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Tratamiento del asma y epoc

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Tratamiento del asma y epoc

  1. 1. ASMACESAR GARCIA CASALLAS QF MD Msc.
  2. 2. Definición
  3. 3. Definición Inflamación crónica de la vía aérea Síntomas recurrentes 2º a la inflamación Síntomas asociados a obstrucción variable de la vía aérea, a menudo reversible Aumento de la hiperreactividad en la vía aérea
  4. 4. Child and Adult Asthma Prevalence United States, 1980-2007 14 • Child Lifetime 12  Adult Prevalence (%) 10 8 6 Current 4 2 12-Month 0 86 96 00 04 82 88 90 92 94 98 80 84 02 06 Year 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 20 20 20 20Source: National Health Interview Survey; CDC National Center for Health Statistics
  5. 5. Asthma Prevalence by Sex United States, 1980-2007 14 • Female 12 Lifetime  Male 10 Prevalence (%) 8 12-Month 6 Current 4 2 0 Year 80 86 88 90 98 00 04 06 82 84 92 94 96 02 19 19 19 19 19 20 20 20 19 19 19 19 19 20Source: National Health Interview Survey; CDC National Center for Health Statistics
  6. 6. Asthma Prevalence by Race/Ethnicity United States, 1997-2007 18 16 ▲ Black NH 14 Lifetime Prevalence (%) 12  White NH 10  Hispanic 8 6 4 Current 2 0 97 98 99 00 01 02 03 04 05 07 06 20 20 20 19 19 19 20 20 20 20 20 YearSource: National Health Interview Survey; National Center for Health Statistics
  7. 7. Asthma Hospital Discharge Rates by Race United States, 1980-2006 45 40 35 Rate per 10,000 30 Black 25 20 15 10 White Other 5 0 0 2 4 6 8 0 2 4 6 8 0 2 4 6 1 98 19 8 1 98 19 8 1 98 19 9 19 9 1 99 199 19 9 20 0 2 00 2 00 2 00 YearSource: National Hospital Discharge Survey, CDC National Center for Health Statistics, * First-listed diagnosis,# Age-adjusted to 2000 U.S. population
  8. 8. Asthma Mortality Rates by Age United States: 1979-2005 ICD-9 100 ICD-10 65 + 80 Rate per million 60 40 35-64 20 5-9 0 Year 84 86 92 02 80 82 88 90 94 96 98 00 04 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 20 20 20Source: Underlying Cause of Death; CDC National Center for Health Statistics* Age-adjusted to 2000 U.S. population
  9. 9. Asthma Mortality Rates by Race United States: 1979-2005 ICD-9 ICD-10 60 50 Black Rate per million 40 Other 30 20 10 White 0 Year 82 02 80 84 86 88 90 92 94 96 98 00 04 19 20 19 19 19 19 19 19 19 19 19 20 20Source: Underlying Cause of Death; CDC National Center for Health Statistics* Age-adjusted to 2000 U.S. population
  10. 10. FISIOPATOLOGIA
  11. 11. INFLAMACIÓN DE LAS VÍASRESPIRATORIAS EN EL ASMA
  12. 12. INFLAMACIÓN DE LAS VÍASRESPIRATORIAS EN EL ASMA Normal Asmático P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998
  13. 13. ESTRUCTURASUBEPITELIAL NORMAL MEMBRANA BASAL LÁMINA RETICULAR MIO- FIBRO- BLASTOS
  14. 14. ENGROSAMIENTO SUBEPITELIAL MEMBRANA BASAL LÁMINA RETICULAR MIO- FIBRO- BLASTOS
  15. 15. CAMBIOS EPITELIALES DESCAMACIÓN EPITELIAL INFILTRADO CÉLULAS INFLAMATORIAS DEPÓSITO SUBEPITELIAL PROTEINAS MATRIZ EXTRACELULAR HIPERPLASIA CÉLULAS CALICIFORMES
  16. 16. MASTOCITOS Y OTRAS CÉLULAS INFLAMATORIAS EN EL ASMA HISTAMINAFcεRII (CD23) IgE PROTEASAS Activación PROTEOGLUCANOS LIBERACIÓN MEDIADORES INFLAMATORIOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS EOSINÓFILOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS NEUTRÓFILOS IL-1 IL-3 TNF-α LIBERACIÓN CITOKINAS IL-4 IL-5FcεRIAg IL-6 GM-CSF
  17. 17. MECANISMOS ESTRUCTURALES DEESTRECHAMIENTO DE VÍAS AÉREAS AUMENTO VOLUMEN SECRECIONES INTRALUMINALES ENGROSAMIENTO COMPARTIMENTO INTERNO ENGROSAMIENTO MUSCULAR ENGROSAMIENTO ADVENTICIA
  18. 18. Normal Asma
  19. 19. MECANISMOS DE LOS CAMBIOSEN LA MATRIZ EXTRACELULAR Inductor depósito TGF-ß matriz extracelular Actividad mitogénica para PDGF células mesenquimales (fibroblastos y células músculo liso) IGF-1 Actividad mitogénica para fibroblastos y síntesis de colágeno
