;  A estimulação vagal diminui a FC (parassimpático);  Lentifica a condução através do nodo AV (interrompe circuito reentrante).
  • 125. 1. Ausculte! 2. Estenda o pescoço e rode a cabeça ligeiramen- te para longe de você; 3. Palpe a artéria carótida no ângulo da mandí- bula e pressione suavemente por 10 a 15 segundos; 4. Nunca comprima as duas artérias simultanea- mente; 5. Mantenha um registro de ritmo contínuo du- rante o procedimento; 6. Tenha um equipamento de ressuscitação dispo- nível (parada sinusal).
  • 126. Ritmo regular;  Ondas P aparecem com um freqüência de 250 a 350 bpm;  Ondas de flutter, configuração em dente-de- serra;  Nem todos os impulsos atriais passam pelo nodo AV para formar complexos QRS;  Bloqueios 2:1*, 3:1, 4:1;  Massagem carotídea pode aumentar o grau de bloqueio facilitando a visualização.
  • 127.  Atividade atrial caótica, podendo ultrapassar 500 bpm;  Circuito reentrante muda de maneira imprevisível;  Linha basal plana ou ondulada;  Freqüência irregularmente irregular (entre 120 e 180 bpm);
  • 128.  Ritmo Irregular, f de 100 a 200 bpm;  Disparo randômico de vários focos atriais diferentes;  Às vezes a f é de menos de 100 bpm (marcapasso atrial migratório);  É necessário identificar pelo menos 3 conformações de onda P diferentes.
  • 129. Ritmo regular com f de 100 a 200 bpm;  Pode ser originado por:  Automaticidade aumentada de um foco atrial ectópico (per. de aquecimento→RI→per. resfr.)  Circuito reentrante dentro dos átrios (início abrupto com um batimento atrial prematuro)  Como pode diferenciar uma TAP de uma TSVP?
  • 131.  São distúrbios de ritmo que surgem abaixo do nodo AV.  Contrações Ventriculares Prematuras (CVP)  É a arritmia ventricular mais comum;  Complexo QRS amplo e bizarro;  CVPs isoladas são comuns em corações normais;  Atenção à CVP isolada no contexto de um IAM.  Bigeminismo 1 sinusal : 1 cpv, Trigeminismo 2 sinuais : 1 cpv.
  • 132.  Em certas situações, as CVPs aumentam o risco de desencadear uma TV, FV e morte.  Regras de Malignidade: 1. CVPs freqüentes; 2. Seqüências de CVPs consecutivas (3 ou +); 3. CVPs multiformes; 4. CVPs caindo sobre a onda T do batimento prévio (Fenômeno do “R sobre T”); 5. Qualquer CVP na vigência de um IAM.
  • 133.  Uma seqüência de três ou mais CVPs consecutivas é chamada de TV.  Freqüência entre 120 e 200 bpm  A TV sustentada é uma emergência médica!
  • 134. É um evento pré-terminal;  Altamente associada com morte súbita;  O coração não gera débito cardíaco;  O traçado pode tremular de modo espasmódico ou ondular suavemente.
  • 135.  Ritmo benigno e regular, f de 50 a 100;  Às vezes visto em um IAM;  Foco de escape ventricular sobrepôs-se ao nodo SA.  Raramente é continuado;  Não progride para fibrilação ventricular;  Raramente requer tratamento.
  • 136.  “Torção de pontos”  Tipo de TV geralmente vista em pacientes com intervalo QT prolongado (+ de 40% do CC);  Causas congênitas, eletrolíticas (hipocalcemia, hipomagnesemia e hipocalemia) ou durante IAM;  Fármacos antiarrítmicos, tricíclicos, fenotiazinas, e alguns antifúngicos e anti- histamínicos quando tomados com certos antibióticos (eritromicina e quinolonas).  CVP caindo sobre a onda T alongada pode iniciar torsades de pointes.
  • 139.  Arritmias ventriculares possuem prognóstico bem mais sombrio;  Terapêuticas bastante diferentes;  QRS largo – arrit. ventriculares;  QRS estreito – arrit. supraventriculares (exceto quando há condução aberrante);
  • 140. BAP ocorre tão precocemente que as fibras de Purkinje ainda não tiveram chance de se repolarizarem totalmente.
  • 141. Um complexo QRS bizarro pode significar:  Um batimento ventricular;  Um batimento supraventricular conduzido de forma aberrante.  Como diferenciá-los?  Batimento isolado → onda P;  Taquicardia → indícios clínicos e eletrocardiográficos.
