Ictericias Recien Nacido

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Ictericias Recien Nacido

  1. 1. ICTERICIAS DEL RECIÉN NACIDO <ul><li>Ictericia : alteración clínica mas frecuente en el periodo neonatal </li></ul><ul><ul><li>Todos los R.N. Bilirrubina> 2mg/dl en la 1ª semana de vida. </li></ul></ul><ul><ul><li>25-50 % supera los 7 mg/dl. </li></ul></ul><ul><ul><li>< 10 % ictericia patológica. </li></ul></ul>
  2. 2. ICTERICIAS DEL RECIÉN NACIDO <ul><li>Fuentes de la Bilirrubina </li></ul><ul><ul><li>HEME </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemoglobina: 80 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemoproteínas hepáticas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>(Citocromo, catalasa…) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mioglobina </li></ul></ul></ul>
  3. 3. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA <ul><li>Bilirrubina. Sustancia lipofílica, insoluble en agua. Necesita ser vehiculizada por la Albúmina. </li></ul><ul><li>Descopla la fosforilación oxidativa en las mitocondrias cerebrales. </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>NEUROTOXICIDAD </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>“ KERNICTERUS” </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  4. 4. CLÍNICA DEL KERNICTERUS <ul><li>3 Fases </li></ul><ul><ul><li>- 1. Hipotonía, letargia, llanto agudo, mala succión. </li></ul></ul><ul><ul><li>2. Hipertonía musculatura extensora (opistotonos), fiebre, convulsiones. </li></ul></ul><ul><ul><li>3. Hipotonía </li></ul></ul><ul><ul><li>Secuela : Diplejía espática. PCI. </li></ul></ul>Encefalopatía crónica : Atetosis, sordera neurosensorial
  5. 5. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DEL KERNICTERUS Aumento de la Bilirrubina Disminución de la unión con la Albúmina Alteración en la barrera hematoencefélica
  6. 6. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DEL KERNICTERUS <ul><li>Disminución de la unión de la bilirrubina con la albúmina </li></ul><ul><ul><li>Disminución de la capacidad de unión </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prematuridad </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infección </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acidosis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperosmoloaridad </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Sustancias que actúan competitivamente con la bilirrubina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acidos grasos libres </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fármacos </li></ul></ul></ul>
  7. 7. DETOXIFICACIÓN DE LA BILIRRUBINA
  8. 8. DETOXIFICACIÓN DE LA BILIRRUBINA Bilirrubina Mono y digucorónido de bilirrubina
  9. 9. ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA <ul><li>Bilirrubina conjugada </li></ul><ul><li>La mayor parte se elimina </li></ul><ul><li>por vía biliar </li></ul><ul><li>Intestino </li></ul><ul><li>Pigmentos fecales </li></ul>Una escasa cantidad de los conjugados se elimina por vía renal
  10. 10. ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA Circulo enterohepático Desconjugación en intestino Por la b-glucoronidasa Reabsorción B-glucoronidasa
  11. 11. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA HIPERBILIRRUBINEMIA ICTERICIA
  12. 12. CAUSAS DE ICTERICIA <ul><li>1. Aumento de la producción de bilirrubina </li></ul><ul><li>2. Disminución de la captación y/o conjugación hepática </li></ul><ul><li>3. Alteración de la excreción biliar </li></ul><ul><li>4. Aumento de la reabsorción intestinal </li></ul>1, 2, 4 Aumento de la bilirrubina no conjugada 3 Aumento de la bilirrubina conjugada