  20. 20. Patogénesis
  21. 21. INMUNOPATOGENESIS DEL ASMA Reacción temprana100 Reacción tardía0 FEV1 Tiempo (h) 0 Músculo liso 8 Vaso sanguineo Celulas de infiltración Histamina PGD2 IL-4 y 5 Triptasa LTC4 GM-CSF ECP PROTEASAS PAF TNF MBP PAF TGF IgE Mastocito Lifocito T Eosinofilo Neutrofilo ALERGENO
  22. 22. VIRUS BACTERIA ALERGENO EOSINOFILO IL-4 IL-3 IL-5 PRESEN MACROFAGO TACION AgMASTOCITO IL-12 ↓ IL-12↑ neutrófilo INF γ TH2 TH1
  23. 23. VIRUS BACTERIA ALERGENO EOSINOFILO IL-4 IL-3 IL-5 PRESEN MACROFAGO TACION AgMASTOCITO IL-12 ↓ IL-12↑ neutrófilo INF γ TH2 TH1
  24. 24. Patogénesis
  25. 25. Patogénesis
  26. 26. PatogénesisPermeabilidad vascular Activación célulasy edema Inflamatorias Reclutamiento Persistencia células Células Inflamatorias InflamatoriasSecreción mucosa Aumento de la Disminución dey broncoconstricción Hiperreactividad Apoptosis Proliferación Músculo liso y glándulas mucosas Liberación mediadores Liberación de citoquinas Inflamatorios y factores de crecimiento Activación de fibroblastos y macrófagos Denudamiento y activación Reparación del tejido células epiteliales y remodelación
  27. 27. Diagnóstico Síntomas Examen Físico Medidas de Función Pulmonar  Espirometría (VEF1)  Flujo Espiratorio Pico (PEF)  Hiperreactividad de la vía Aérea
  28. 28. Curva Flujo-Volumen
  29. 29. Diagnóstico Dificultades diagnosticas  ASMA en el anciano  ASMA Ocupacional  ASMA (variante tos)
  30. 30. Diagnóstico Diagnósticos Diferenciales  EPOC  Falla Cardiaca Congestiva  Embolismo Pulmonar  Obstrucción mecánica de la vía aérea  Infiltración pulmonar con eosinofilia  Tos secundaria a Drogas  Disfunción de cuerdas vocales
  31. 31. Diagnósticos Diferenciales Otras causas de Obstrucción Vías Aéreas Grandes Vías aéreas mediana y pequeña Luz Pared Extrapulmonares Luz Pared Extrapulmonares InflamaciónTumores Tumores Adenopatías Moco Moco peribronquialCuerpos Adenopatías e Extrañ Estenosis Pus hipertrofia Enfisema os muscular Parálisis Tapones Espasmo o Cuerdas fúngico edema vocales s
  32. 32. TRATAMIENTO ASMA
  33. 33. Iniciativa Global para el Asma (GINA) Objetivos de tratamiento ‘El objetivo del manejo del asma debe ser el control de la enfermedad’  Minimos (idealmente no) síntomas crónicos, incluyendo síntomas nocturnos  Episodios mínimos (no frecuentes)  No visitas de urgencia  Uso mínimo de β2-agonistas de acción corta de rescate  No limitaciones en actividades, incluyendo ejercicio  Variabilidad del FEM <20%  FEM normal (cercano a)  Minimos (o ninguno) eventos adversos de medicamentosGINA, 2010
  34. 34. Aún no estamos logrando una vida libre de asma para nuestros pacientesBajas expectativas de Guías dirigidas a los Pacientes síntomasBajas expectativas de Falta de una medición los Médicos compuesta Compromiso que lleva a un tx inadecuado Falta de control Unicamente 5% de los pacientes logran el control del asma
  35. 35. Definición de Control Total Symptoms No Síntomas Some? Salbutamol use No Uso de SABA day? A puff a de rescate PEF am diario ≥80% on most days? FEM matutino ≥80% Night-time awakenings No Despertares nocturnos Occasional? Exacerbations No Exacerbaciones Rarely? Emergency visits No Rarely? Visitas a Urgencias Treatment related adverse events EAs relacionados al tratamiento que No enforcing change in therapy provocan None? de terapia cambio Control Total son TODOS estos mantenidos al menos 7 de 8 semanasGSK data on file, 2003
  36. 36. Levels of Asthma Control Partly controlled Characteristic Controlled (Any present in any Uncontrolled week) None (2 or less / More thanDaytime symptoms week) twice / week Limitations of 3 or more None Any activities features of partlyNocturnal symptoms None Any controlled / awakening asthma Need for rescue / None (2 or less / More than present in“reliever” treatment week) twice / week any week < 80% predicted or Lung function Normal personal best (if (PEF or FEV1) known) on any day Exacerbation None One or more / year 1 in any week