  • 142. 1. Massagem carotídea pode interromper uma TSVP, e não possui nenhum efeito sobre uma TV; 2. Ondas A canhonadas  TV dissociação AV.
  • 143. 1. Dissociação AV no ECG – ondas P e complexos QRS; 2. Batimentos de fusão podem ser vistos apenas na TV; sinusal BF CVP sinusal 3. Deflexão inicial do QRS: 1. TSVP com aberrância – freqüentemente na mesma direção; 2. TV – pode estar na direção oposta
  • 144.  É um batimento supraventricular amplo, conduzido de forma aberrante, que ocorre após um complexo QRS que é precedido por uma longa pausa.  Alta incidência na Fibrilação Atrial.
  • 147.  Método diagnóstico invasivo e dispendioso;  Indução da arritmia por eletrodos intracardíacos;  Infusão de drogas para eleger a melhor terapia para o paciente;  Ablação por cateter.
  • 149. (A) Fibrilação Atrial. (B) Taquicardia Ventricular. (C) Bradicardia Sinusal. (D) Fibrilação Ventricular. (E) Taquicardia Supraventricular Paroxística. 1. As ondas P estão presentes? 2. Os complexos QRS são estreitos ou amplos? 3. Qual é a relação entre as ondas P e os complexos QRS? 4. O ritmo é regular ou irregular?
  • 152.  O que é um bloqueio de condução;  Os vários tipos de bloqueios de condução entre o nodo sinusal e o nodo AV, nos ventrículos e subdivisões dos ramos;  Reconhecê-los no ECG;  Por que marcapassos são usados;  Caso 5.
  • 153. É qualquer obstrução das vias normais de condução elétrica do coração.  Há 3 tipos:  Bloqueio do nodo sinusal;  Bloqueio AV;  Bloqueio de ramo do feixe.
  • 154. São diagnosticados examinando-se a relação das ondas P com os complexos QRS.  Há três tipos:  Bloqueio AV de Primeiro Grau;  Bloqueio AV de Segundo Grau;  Bloqueio AV de Terceiro Grau.
  • 155.  Retardo de condução ao nível do nodo AV ou feixe de His;  O diagnóstico requer apenas que o intervalo PR seja maior do que 0,2 segundos;  Pode ser um sinal precoce de doença degenerativa do sistema de condução, manifestação de miocardite ou toxicidade de drogas;  Por si só não requer tratamento.
  • 156. Nem todo o impulso atrial é capaz de passar através do nodo AV para dentro dos ventrículos;  Há dois tipos:  Bloqueio AV de 2.o grau Mobitz tipo I ou Bloqueio de Wenckebach  Bloqueio AV de 2.o grau Mobitz tipo II
  • 157. Progressivo alargamento de cada intervalo PR sucessivo até que uma onda P não consiga ser conduzida através do nodo AV.
  • 158.  A condução é um fenômeno do tipo tudo-ou- nada;  Razão de batimentos conduzidos para batimentos não-conduzidos é raramente constante;  O diagnóstico requer a presença de um batimento não conduzido, sem progressivo alargamento do intervalo PR.
  • 159.  Nenhum impulso atrial consegue atravessar e ativar os ventrículos (bloqueio cardíaco completo);  Ritmo de escape (30 a 45 bpm);  O diagnóstico requer a presença de dissociação AV na qual a f ventricular é mais lenta do que a f sinusal ou atrial.
  • 161. Rápida revisão da despolarização ventricular
  • 162.  O complexo QRS alarga-se além dos 0,12 s;  Inscrição de uma segunda onda R (R’) nas derivações V1 e V2  Complexo RSR’ (orelhas de coelho);  Ondas S profundas e tardias em ventrículo esquerdo (I, aVL, V5 e V6).
  • 163. Despolarização ventricular esquerda se encontra atrasada;  QRS largo (t>0,12s);  Ondas R largas no ápice ou entalhadas nas derivações sob o VE;  Ondas S recíprocas nas D sob o VD;  Pode haver desvio de eixo para a esquerda.
  • 164.  Depressão do segmento ST e inversão da onda T;  BRE – derivações precordiais esquerdas;  BRD – derivações precordiais direitas.
  • 165. Nota: devido ao fato do bloqueio de ramo afetar o tamanho e a aparência das ondas R, os critérios de hipertrofia ventricular não podem ser usados na presença de bloqueio de ramo.
