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Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso

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Aula das principais doenças infecciosas do sistema nervoso. Apresentação realizada em 2011 na Sociedade Científica de Neurologia da FAMEMA.

Published in: Health & Medicine

Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso

  1. 1. Doenças Infecciosas doSistema Nervoso Guilherme Costa Munhoz Estudante de Medicina (4° ano) Sociedade Científica de Neurologia RA: 101467
  2. 2. Introdução O SN tem várias características anatômicas e fisiológicas únicas: • Proteção óssea • Sistema especializado de auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral • Ausência de sistema linfático convencional • Circulação especial de LCR • Supervisão imunológica limitada e respostas distintas à lesão e à cicatrização dos ferimentos * Vulnerável a processos patológicos especiais * Reações diferentes do tecido à lesão
  3. 3. Histologia Básica NEURÔNIOS Organizados em: • Núcleos e gânglios • Colunas alongadas ou camadas (ex: coluna intermédio lateral da medula ou 6 camadas do córtex cerebral) * Variam pelo SN em Estrutura e Tamanho Divididos em: • Dendritos • Corpo celular (pericário) • Axônio Características ultra-estruturais comuns: • Microtúbulos, neurofilamentos, aparelho de Golgi • RE granular proeminente, especializações sinápticas * o tamanho do axônio pode variar muito
  4. 4. Histologia Básica
  5. 5. Histologia Básica Lesão: A morte neuronal ocorre por: • Apoptose (no desenvolvimento cerebral fetal) • Necrose (lesão aguda ou lentamente progressiva) - Lesão neuronal aguda (neurônio vermelho) - Lesão neuronal subaguda e crônica (“degeneração”) Reação Axonal: Regeneração do axônio, no interior do pericário. * ↑síntese de proteínas (brotamento axonal)
  6. 6. Histologia Básica GLIA Derivam do: • Neuroectoderma (Macróglia: astrócitos, oligondendrócitos e epêndima) • Medula Óssea (Micróglia) *Astrócito* Em todo o SNC tanto na substância cinzenta quanto na branca. Funciona como formador de cicatriz e reparo do cérebro, como barreira, tampão metabólico e isolador elétrico. *Oligodendrócito* Envolvem axônios. Forma a mielina do SNC (assim como as céls. de Schwann no SNP). *Célula Ependimária* Forra o sistema ventricular. Relacionada às células cubóides que compõem o plexo coróide. *Micróglia* Células derivadas do mesoderma, cuja função primária é servir de sistema macrofágico fixo no SNC.
  7. 7. Histologia Básica
  8. 8. Histologia Básica
  9. 9. Meninges
  10. 10. Meninges
  11. 11. Líquido Cefalorraquidiano (LCR) Fluido estéril, aparência clara. Ocupa o espaço subaracnóideo. Solução salina pura, pobre em proteínas e células. Amortecedor do córtex cerebral e da medula espinhal.
  12. 12. Líquido Cefalorraquidiano (LCR)
  13. 13. Líquido Cefalorraquidiano (LCR)
  14. 14. Líquido Cefalorraquidiano (LCR) Exame realizado para: • Diagnóstico • Estadiamento • Seguimento de processos: ▫ Vasculares ▫ Infecciosos Acometem direta ▫ Inflamatórios ou indiretamente o SN ▫ Neoplásicos  Punção em L3-4 ou L4-5  Jejum não necessário  Não realizar no uso de anticoagulante  Realizar coletas simultâneas de sangue
  15. 15. Líquido Cefalorraquidiano (LCR)
  16. 16. Infecções mais Comuns
  17. 17. Subclassificações  Meningites  Meningoencefalites  Infecções Supurativas Focais Agudas  Outras Doenças Infecciosas
  18. 18. Transmissão1. Disseminação Hematogênica (+ comum)• Entrada pela circulação arterial• Disseminação venosa retrógrada* conexões anastomóticas entre veias da face e a circulação cerebral
  19. 19. Transmissão2. Implantação Direta do Microorganismo• Trauma• Raramente é iatrogênica * Por agulha de punção lombar• Raramente por malformações congênitas * Na meningomielocele
  20. 20. Transmissão 3. Extensão Local • Secundário a infecção de: ▫ Seio da face * mais comum mastóide ou frontal ▫ Dente • Localização cirúrgica em: ▫ Crânio Osteomielite ▫ Coluna Erosão óssea