  37. 37. EDUCACION Comprensión de la enfermedad Desarrollar habilidades para el manejo Aumentar la satisfacción Desarrollar confianza Propiciar auto-cuidado Mejorar Adherencia www.ginasthma.com
  38. 38. Monitorización Síntomas  Cuestionarios  EVA de disnea Función Pulmonar  Flujometro  Espirometría
  39. 39. Uso Del Flujometro Técnica Frecuencia Medidas Ideales Interpretación Acciones
  40. 40. Evitar Factores Riesgo Prevención Primaria  Prenatal  Postnatal  Exposición a Tabaco Prevención Secundaria  Estudio PAT
  41. 41. Evitar Factores Riesgo  Prevención Terciaria  Evitar alergenos  Ácaros domésticos  Alergenos animales  Alergia a cucarachas  Hongos  Polución ambiental  Exposición Ocupacional  Alergia a comidas  Drogas  Vacunación
  42. 42. Medicamentos Controladores  Glucocorticoides Inhalados y sistémicos  ß2-agonistas de acción prolongada  Cromonas  Teofilina Aliviadores  ß2-agonistas de acción rápida Vía de Administración  Inhalada  Oral  Parenteral
  43. 43.  ¿Cuál de los siguientes fármacos constituye un tratamiento de fondo en el asma?:3. Salbutamol inhalado.4. Loratadina oral.5. Corticoide inhalado.6. Ipratropio inhalado.7. Ibuprofeno oral.
  44. 44.  ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, sería el de mejor elección para mejorar a un pacientes atópico, con asma persistente moderada, clínicamente sintomático y que sólo recibía glucocorticoides inhalados a dosis reducidas, de forma continua?:2. Antagonistas de los receptores leucotrienos, de forma continua.3. Combinación de glucocorticoides y agonistas beta- selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados, de forma continua.4. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción corta inhalados a demanda y sensibilización antigénica.5. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada y corta inhalados de forma continua.6. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicos de forma continua.
  45. 45. Controladores Glucocorticoides Inhalados Mecanismo de acción  Aumento de la lipocortina-1 (macrocortina) que inhibe la fosfolipasa A2 (convierte los fosfolípidos de memb. en ácido araquidónico).  Suprimen la px de citoquinas, el reclutamiento de eosinófilos y mastocitos, y la liberación de mediadores de la inflamación.  Aumentan la respuesta de los receptores β del músculo liso Utilidad Clínica  Mejoría de Función pulmonar  Disminuyen hiperreactividad de la vía aérea  Disminuyen síntomas  Reducen frecuencia y severidad de las exacerbaciones  Mejoran calidad de vida
  46. 46. DosisDroga Dosis Baja Dosis Media Dosis AltaBeclometasona 200-500 µg 500-1000 µg > 1000 µgBudesonida 200-400 µg 400-800 µg > 800 µgFluticasona 100-250 µg 250-500 µg > 500 µgTriamcinolona 400-1000 µg 1000-2000 µg > 2000 µgFlunisolida 500-1000 µg 1000-2000 µg >2000 µg
  47. 47. Controladores  Corticoides Inhalados  Efectos Secundarios  Candidiasis Orofaríngea  Disfonía  Tos  Efectos sistémicos
  48. 48. Controladores Corticoides sistémicos Oral o parenteral Utilidad Clínica  Control de Asma Severa Persistente  Inhalados mejor que oral interdiario  Oral mejor que parenteral Efectos Secundarios
  49. 49. Efectos secundarios Osteoporosis  Glaucoma Hipertensión arterial  Obesidad Diabetes  Atrofia cutánea Supresión HHS  Estrías Cataratas  Equimosis  Debilidad muscular
  50. 50. Efectos secundarios Precaución  Tuberculosis  Infecciones Parasitarias  Osteporosis  Glaucoma  Depresión severa  Ulcera péptica  Infecciones por herpes
  51. 51. Controladores Cromonas Utilidad Clínica  Asma Leve Persistente  Mejoría de síntomas y función pulmonar  Hiperreactividad no especifica  (Evidencia B) Efectos secundarios