  • 171. Bloqueio bifascicular – combinação de HAE ou HPE com BRD.
  • 174.  Atraso de condução intraventricular não- específico – somente QRS largo, sem outro critério;  Bloqueio de Ramo Incompleto – QRS com características de bloqueio de ramo, porém com duração normal.
  • 175. 1. Há algum bloqueio AV? 2. Há algum bloqueio de ramo de feixe? 3. Há algum hemibloqueio?
  • 178. 1. O que acontece quando uma corrente elétrica é conduzida aos ventrículos mais rapidamente que o usual; 2. O que é uma via acessória; 3. Sobre Wolff-Parkinson-White e Lown- Ganong-Levine; 4. Por que as vias acessórias predispõem a arritmias; 5. Caso 6.
  • 179. Corrente elétrica conduzida aos ventrículos mais rapidamente que o usual.
  • 180.  Intervalo PR de menos de 0,12 segundos;  Complexo QRS ampliado em mais de 0,1 s devido a ativação prematura;  Onda delta.
  • 181.  O intervalo PR está encurtado, durando menos de 0,12 segundos;  O complexo QRS não está alargado;  Não há onda delta.
  • 182. Taquiarritmias: TSVP e FA.
  • 187. 1. O que acontece ao ECG em um IM; 2. Como distinguir ondas Qn de Q de infarto; 3. Localizar um infarto pelo ECG; 4. A diferença entre infartos onda Q e Iñ-Q; 5. Como o ECG se altera durante uma angina; 6. Distinguir angina típica da de Prinzmetal; 7. O valor diagnóstico do teste de esforço; 8. Caso clínico.
  • 189. História e exame físico;  Marcadores cardíacos;  Eletrocardiograma.
  • 190. 1. Agudização da onda T seguido por inversão; 2. Elevação do segmento ST; 3. Aparição de novas ondas Q.
  • 191. Onda T (agudização – isquemia miocárdica)
  • 192. Atenção à SIMETRIA da onda T! Pseudonormalização
  • 193. Elevação do segmento ST (lesão miocárdica) OBS: SST persistente é indicativo de aneurisma ventricular.
  • 194. Segmento ST elevado em corações normais? J  O Ponto J
  • 195. A diferença entre a elevação do segmento ST para a elevação do Ponto J.
  • 197. Morte celular miocárdica irreversível. III 16/06/08 III 30/06/08 • (A) DIII em p saudável. (B) o mesmo p 2 semanas após ter sofrido um infarto inferior.
  • 198. Zonas eletricamente inativas
  • 199. Aplica-se às ondas Q, ondas T e segmento ST.
  • 200.  Pequenas ondas Q em derivações laterais, laterais altas e inferiores;  Q patológica: ampla e profunda. 1. Duração de mais de 0,04 segundos. 2. Profundidade de pelo menos um-terço da altura da onda R no mesmo complexo QRS. OBS: desconsiderar onda Q na derivação aumentada direita (aVR).
  • 202. 1. Agudamente, a onda T torna-se pontiaguda e, então, inverte-se. As alterações na onda T refletem isquemia miocárdica. Se ocorre um infarto verdadeiro, a onda T permanece invertida por meses ou anos.
  • 203. 2. Agudamente, o segmento ST eleva-se e funde-se com a onda T. A elevação do segmento ST reflete lesão miocárdica. Se ocorre infarto, o segmento ST geralmen- te retorna à linha basal em poucas horas.
  • 204. 3. Novas ondas Q aparecem dentro de horas ou dias. Elas significam infarto do miocárdio. Na maioria dos casos, elas persistem por toda a vida do paciente.
  • 207. Áreas mais comuns:  OBS: ECG de 15 derivações V7, V8, V9, V3R, V4R.
  • 208. Oclusão da CD ou seu ramo descendente.  II, III e aVF (alterações recíprocas em derivações anteriores e laterais esquerdas).
  • 209. Oclusão da ACx  I, aVL, V5 e V6 (alt. rec. nas derivações inf.).
  • 210. Oclusão da DA (V1 a V6);  Oclusão de tronco da DA altera tbém I e aVL;  Nem sempre associado com form. ondas Q;  Perda da progressão da onda R ¤ IAM ¤ HVD ¤ colocação inadequada dos eletrodos
  • 211.  Oclusão de CD;  Alt. recíprocas nas derivações anteriores;  Procurar por depressões do ST e ondas R elevadas nas derivações anteriores (V1);  CD irriga VD e zona inferior;  Diferenciar de HVD ( há também desvio de eixo para a direita).