  21. 21. Transmissão 4. Através do SNP • Ex: Raiva e Herpes Zoster
  22. 22. Transmissão da InfecçãoA Lesão do tecido nervoso ocorre:• Diretamente pelo agente• Indiretamente pelo agente Toxinas Resposta inflamatória Mecanismo Imunológico
  23. 23. 1. Meningites1) Meningite Piogênica Aguda (Bacteriana)2) Meningite Asséptica Aguda (Viral)
  24. 24. Inflamação das Leptomeninges e do LCR no interior do espaço subaracnóideo
  25. 25. 1. Meningite Piogênica Aguda (Bacteriana) Apresentação • Sinais sistêmicos de infecção ▫ Febre ▫ Leucocitose e/ou ▫ SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica), 2 ou mais dos seguintes:  Temperatura ≥38 °C ou ≤36 °C;  FC ≥ 90 bpm;  Respiração ≥ 20 ipm, ou PaCO2 < 32 mmHg;  Leucócitos ≥ 12.000/mm3, ou ≤ 4.000, ou >10% de bastões • Sinais de Irritação Meníngea ▫ Sinal de Brudzinsk* ▫ Sinal de Kernig* ▫ Rigidez de nuca ▫ Sinal do Tripé ▫ Sinal de Lasègue • Comprometimento Neurológico ▫ Cefaléia ▫ Náuseas, vômitos ▫ Fotofobia ▫ Irritabilidade ▫ Turvação da consciência (↓consciência, grau leve a moderado)
  26. 26. 1. Meningite Piogênica Aguda (Bacteriana) Importante! * Associado a meningococcemia pode ocorrer manifestações hemorrágicas na pele (petéquias e equimoses). * Reflexos superficiais e osteotendinosos estão presentes e normais. * Lactentes raramente apresentam sinais de irritação meníngea (observar febre, irritabilidade ou agitação, grito meníngeo e recusa alimentar, acompanhados ou não de vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela).
  27. 27. 1. Meningite Piogênica Aguda (Bacteriana)
  28. 28. 1. Meningite Piogênica Aguda (Bacteriana) O diagnóstico e terapia dependem do isolamento e identificação dos organismos e à determinação da origem da infecção. Etiologia • Streptococcus pneumoniae (Pneumococo) [1/2 dos casos] • Neisseria meningitidis (Meningococo) [1/4 dos casos] • Nenhum organismo pode ser isolado [3ª maior categoria] • Escherichia coli e Estreptococos B [No período neonatal] Transmissão Contato direto pessoa à pessoa.
  29. 29. 1. Meningite Piogênica Aguda (Bacteriana) Líquor e Diagnóstico Apresenta-se: • Turvo ou francamente purulento • ↑ Pressão (200-500 mmH2O) • Até 90000 neutrófilos/mm³ • ↑ Proteínas • ↓ Glicose (<20 mg/dL) Cultura do LCR e/ou do sangue.
  30. 30. 1. Meningite Piogênica Aguda (Bacteriana) Tratamento Antibiótico imediatamente após o diagnóstico (antes mesmo do diagnóstico etiológico específico) Habitualmente, utiliza-se: • De início Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima. • Streptococcus pneumoniae: se for resistente às cefalosporinas, a vancomicina deve ser adicionada. • Neisseria meningitidis: penicilina ou ampicilina podem ser usados. Cloranfenicol se alergia • Haemophilus Influenza: cloranfenicol ou ceftriaxona.
  31. 31. 2. Meningite Asséptica Aguda (Viral)ApresentaçãoAusência de organismos reconhecíveis: ▫ Início relativamente agudo ▫ Sinais de Irritação Meníngea ▫ Cefaléia, fotofobia e rigidez de nuca ▫ Náuseas e vômitos ▫ Febre ▫ Alterações da consciência* Se por enterovírus: pode aparecer manifestações gastrintestinais, respiratória, mialgia e erupção cutânea.* Evolução clínica menos fulminante que a piogênica.
  32. 32. 2. Meningite Asséptica Aguda (Viral)Etiologia70% dos casos identifica-se um patógeno. Mais comum:• Enterovirus(echovírus, coxsackievírus e a poliomielite não paralítica são responsáveis por até 80% destes casos)TransmissãoEnterovirus, principalmente, por secreções orais (ou contaminação fecal-oral).
  33. 33. 2. Meningite Asséptica Aguda (Viral)Líquor e DiagnósticoApresenta-se:• Límpido, incolor ou opalescente• ↑celularidade (entre 5 a 500, podendo chegar a 1.000 células), predominância de linfócitos• Ligeiro ↑proteínas• Cloretos e Glicose normais• Bactérias ausentesPode-se identificar o agente por meio de técnicas de cultivo celular.
  34. 34. 2. Meningite Asséptica Aguda (Viral)TratamentoSão usualmente autolimitadas.Indica-se apenas o tratamento de suporte, sintomático, com a adequada avaliação e monitoramento clínico.