  52. 52. Controladores Metilxantinas Mecanismo de Acción  Broncodilatador leve por inhibición de la fosfodiesterasa (↑ AMPc intracel.).  Antagonistas de la adenosina en los mastocitos  Mejoran transporte mucociliar.  Mejoran contractilidad diafragmática. Utilidad clínica  Disminución de síntomas nocturnos  < útil β2 de acción prolongada  Barato? Efectos secundarios
  53. 53. Efectos Secundarios Dosis Altas (>10 mg/kg/día)  Nausea y vomito  Convulsiones  Taquicardia y arritmias  Estimulación del centro respiratorio Niveles sanguíneos (5-15 µg/ml)
  54. 54. Controladores β2-Agonistas acción prolongada  Mecanismo de acción:  Aumentan producción de AMPc por estímulo de la adenilciclasa (R-β2) generando broncodilatación.  Mejoran función mucociliar.  Disminuyen permeabilidad vascular.  Modulan liberación de mediadores de los mastocitos. Utilidad Clínica  Control de síntomas nocturnos  No control con corticoides inhalados  Mejoría función pulmonar  Disminuye el uso de β2-de corta acción  Reduce exacerbaciones
  55. 55. Controladores  Mayor utilidad que aumentar corticoide  Mayor facilidad terapia combinada  Previenen broncoespasmo por ejercicio  Formoterol>Salmeterol (Inicio Acción) Efectos secundarios (mínimos)
  56. 56. Controladores β2-agonistas orales Salbutamol, Terbutalina y Bambuterol Mecanismo de acción Utilidad clínica  Control de síntomas nocturnos  Adicional a corticoide inhalado Efectos secundarios
  57. 57. Controladores Modificadores de Leucotrienos Montelukast, Zafirlukast, Pranlukast y Zileuton Mecanismo de Acción  Mecanismo de acción -depende de la molécula-:  Bloqueo de los receptores de los cisteinil-leucotrienos (pranlukast, montelukast, zafirlukast).  Estos leucotrienos producen broncoconstricción intensa, aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la secreción mucosa. Utilidad Clínica  < corticoide inhalado en moderada y severa  < efectivos de β2 de acción prolongada  Asma sensible a ASA  Asma inducida por ejercicio  Asma asociada a rinitis alérgica
  58. 58. Controladores Efectos secundarios  Zileuton toxicidad hepática  Churg-Strauss?
  59. 59. Controladores H1 Antagonistas Astemizol, Cetirizina, Loratadina, Ebastina, Ketotifeno, Terfenadina Mecanismo de acción Utilidad Clínica Efectos secundarios  Sedación  Torsade de pointes (Astemizol, Terfenadina)  Ganancia de peso (Ketotifeno)
  60. 60. Controladores  Otros compuestos antialergicos  Ahorradores de corticoides sistémicos  Inmunoterapia especifica  OMALIZUMAB: ASM SEVERA CON IgE ELEVADA
  61. 61. Aliviadores β2 agonistas de acción rápida Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, Reproterol, Pirbuterol Utilidad Clínica  Elección para exacerbaciones  Asma inducida por el ejercicio  Uso fijo vs. Por necesidad Efectos secundarios
  62. 62. Aliviadores Corticoides Sistémicos Utilidad Clínica  Inicio de acción: 4-6 horas  Previenen progresión de la exacerbación  Oral = Hidrocortisona IV  Ciclo corto 5-10 días
  63. 63. Aliviadores Anticolinergicos Bromuro Ipratropio y Oxitropio Mecanismo de Acción  Antagonizan al sistema parasimpático-colinérgico en el árbol bronquial:  Broncodilatadores.  Disminuyen la tos.  Disminuyen la cantidad de secreciones. Utilidad clínica  Efecto aditivo MNB con β2 acción rápida  Alternativa en algunos pacientes Efectos secundarios
  64. 64. Aliviadores Metilxantinas Utilidad Clínica  Inicio de acción demorado  Efecto aditivo como broncodilatador  Utilidad controversial  Mejora función muscular y estimulo respiratorio Efectos secundarios  Pacientes en uso crónico niveles sericos
  65. 65. Aliviadores β2 agonistas orales  Utilidad clínica  Incapacidad de usar inhaladores  Efectos secundarios  Taquicardia.  Hipertensión sistólica.  Hipokalemia.  Temblor, ansiedad.  Pirosis.  Taquifilaxia.