  • 214. Nem todos os infartos produzem ondas Q.
  • 215.  Depressão do segmento ST ou inversão da onda T;  Segmentos ST geralmente retornam à linha basal logo após o ataque ter terminado;  Infarto não-onda Q: ST permanece por pelo menos 48h;  Marcadores cardíacos elevam-se no infarto, e não na angina descomplicada.
  • 217. Associada com elevação do segmento ST;  Não ligada ao exercício;  Espasmo coronariano;  SST – lesão transmural reversível;  Não tem aparência arredondada;  Retornam à linha basal após medicação antianginosa (p. ex. nitroglicerina).
  • 218.  A Elevação do Segmento ST  Pode ser vista com um infarto transmural em evolução ou com angina de Prinzmetal.  A Depressão do Segmento ST  Pode ser vista com angina típica ou com infarto não-onda Q.
  • 219. Condições cardíacas subjacentes:  Síndrome de Wolff-Parkinson-White  Bloqueio de ramo esquerdo  Bloqueio de ramo direito  Nestas condições, o diagnóstico de IM não pode ser feito confiavelmente pelo ECG.
  • 222. 1. O ECG pode ser alterado por uma ampla variedade de outros distúrbios cardíacos e não-cardíacos: a. Distúrbios eletrolíticos; b. Hipotermia; c. Drogas; d. Outros distúrbios cardíacos (pericardite, cardiomiopatia e miocardite); e. Distúrbios pulmonares; f. Enfermidade do SNC; g. O coração do atleta; 2. Caso 8
  • 223. Qualquer alteração no ECG devido a hipercalemia justifica imediata atenção clínica!  Hipercalemia
  • 224. Hipocalemia  Depressão do segmento ST;  Achatamento da onda T;  Aparecimento da onda U (não é diagnóstica).
  • 225. Distúrbios de Cálcio: alterações no intervalo QT;  Hipocalcemia prolonga-o (Torsades de pointes);  Hipercalcemia encurta-o.
  • 226. 1. Tudo se lentifica (int. PR, QRS e QT prol.); 2. Onda J ou onda de Osborne; 3. Arritmias (FA lenta); 4. Tremor muscular (artefato).
  • 227. Digitálicos  Níveis terapêuticos (efeito digitálico)  Níveis tóxicos (supressão do nodo AS, bloqueios de condução e/ou taquiarritmias)
  • 228. Quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, dofetilide, tricíclicos, fenotiazinas, eritromicina, quinolonas e antifúngicos:  Prolongam o intervalo QT.
  • 229. Pericardite 1. Alterações difusas em segmento ST (elevação) e onda T (inversão); 2. Inversão de onda T ocorre após os segmentos ST terem retornado à linha basal; 3. Não há formação de ondas Q.
  • 230. Pericardite a) Derrame pericárdico b) Derrames copiosos. Fenômeno de alternância elétrica.
  • 231. Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva  HVE;  Desvio de eixo para a esquerda;  Ondas Q significativas lateralmente e, às vezes, inferiormente.
  • 232. Miocardite  Processo inflamatório difuso;  Bloqueio de condução (bloqueios de ramo e hemibloqueios).
  • 233. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)  Enfisema de longa duração  Baixa voltagem;  Desvio do eixo para a direita;  Perda da progressão da onda R;  Cor pulmonale ( p pulmonale e HVD).
  • 234. Embolismo Pulmonar Agudo 1. HVD com tensão; 2. Bloqueio de ramo direito; 3. Padrão S1Q3 (ondas Q geralmente em DIII); 4. Arritmias. Taquicardia sinusal e FA.
  • 235.  Hemorragia subaracnóidea, infarto cerebral;  Inversão difusas de ondas T (profundas e amplas);  Ondas U proeminentes;  Bradicardia sinusal;  Possivelmente devido a comprometimento do sistema nervoso autônomo.
  • 236. 1. Bradicardia sinusal em repouso; 2. Alterações inespecíficas do segmento ST e onda T; 3. HVE, às vezes, HVD; 4. Bloqueio incompleto do ramo direito; 5. Várias arritmias; 6. Boqueio AV de 1.o grau ou de Weckenbach.
  • 239. 1. Conheça seu paciente; 2. Leia eletrocardiogramas.