  35. 35. 2. Meningoencefalites1) Meningoencefalite Bacteriana Crônica a) Tuberculose b) Neurossífilis c) Neuroborreliose (Doença de Lyme)2) Meningoencefalite Viral a) Arbovírus b) Herpes Simples Tipo 1 e 2 (HSV-1/2) c) Herpes Zoster d) Citomegalovírus e) Poliomielite f) Raiva3) Meningoencefalite Fúngica a) Criptococose
  36. 36. Inflamação das meninges e do parênquima cerebralApresentação ▫ Sinais de Irritação Meníngea ▫ Delírio e coma podem surgir no início da doença (às vezes casos fulminantes com sinais de choque) ▫ Depressão sensorial profunda* Reflexos superficiais e osteotendinosos estão comprometidos.* Lactentes raramente apresentam sinais de irritação meníngea (observar febre, irritabilidade ou agitação, grito meníngeo e recusa alimentar, acompanhados ou não de vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela).
  37. 37. 1. Meningoencefalite Bacteriana Crônicaa) Tuberculose Etiologia e Apresentação Bactéria Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch [BK]). Foco normalmente pulmonar (Tuberculose Primária) que alcança o cérebro (Tuberculose Miliar). Pode apresentar: ▫ Cefaléia ▫ Mal-estar ▫ Confusão mental ▫ Vômitos
  38. 38. 1. Meningoencefalite Bacteriana Crônicaa) Tuberculose Líquor e Diagnóstico Apresenta-se: • Límpido ou xantocrômico • Moderado ↑celularidade (25 to 500/mm³, predomínio de linfócitos) • ↑Pressão • ↑Proteínas • ↓Cloretos • ↓Glicose (20 to 40 mg/dL) Pode-se isolar o microorganismo através da cultura do líquor Confirmação por baciloscopia, cultura, ou evolução clinica
  39. 39. 1. Meningoencefalite Bacteriana Crônicaa) Tuberculose Tratamento R=Rifampicina / H=Izoniazida / Z=Pirazinamida / E=Etambutol Adultos e adolescentes = 2RHZE/7RH Crianças (menores de 10 anos de idade) = 2RHZ/7RH. * Internação é mandatória e a fisioterapia deve ser iniciada o mais cedo possível. * Recomenda-se corticosteróides (prednisona, dexametasona), por 1-4 meses no início do tratamento.
  40. 40. 1. Meningoencefalite Bacteriana Crônicab) Neurossífilis Etiologia e Apresentação É o Estágio Terciário da Sífilis (Treponema pallidum). Em apenas 10% dos pacientes com infecção não tratada. Manifestações clínicas aparecem após um variável período de latência. Assintomática ou sintomática. Formas mais importantes: • Neurossífilis meningovascular • Neurossífilis parética • Tabes dorsalis
  41. 41. 1. Meningoencefalite Bacteriana Crônicab) Neurossífilis Líquor e Diagnóstico Apresenta-se: • ↑Celularidade • ↑Proteínas • Positividade das reações sorológicas • Bandas oligoclonais Reação de VDRL (microaglutinação que utiliza a cardiolipina)
  42. 42. 1. Meningoencefalite Bacteriana Crônicab) Neurossífilis Tratamento Na Sífilis Terciária utiliza-se Penicilina G benzatina, 2400000 UI, IM, 1 vez por semana por 3 semanas (dose total de 7200000 UI).
  43. 43. 1. Meningoencefalite Bacteriana Crônicac) Neuroborreliose (Doença de Lyme) Etiologia e Apresentação Espiroqueta Borrelia burgdorferi (transmitida por espécies de carrapatos Iodex). Eritema crônico migratório (EM): Lesão cutânea no local em que o carrapato sugou o sangue: • Expansiva • Única/múltipla • Mácula/pápula • Avermelhada À medida que se expande característica anelar, quente e raramente dolorosa. Sintomas neurológicos (15% dos casos), variáveis: ▫ Meningite asséptica ▫ Paralisia dos nervos faciais ▫ Encefalopatia leve ▫ Polineuropatias
  44. 44. 1. Meningoencefalite Bacteriana Crônicac) Neuroborreliose (Doença de Lyme) Líquor e Diagnóstico Quando atinge o sistema nervoso, líquor: • IgG e IgM anti-B. burgdorferi • Bandas oligoclonais Clínica da doença com relato de possível exposição ao agente Testes laboratoriais: • Cultura de B. burgdorferi • Elisa e imunofluorescência (+ usados) • Western Blot • Reação em cadeia da polimerase (PCR)
  45. 45. 1. Meningoencefalite Bacteriana Crônicac) Neuroborreliose (Doença de Lyme) Tratamento Adultos: Antibióticos Doxiciclina,100mg (2 vezes ao dia), por 15 dias, ou Amoxicilina 500mg (4 vezes ao dia), por 15 dias Crianças (<9 anos): Amoxicilina, 50mg/kg/dia, fracionada em 3 doses diárias, por 3 semanas. Alérgicos à Penicilina: Eritromicina, 30mg/kg/dia, por 3 semanas.