  13. 13. CAUSAS DE ICTERICIA <ul><li>1. Aumento de la producción de bilirrubina </li></ul><ul><li>- Hemólisis </li></ul><ul><li>= Isoinmunización Rh </li></ul><ul><li>= Isoinmunización ABO </li></ul><ul><li>= Déficit enzimáticos eritrocitarios: G6PD </li></ul><ul><li>= Anomalías eritrocitarias: Esferocitosis, Eliptocitosis </li></ul><ul><li>= Hemoglobinopatías: Drepanocitosis.  -Talasemia </li></ul><ul><li>= Sepsis/Infección intruterina </li></ul><ul><li>- Reabsorción de sangre extravasada </li></ul><ul><li>= Cefalohematoma </li></ul><ul><li>= Hemorragias </li></ul><ul><li>- Poliglobulia </li></ul>
  14. 14. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. <ul><li>Isoinmunización </li></ul><ul><li>Paso de eritrocitos fetales a la madre con antígenos heredados del padre que no posee la madre </li></ul><ul><li>Producción de Anticuerpos en la madre </li></ul>
  15. 15. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. CAUSAS <ul><li>Incompatibilidad Rh </li></ul><ul><ul><li>D </li></ul></ul><ul><ul><li>C,c </li></ul></ul><ul><ul><li>E,e </li></ul></ul><ul><li>Incompatibilidad ABO </li></ul><ul><li>Incompatibilidad de grupo sanguíneo </li></ul><ul><ul><li>Kell, Duffy, Kid… </li></ul></ul>
  16. 16. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. <ul><li>Patogenia </li></ul><ul><li>Exposición materna </li></ul><ul><ul><li>Transfusión de sangre incompatible </li></ul></ul><ul><ul><li>Transfusión fetomaterna </li></ul></ul><ul><ul><li>Amniocentesis </li></ul></ul><ul><ul><li>Aborto </li></ul></ul><ul><ul><li>Teoría de la “abuela” </li></ul></ul><ul><li>Producción de Anticuerpos </li></ul><ul><ul><li>IgG </li></ul></ul><ul><ul><li>IgM </li></ul></ul><ul><li>Paso de Anticuerpos por la placenta </li></ul>
  17. 17. TEORÍA DE LA ABUELA
  18. 18. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. Coombs indirecto (madre) Coombs directo (r.n.)
  19. 19. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. <ul><li> Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales </li></ul><ul><li>Hemólisis </li></ul>Anemia Ictericia Eritroblastosis
  20. 20. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. CLÍNICA <ul><li>Ictericia---Kernicterus </li></ul><ul><li>Anemia </li></ul><ul><ul><li>Hydrops fetalis </li></ul></ul><ul><ul><li>Anemia tardía </li></ul></ul><ul><li>Hepatoesplenomegalia </li></ul><ul><li>Hemorragias </li></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia </li></ul></ul><ul><ul><li>Daño anóxico capilar </li></ul></ul><ul><ul><li>CID </li></ul></ul><ul><ul><li>Defecto de síntesis de factores de coagulación </li></ul></ul>
  21. 21. HYDROPS FETALIS
  22. 22. PATOGENIA DEL HYDROPS FETALIS Anemia grave Insuficiencia cardíaca Hipoxía Eritropoyesis extramedular Lesión hepática y capilar Hipoalbuminemia Anasarca feto-placentario Hepatoesplenomegalia
  23. 23. ISOINMUNIZACIÓN ABO <ul><li>Es menos grave que la Rh </li></ul><ul><li>Cursa con ictericia precoz y anemia leves </li></ul><ul><li>Puede haber esplenomegalia discreta </li></ul><ul><li>Puede aparecer en el primer hijo </li></ul><ul><li>La prueba de Coombs directa puede ser negativa (50 %) </li></ul><ul><li>En la madre hay aglutininas anti-A ó anti-B </li></ul><ul><li>Raramente necesita exanguinotransfusión </li></ul>