  46. 46. 2. Meningoencefalite ViralIdentificação• Testes sorológicos (soro congelado em ↓temperatura)• Desenvolvimento de anticorpos (↑4x de anticorpos)• Se tecido cerebral disponível (casos fatais ou biópsia), técnicas de imunomarcação, microscopia eletrônica, suspensões do cérebro e da medula espinhal, culturas de tecidos e células.• Qualquer material utilizado pode amplificar o DNA/RNA viral, por reação em cadeia da polimerase (PCR).• Identificação feita por uso de sondas de cortesia (hibridação).
  47. 47. 2. Meningoencefalite Virala) Arbovírus Etiologia e Apresentação Destaque para o vírus da Febre do Nilo Ocidental. Todas as formas têm animais hospedeiros e mosquitos vetores (exceto o carreado por carrapatos). Desenvolvem: ▫ Deficiências neurológicas generalizadas (convulsões, confusão, delírio e torpor ou coma) ▫ Sinais focais (assimetria de reflexos e paralisias oculares)
  48. 48. 2. Meningoencefalite Virala) Arbovírus Líquor Apresenta-se: • Usualmente incolor • Leve ↑Pressão • ↑Celularidade inicial (neutrofílica, que depois se converte para linfocítica) • ↑Proteínas • Glicose normal * Infecção tende a ocorrer no verão e início do outono Pode ser recuperado no sangue durante as fases iniciais (2-4 dias). Demonstração de ↑4x de anticorpos.
  49. 49. 2. Meningoencefalite Virala) Arbovírus Tratamento Imunização, principalmente para proteger trabalhadores de laboratório e militares. Controle de vetores e imunização em massa.
  50. 50. 2. Meningoencefalite Viralb) Herpes Simples Tipo 1 e 2 (HSV-1/2)c) Herpes Zosterd) Citomegalovírus Família Herpes vírus humanos: • Herpes Simplex Vírus (HSV) tipos 1 e 2 • Varicela-Zoster Vírus (VZV) • Epstein-Barr Vírus (EBV) • Citomegalovírus (CMV) • Herpes Vírus Humano 6 (HHV-6) • Herpes Vírus Humano 7 (HHV-7) • Herpes Vírus Humano 8 (HHV-8) * Todos são capazes de causar doença neurológica
  51. 51. 2. Meningoencefalite Viralb) Herpes Simples Tipo 1 e 2 (HSV-1/2) Etiologia e Apresentação HSV-1: Mais comum em crianças e adultos jovens. Principal responsável pelas encefalites. Responsável pela Herpes oral. Transmitido por contato respiratório ou salivar. HSV-2: Usualmente em adultos. Manifesta como uma meningite asséptica. Principal causador de Herpes genital. Encefalite generalizada (severa) em 50% de neonatos por parto vaginal (infecção no canal de parto) Sintomas mais comuns da Encefalite Herpética: • Alterações do humor, na memória e no comportamento • Fraqueza, letargia, ataxia, convulsões Após a infecção primária, o HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células ganglionares e entra em latência
  52. 52. 2. Meningoencefalite Viralb) Herpes Simples Tipo 1 e 2 (HSV-1/2) Líquor e Diagnóstico Apresenta-se: • Moderado a alto ↑Pressão • ↑Celularidade (varia de 10 a 1.000 células/mm3), linfócitos normalmente predominam • ↑Eritrócitos (mas a presença ou ausência não é diagnóstico) • Glicose geralmente normal, mas pode ↓ * Vírus raramente é recuperado do LCR. * Em 5% a 10% dos pacientes, o exame do LCR inicial é normal. • • O EEG e a RM são os mais prováveis a serem anormais no início e durante a 1ª semana de infecção. ▫ O EEG é geralmente anormal (cerca de 80% comprovados dos casos por biópsia) com diminuição difusa ou focal sobre as áreas temporal. ▫ RM freqüentemente revela sinais de alta intensidade durante a 1ª semana da doença, quando a TC é normal.
  53. 53. 2. Meningoencefalite Viralb) Herpes Simples Tipo 1 e 2 (HSV-1/2) Tratamento Sem tratamento é fatal (70-80%), os que sobrevivem ficam com graves sequelas. • 1º episódio de Herpes Genital: Aciclovir, 200mg, 4/4 horas, 5x/dia, por 7 dias; ou 400mg, VO, 8/8 horas, por 7 dias. Valaciclovir, 1g, VO, 12/12 horas, por 7 dias; ou Famciclovir, 250mg, VO, 8/8 horas, por 7 dias. • Recorrências de Herpes Genital: Aciclovir, 400mg, VO, 8/8 horas, por 5 dias; ou 200mg, 4/4 horas, 5x/dia, 5 dias. Valaciclovir, 500mg, VO, 12/12 horas; ou 1g, dose única diária, por 5 dias. Famciclovir, 125mg, VO, 12/12 horas, por 5 dias. • Recidivas (6 ou mais episódios/ano): Terapia supressiva de Aciclovir, 400 mg, 12/12 horas, por até 6 anos. Valaciclovir, 500mg, por dia, por até 1 ano. Famciclovir, 250mg, 12/12 horas por dia, por até 1 ano.
  54. 54. 2. Meningoencefalite Viralc) Herpes Zoster Etiologia e Apresentação Infecção primária por vírus Varicela-Zoster → Enfermidade exantemática da infância (Catapora) Reativação nos adultos (“cobreiro”) → Lesões inflamatórias nos gânglios da raiz dorsal (Sensitiva) Geralmente autolimitada (+/- 15 dias) Manifesta usualmente como: 1. Dores nevrálgicas, parestesias, ardor e prurido locais + febre, cefaléia e mal-estar (maioria). 2. Depois, erupções cutâneas vesiculares dolorosas (dermátomo). 3. Lesão das raízes motoras ou do SNC (raro, mas severo) 4. NC afetados em 20% (NC V 15%). 5. Segmentos torácicos (53%), cervicais (20%), lombossacrais (11%). 6. Quase sempre unilateral. * Se lesão em NC, pode ocorrer: úlceras da córnea, vertigem ou surdez. * Adultos sujeitos a Herpes Zoster somente se tiveram catapora. * Taxas mais elevadas em pacientes com neoplasias malignas e naqueles recebendo terapia imunossupressora.
  55. 55. 2. Meningoencefalite Viralc) Herpes ZosterLíquor e DiagnósticoApresenta-se:• ↑Celularidade (linfocítica) inconstante.• Proteína normal ou ↑ moderado• Glicose normal• Pode ser normal em pacientes com sintomas que envolvaapenas 1 segmento torácico.• Pode ser anormal se gânglios cranianos estão envolvidos ouquando há paralisia ou outros sinais neurológicos.* Sintomas meníngeos são incomuns•Erupção cutânea característica presenteSe pouco, cultiva-se o vírus VZV a partir do fluido das lesões vesicularesPCR, detecção do DNA viral no líquido vesicular (disponível em alguns laboratórios)
  56. 56. 2. Meningoencefalite Viralc) Herpes ZosterTratamentoLesões cutâneas com involução espontânea.Reduzir dor aguda, a infecção viral aguda e prevenir a nevralgia pós-herpética.• Agentes antivirais: Aciclovir, VO, 800mg/dia, durante 7 a 10 dias. Valaciclovir e Famciclovir (tão efetivos quanto).• Corticosteróides: Prednisona, VO de 60mg/dia, do 1º ao 7º dias, e de 30mg/dia, do 15º ao 21º dias. Em conjunto com Aciclovir (reduz a intensidade e a duração da dor).
  57. 57. 2. Meningoencefalite Virald) Citomegalovírus Etiologia e Apresentação Agente responsável é CMV. Transmissão transplacentária (morte fetal ou prematuridade) e em imunossuprimidos. Se infectado permanece em estado latente e qualquer baixa na imunidade reativa.Criança: Encefalite granulomatosa, calcificação subependimal extensiva .Pode ser encontrado também: ▫ Hidrocefalia, Hidranencefalia ou Microcefalia; ▫ Hipoplasia cerebelar; ▫ Outros tipos de defeitos no desenvolvimento do cérebroAdultos: Em imunocomprometidos, é muitas vezes assintomático, embora a encefalite fatal possa ocorrer.Muitos casos, na fase aguda, a principal manifestação é a citomegalomononucleose, com sintomas semelhantes aos da mononucleose infecciosa, como: ▫ febre, dor de garganta, ↑fígado e baço, linfócitos atípicos. * Implicado como causa de poliradiculomielopatias também.