  24. 24. CAUSAS DE ICTERICIA <ul><li>2. Disminución de la captación/conjugación </li></ul><ul><li>- Trastornos endocrino/metabólicos </li></ul><ul><li>= Hipotiroidismo </li></ul><ul><li>= Hipopituitarismo </li></ul><ul><li>- Inhibición enzimática </li></ul><ul><li>= Síndrome de Lucey-Driscoll (suero) </li></ul><ul><li>= Síndrome de Newman- Gross (leche) </li></ul><ul><li>- Trastornos hereditarios de la conjugación </li></ul><ul><li>= Crigler-Najjar tipo I </li></ul><ul><li>= Crigler-Najjar tipo II (Síndrome de Arias) </li></ul><ul><li>= Enfermedad de Gilbert </li></ul>
  25. 25. TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA CONJUGACIÓN
  26. 26. CAUSAS DE ICTERICIA <ul><li>3 . Alteraciones en la excreción biliar </li></ul><ul><li>- Alteracion en el transporte intracelular de la bilirrubina conjugada </li></ul><ul><li>= Síndrome de Dubin Johnson </li></ul><ul><li>- Incapacidad de atravesar el microvilli biliar </li></ul><ul><li>= Síndrome de Rotor </li></ul>
  27. 27. CAUSAS DE ICTERICIA <ul><li>3 . Alteraciones en la excreción biliar </li></ul><ul><li>- Alteraciones funcionales a nivel del polo biliar </li></ul><ul><li>= Hepatitis neonatal </li></ul><ul><li>= Enfermedades metabólicas: Déficit de  1 antitripsina </li></ul><ul><li>= Colestasis intrahepática familiar progresiva </li></ul><ul><li>- Alteraciones morfológicas del árbol biliar = Escasez conductos biliares intrahepáticos </li></ul><ul><li>Sindrómica: Síndrome de Alagille </li></ul><ul><li>No sindrómica </li></ul><ul><li>= AVBEH </li></ul>
  28. 28. ALTERACION EN LA ELIMINACIÓN DE BILIRRUBINA CONJUGADA Síndrome de Dubin Johnson Síndrome de Rotor Hepatitis neonatal Déficit de a1 antitripsina Colestasis intrahepática familiar Escasez conductos biliares intrahepáticos AVBEH
  29. 29. CLÍNICA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA <ul><li>Coluria </li></ul><ul><li>Acolia </li></ul><ul><li>Hepatoesplenomegalia </li></ul><ul><li>Aumento de enzimas de citolisis </li></ul><ul><li>Aumento de enzimas de colestasis </li></ul>
  30. 30. CAUSAS DE ICTERICIA <ul><li>4. Aumento en la reabsorción intestinal </li></ul><ul><li>- Falta de aporte oral </li></ul><ul><li>- Retraso en la evacuación del meconio </li></ul><ul><li>- Obstrucción intestinal </li></ul><ul><li>- Actividad aumentada de la  -glucoronidasa intestinal </li></ul>
  31. 31. ICTERICIA FISIOLÓGICA <ul><li>Aumento de bilirrubina no conjugada </li></ul><ul><li>Máximo de 6-8 mg/dl al 3º día de vida </li></ul><ul><li>Desaparición de la ictericia clínica a los 7-10 días de vida </li></ul>
  32. 32. CRITERIOS DE ICTERICIA FISIOLÓGICA <ul><li>Una ictericia no es fisiológica si </li></ul><ul><li>a- Aparece en la primeras 24 horas de vida (hemólisis ) </li></ul><ul><li>b- Supera el valor máximo de 13 mg/dl (15 si está amamantado con leche materna) </li></ul><ul><li>c- Bilirrubina directa > 2 mg/dl </li></ul><ul><li>d- Persistencia de la ictericia durante mas de 2 semanas </li></ul><ul><li>e- Incremento en la bilirrubinemia > 5mg/dl día </li></ul>
  33. 33. FACTORES QUE FAVORECEN LA ICTERICIA FISIOLÓGICA <ul><li>1. Aumento de producción de bilirrubina </li></ul><ul><ul><li>Mayor masa de hematíes, vida media mas corta </li></ul></ul><ul><ul><li>Turnover acelerado de proteínas del grupo heme </li></ul></ul><ul><li>2. Disminución en la captación/conjugación </li></ul><ul><ul><li>Inmadurez de la glucoronil transferasa </li></ul></ul><ul><li>4. Aumento en la reabsorción </li></ul><ul><ul><li>Ayuno “relativo” </li></ul></ul><ul><ul><li>Reabsorción de bilirrubina a partir del meconio </li></ul></ul>