  58. 58. 2. Meningoencefalite Virald) Citomegalovírus Líquor e Diagnóstico Apresenta-se: * Nas poliradiculomielopatias: • ↑Celularidade (principalmente polimorfonucleares)CMV recuperado na urina, saliva, ou biópsia hepática(achados típicos de células citomegálicas)Utiliza-se Testes de Fixação do Complemento e de Neutralização (identificação)RM, anormalidades difusas ou focais na substância branca(25% dos pacientes)
  59. 59. 2. Meningoencefalite Virald) Citomegalovírus Tratamento Na fase aguda → Tratamento Sintomático Formas graves → Antivirais (por pelo menos 1 mês) Ganciclovir e Foscarnet: Relatados benéficos para algumas infecções adquiridas pós-natais Cidofovir: Relatos recentes de sucesso também
  60. 60. 2. Meningoencefalite Virale) Poliomielite Etiologia e Apresentação Enterovírus. Erradicada pela vacinação (Brasil anos 90), entretanto, muitas regiões onde permanece como um problema.* Corno anterior (2º Neurônio Motor), pode se estender aos cornos posteriores. ▫ Inicialmente: irritação meníngea ▫ Se lesar neurônios motores: paralisia flácida com hipotrofia muscular e hiporreflexia* Evolução não ultrapassa 3 dias. Em geral MMII assimétricos* Morte por paralisia dos músculos respiratórios Transmissão: Direto pessoa a pessoa, vias fecal-oral (a principal), por objetos, alimentos e água contaminados com fezes de doentes ou de portadores, ou pela via oral-oral (gotículas de secreções)
  61. 61. 2. Meningoencefalite Virale) Poliomielite Líquor e Diagnóstico Apresenta-se: *Inicialmente, quadro liquórico de meningite asséptica: • Límpido, incolor ou opalescente • ↑Celularidade (5-500, até 1.000 células), predominância de linfócitos • Ligeiro ↑proteínas • Cloretos e Glicose normais • Bactérias ausentes Isolamento por amostra de fezes do caso ou de seus contatos. PCR amplifica seqüência de genoma viral (↑sensibilidade do diagnóstico viral, identifica tipo e origem)
  62. 62. 2. Meningoencefalite Virale) Poliomielite Tratamento Não há tratamento específico. Internação e tratamento de suporte. Vacinação é a medida mais eficaz. Esquema vacinal básico VPO - Sabin (Brasil):  1ª dose, aos 2 meses;  2ª dose, aos 4 meses;  3ª dose, aos 6 meses;  Reforço, aos 15 meses.
  63. 63. 2. Meningoencefalite Viralf) Raiva Etiologia e Apresentação Vírus da Raiva Humana, do gênero Lyssavirus, família Rhabdoviridae. Transmissão: Mordida, arranhadura e/ou lambedura de um animal raivoso (cães, gatos, morcegos ou vários animais selvagens) SNP → SNC Glândulas salivares também Inicialmente: ▫ Mal-estar, cefaléia, febre, anorexia, náusea, irritabilidade, entorpecimento, angústia (inespecíficos, por 2-4 dias) ▫ Sintomas anteriores + Parestesias locais em torno do ferimento (diagnóstico) Ao avançar: ▫ ↑excitabilidade do SNC (hiperestesia), respostas motoras violentas (espasmos) progredindo para convulsões. ▫ Meningismo → Paralisia flácida, alterações cardiorrespiratórias, retenção urinária e obstipação intestinal.
  64. 64. 2. Meningoencefalite Viralf) Raiva * Contratura da musculatura faringeana ao deglutir → Espumação na boca * Sintomas de mania e torpor → Coma →Morte por Insuficiência do Centro Respiratório • Quase sempre fatal (em 2-10 dias) • No Brasil tem caráter endêmico: Nordeste (54%), Norte (19%) • Notificação compulsória.
  65. 65. 2. Meningoencefalite Viralf) Raiva Líquor e Diagnóstico Apresenta-se: • Pressão normal • ↑Celularidade (linfocítica) (em 50%) • Geralmente ↑proteínas * Anticorpos anti-rábicos em sangue e LCR ((-) não descarta a doença mas, se (+) no LCR é diagnóstico) * Isolamento do vírus na saliva, garganta, lágrimas e LCR também deve ser tentada (raro sucesso) Sintomas característicos após a mordida de um animal raivoso Imunofluorescência direta (IFD): em impressão de córnea, raspado de mucosa lingual (swab), tecido bulbar de folículos pilosos Biópsia de pele da região cervical Biópsia do cérebro (dá a maior certeza de diagnóstico nos pacientes vivos) * A realização de necropsia e de extrema importância para a confirmação diagnostica.
  66. 66. 2. Meningoencefalite Viralf) Raiva Tratamento Tratamento específico é totalmente profilático: anticorpos passivos e vacina. Imunização passiva: imunoglobulina anti-rábica humana (infiltrada na ferida e administrada via IM). Protocolo (Secretaria de Vigilância em Saúde [SVS]) se doença: ▫ Indução de coma ▫ Uso de antivirais ▫ Reposição de enzimas ▫ Manutenção dos sinais vitais Tratamento de suporte: ▫ Dieta por sonda nasogástrica e hidratação para manutenção do balanço hídrico e eletrolítico; ▫ Na medida do possível, usar sonda vesical (↓manipulação do paciente); ▫ Controle da febre e vômito; ▫ Betabloqueadores (se hiperatividade simpática); ▫ Antiácidos (prevenção de úlcera de estresse); ▫ Aferição da pressão venosa central (PVC) e correção da volemia (se choque); ▫ Tratamento das arritmias cardíacas. ▫ Sedação de acordo com o quadro clínico, não devendo ser contínua.
  67. 67. 3. Meningoencefalite Fúngica Primariamente em imunocomprometidos (principalmente AIDS) Cérebro envolvido somente na fase tardia (disseminação hematogênica generalizada)Os fungos patogênicos causam: 3 padrões principais de infecção fúngica no• Blastomicose SNC:• Histoplasmose Endêmica América • Meningite Crônica do Norte• Coccidioidomicose • Vasculite Endêmica• Paracoccidioidomicose América do Sul • Invasão ParenquimatosaOs fungos oportunistas causam: Mais freqüentemente por:• Candidíase • Candida albicans (inv. parenquimatosa)• Aspergilose • Mucor (vasculite)• Criptococose • Aspergillus fumigatus (vasculite)• Mucormicose • Cryptococcus neoformans• Nocardiose (meningite, inv. Parenquimatosa)
  68. 68. 3. Meningoencefalite Fúngicaa) Criptococose Etiologia e Apresentação 2 formas: cutânea e sistêmica. A forma cutânea (10-15%), normalmente precede a sistêmica. ▫ Lesões acneiformes, rash cutâneo, ulcerações ou massas subcutâneas que simulam tumores. A forma sistêmica, freqüentemente, ▫ Meningite subaguda ou crônica ▫ Febre, fraqueza, dor no peito, rigidez de nuca, dor de cabeça, náusea e vômito, sudorese noturna, confusão mental e alterações de visão ▫ Comprometimento ocular, pulmonar, ósseo (às vezes próstata)
  69. 69. 3. Meningoencefalite Fúngicaa) CriptococoseLíquor e DiagnósticoApresenta-se:• ↑Pressão• Leve a moderado ↑Celularidade (10-55 células/mm3)• ↑proteínas• ↓Glicose (15-35 mg/dL)Clínico e laboratorial“Tinta da China” (nankin), visível formas encapsuladas e em gemulação em materiais clinicos → Meningites criptocócicas (LCR)Isolar em urina ou pus (ágar-Sabouraud)
  70. 70. 3. Meningoencefalite Fúngicaa) Criptococose Tratamento Na sistêmica, 1ª escolha: ▫ Anfotericina B (1,0 mg/kg/dose, IV, não ultrapassar 50mg/dia, durante 6 semanas) Também recomendado: ▫ Fluconazol, fase de consolidação (200 a 400mg/dia, VO ou EV, por aproximadamente 6 semanas) ou; ▫ Fluconazol + Anfotericina B, até a negativação das culturas. Nas formas exclusivamente pulmonares ou com sintomas leves: ▫ Fluconazol (200mg/dia, por 6 meses a 12 meses) ou; ▫ Itraconazol (200mg/dia, durante 6 a 12 meses).
  71. 71. 3. Infecções Supurativas Focais Agudas 1) Abscesso Cerebral 2) Empiema Subdural
  72. 72. 1. Abscesso Cerebral Etiologia e Apresentação Pus encapsulado ou livre dentro do cérebro após uma infecção aguda. Por: • Extensão direta de infecções craniais (mastóide, dentes, seios paranasais, ou osteomielite do crânio) • Infecções após a fratura do crânio ou procedimentos neurocirúrgicos • Metástases de infecção em outras partes do corpo • Nenhuma fonte identificada (20% a 30%)Qualquer das bactérias seguintes, dependendo do local de entrada (mais comuns): ▫ Staphylococcus aureus ▫ Estreptococos ▫ Enterobacteriaceae ▫ Pseudomonas ▫ Anaeróbios (ex: Bacteroides)
  73. 73. 1. Abscesso Cerebral* No controle da infecção, a macroglia e fibroblastos proliferam em uma tentativa de cercar o tecido infectado, necrosado e o tecido de granulação, formando um encapsulamento fibroso.* Cápsula mais espessa sobre a superfície cortical do que no lado ventricular* É comum ocorrer edema de cérebro adjacentes ou todo o hemisfério.Sintomas como de qualquer lesão expansiva no cérebro: ▫ Cefaléia, mais comum (dor surda não localizada) ▫ Febre (<50%) ▫ ↑ rápido de edema do tecido circundante do cérebro (↑ pressão intracraniana)  piora da dor de cabeça, náuseas e vômitos ▫ Convulsões, focal ou generalizada, são comuns ▫ Estado mental alterado e hemiparesia (50%), dependendo da localização ▫ Papiledema ( 25%) ▫ (lobos frontais) Apatia e confusão mental ▫ (lobos temporais ou parietoccipital) Hemianopsia e afasia, particularmente anomia ▫ (abscesso cerebelar) Ataxia, tremor de intenção, nistagmo* Sinais neurológicos focais favorecem o diagnóstico de abscesso.