  34. 34. ICTERICIA-LECHE MATERNA <ul><li>Ictericia “asociada” a la lactancia materna </li></ul><ul><ul><li>PRECOZ: Aparece en los primeros 3-4 días de vida </li></ul></ul><ul><ul><li>Causa : menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática </li></ul></ul><ul><li>Ictericia por lactancia materna (Newman-Gross) </li></ul><ul><ul><li>TARDÍA: A partir de los 4 días, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas </li></ul></ul><ul><ul><li>Causa : Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina </li></ul></ul>
  35. 35. ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE UNA ICTERICIA NEONATAL
  36. 36. EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO DEL R.N. ICTÉRICO <ul><li>EXPLORACIÓN </li></ul><ul><li>Grupo y Rh materno </li></ul><ul><li>Grupo y Rh recién nacido (sangre de cordón) </li></ul><ul><li>Coombs directo (cordón) </li></ul><ul><li>Nivel sérico de bilirrubina </li></ul><ul><li>INDICACIONES </li></ul><ul><li>Todas las madres </li></ul><ul><li>Hijos de madres Rh (-) o grupo O (Todas) </li></ul><ul><li>Incompatibilidad (Todos) </li></ul><ul><li>1. Ictericia en las primeras 24 h </li></ul><ul><li>2. Ictericia moderada y </li></ul><ul><li>a- Coombs directo+ </li></ul><ul><li>b- Signos de alarma </li></ul><ul><li>3. Ictericia intensa </li></ul>
  37. 37. BILIRRUBINÓMETRO TRANSCUTÁNEO
  38. 38. SIGNOS DE ALARMA EN EL R.N. ICTÉRICO <ul><li>Historia familiar de enfermedad hemolítica </li></ul><ul><li>Vómitos </li></ul><ul><li>Letargia </li></ul><ul><li>Rechazo del alimento </li></ul><ul><li>Fiebre o hipotermia </li></ul><ul><li>Inicio de la ictericia en el primer día o prolongación después de diez días </li></ul><ul><li>Coluria </li></ul><ul><li>Acolia </li></ul>
  39. 39. TRATAMIENTO DE UNA ICTERICIA NEONATAL <ul><li>Disminuir la carga de bilirrubina </li></ul><ul><ul><li>Disminuir la producción </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuir la reabsorción entérica </li></ul></ul><ul><li>Aumentar la conjugación hepática </li></ul><ul><li>Eliminar la bilirrubina </li></ul>
  40. 40. TRATAMIENTO DE UNA ICTERICIA NEONATAL <ul><li>Eliminar la bilirrubina </li></ul><ul><ul><li>Fototerapia </li></ul></ul><ul><ul><li>Exanguinotransfusión </li></ul></ul>
  41. 41. FOTOTERAPIA
  42. 42. FOTOTERAPIA <ul><li>Formación de fotoisómeros </li></ul><ul><ul><li>Configuracionales </li></ul></ul>
  43. 43. GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA ICTERICIA NEONATAL Diagrama de Allen y Diamond
  44. 45. INDICACIONES DE LA FOTOTERAPIA
  45. 46. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. TRATAMIENTO <ul><li>Isoinmunización Rh </li></ul><ul><ul><li>Fototerapia </li></ul></ul><ul><ul><li>Exanguinotransfusión </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Br sangre de cordón > 5mg/dl </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hb “ “ < 11g/dl </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Diagrama de Allen </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Br no conjugada > 20 mg/dl </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Incremento en la Biirrubina > 1mg/dl/h a pesar de la fototerapia </li></ul></ul></ul></ul>
  46. 47. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. TRATAMIENTO <ul><li>Isoinmunización ABO </li></ul><ul><ul><li>Fototerapia: Si Bilirrubina>10 mg/dl: 12 h de vida </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>>12mg/dl: 18 h de vida </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>>14 mg/dl 24 h de vida </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>>15 mg/dl en cualquier momento </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Exanguinotransfusión: Si Bilirrubina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>>20 mg/dl </li></ul></ul></ul>

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