  74. 74. 1. Abscesso Cerebral Líquor e Diagnóstico * Punção lombar contra-indicada na suspeita (risco claro de hérnia transtentorial) Apresenta-se: • ↑ Pressão • ↑ leucócitos • ↑ proteínas • Glicose normalRM e TC são os estudos de escolha, tanto para o diagnóstico e tratamento.TC, localização exata e tamanho, demarcação, extensão do edema circundante, e efeito de massa total
  75. 75. 1. Abscesso CerebralTratamentoTratamento atual recomendado para a maioria dos abscessos do cérebro é:Cirurgia estereotáxica guiada por TC ou Punção aspirativa por agulha.Terapia antimicrobiana apropriada.
  76. 76. 2. Empiema SubduralEtiologia e ApresentaçãoColeção de pus no espaço subdural.Em adultos, geralmente, por extensão de uma infecção por contigüidade:• Sinusites paranasais (maxilares, frontais, etmoidais e esfenoidais)• Otite• TC• Cirurgia craniana* Chega por tromboflebite retrógrada (seio venoso) ou extensão direta através do osso e dura.
  77. 77. 2. Empiema SubduralAparece geralmente 1-2 semanas após uma infecção sinusal.Sintomas semelhantes ao de abscesso: ▫ Dor de cabeça inicial focal ▫ Febre ▫ Sinais neurológicos focais (80- 90%) * Febre + Deterioração neurológica progressiva rápida + Convulsões focais → Muito sugestivo de Empiema
  78. 78. 2. Empiema SubduralLíquor e Diagnóstico* Punção lombar contra-indicada na suspeita (por causa do efeito de massa)Apresenta-se (similar ao abscesso por ambos serem processos infecciosos parameníngeos):• ↑ Pressão• ↑ leucócitos• ↑ proteínas• Glicose normalTC: área em crescente de hipodensidade (ao longo de um hemisfério, dura- máter ou adjacente a foice)
  79. 79. 2. Empiema SubduralTratamentoEnfatiza instituição rápida de antibióticos e cirurgia precoce.Anticonvulsivantes são freqüentemente necessários.
  80. 80. 3. Outras Doenças Infecciosas1) Toxoplasmose
  81. 81. 1. ToxoplasmoseEtiologia e ApresentaçãoToxoplasma gondii, um protozoário.SNC e olho. Pode ser: Congênita ou Adquirida (oocistos de fezes de gato, solo contaminado, vegetais mal lavados ou carne mal cozida)* Prevalente em pacientes com AIDS, corresponde a cerca de 1/3 de todas as complicações do SNCSintomas de:• Congênita (sintomas nos 1os dias) ▫ Inanição, microcefalia, convulsões ▫ Retardo mental, espasticidade, opistótono ▫ Coriorretinite, microphthalmus, ou outros defeitos congênitos no desenvolvimento do olho.• Adquirida → mais freqüentemente assintomática (hospedeiro normal). Quadro semelhante à mononucleose infecciosa pode ser visto: ▫ linfadenopatia e febre.* Meningoencefalite com dor de cabeça, confusão, delírio, sonolência, coma e convulsões (raro).* Sinais de irritação meníngea são incomuns.
  82. 82. 1. Toxoplasmose Líquor e Diagnóstico Apresenta-se: • ↑ Pressão • ↑ proteína • ↑Celularidade inconstante • ↓ glicose ou normal* TC: calcificações nas congênitas, lesões de baixa densidade focais* Com contraste: melhoria do anel (semelhante a um abcesso cerebral)* Lesões múltiplas (frequente)* RM é mais sensível • Diagnóstico da Congênita: considerar coreorretinite, microcefalia, convulsões, retardo mental, calcificações cerebrais, e evidência de infecção sistêmica. • Diagnóstico da Adquirida (+ difícil): pode, ocasionalmente, ser demonstrada em sedimentos do LCR (Wright ou Giemsa): ▫ Definitivo → isolamento em biópsia cerebral ou outros tecidos. ▫ Presuntivo → testes sorológicos (corante Sabin-Feldman, imunofluorescência indireta, fixação de complemento, aglutinação, hemaglutinação indireta e ELISA).
  83. 83. 1. ToxoplasmoseTratamentoA maioria das infecções adquiridas no paciente imunocompetente é auto- limitada e não requerem tratamento.O paciente grave, infecções adquiridas, ou reativadas (+ em imunocomprometidos), freqüentemente resultam em morte.Estas infecções às vezes podem ser tratada com sucesso com pirimetamina e sulfadiazina.
  84. 84. BibliografiaRobbins & Cotran: Patologia (7ª Edição)Veronesi: Doenças Infecciosas e Parasitárias (8ª Edição)Merritts: Neurology (10th Edition)Ministério da Saúde: Guia de Bolso Doenças Infecciosas e Parasitárias (2010)Jacques Wallach, MD: Interpretação de Exames Laboratoriais (8ª Edição)Fleury Medicina e Saúde: site eletrônico (www.fleury.com.br)

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