  66. 66. Esquema de tto. según grado de control WHO NHLBI. GINA Guidelines 2010.
  67. 67. REDUCE LEVEL OF CONTROL TREATMENT OF ACTION maintain and find lowest controlling controlled step consider stepping up to gain partly controlled control INCREASE uncontrolled step up until controlled exacerbation treat as exacerbationREDUCE INCREASE TREATMENT STEPS STEP STEP STEP STEP STEP 1 2 3 4 5
  68. 68. Asma Severa & vaccinesWHO NHLBI. GINA Guidelines 2010.
  69. 69. WHO NHLBI. GINA Guidelines 2008.
  70. 70. Terapia
  71. 71.  ¿Cuál de los siguientes fármacos constituye un tratamiento de fondo en el asma?:3. Salbutamol inhalado.4. Loratadina oral.5. Corticoide inhalado.6. Ipratropio inhalado.7. Ibuprofeno oral.
  72. 72.  ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, sería el de mejor elección para mejorar a un pacientes atópico, con asma persistente moderada, clínicamente sintomático y que sólo recibía glucocorticoides inhalados a dosis reducidas, de forma continua?:2. Antagonistas de los receptores leucotrienos, de forma continua.3. Combinación de glucocorticoides y antagonistas beta- selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados, de forma continua.4. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción corta inhalados a demanda y sensibilización antigénica.5. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada y corta inhalados de forma continua.6. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicos de forma continua.
  73. 73. Signos-severidad de un ataque asmático agudoA. Leve-moderado: n taquipnea, sibilancias audibles, n tórax hiperinflado, percusión hiperresonante, n entrada de aire ↓, VEF1 <75%n Ataque severo: n incapacidad para terminar la oración, n FC>de 110/min, FR>25/min, VEF1 33-50 %,n Ataque que pone en peligro la vida: n tórax silente, cianosis, bradicardia o hipotensión, n exhausto, confusión o coma, VEF1 <33, confusión
  74. 74.  En una crisis asmática aguda, el tratamiento más adecuado para la pronta resolución de la obstrucción bronquial es:3. Corticoides intravenosos.4. Teofilina intravenosa.5. Epinefrina subcutánea.6. Beta2 agonistas adrenérgicos en aerosol.7. Anticolinérgicos en aerosol
  75. 75. A. Tratamiento de ataque leve- moderado Salbutamol (5 mg) nebulizado con O2. (recomendable individualizar dosis según paciente y para cada fármaco, las cuales son ilustrativas y no son motivo de examen) Si VEF1 permanece <75%, repetir salbutammol y dar prednisolona oral (30 mg) Monitorear saturación de oxígeno, FC y FR
  76. 76. A. Tx de emergencia en Ataque SeveroIniciar tx inmediatamente (antes de completarestudio)nSentar al paciente y dar O2 al 100%nSalbutamol 5 mg más bromuro de ipratropio 0.5mg nebulizado con O2nHidrocortisona (100mg IV) o prednisolona(40-50mg V.O.)nRadiografía para descartar patología asociada
  77. 77. A. Tx de ataque que pone en peligro la vidan Informar a Unidad de Cuidados Intensivos, y a superioresn Dar sulfato de magnesio (MgSO4, 1.2-2g IV durante 20 min)n Salbutamol nebulizado c/15 min, o 10 mg de manera continua por una hora Tx posterior:  Mejora: O2 al 40%, salbutamol c/4 h, prednisolona c/24 h  No mejora después d 15-30 min: 100% O2, salbutamol como en no. 3, Ipratropio c/ 4 h, hidrocortisona o prednisolona  Aun sin mejorar: discutir su ingreso a UCI, saber intubar, considerar o teofilina IV 
  78. 78.  En una crisis asmática aguda, el tratamiento más adecuado para la pronta resolución de la obstrucción bronquial es:3. Corticoides intravenosos.4. Teofilina intravenosa.5. Epinefrina subcutánea.6. Beta2 agonistas adrenérgicos en aerosol.7. Anticolinérgicos en aerosol
  79. 79. EPOC
  80. 80. Respuesta inflamatoria Manifestaciones extrapulmonares Limitación al flujo aéreo No reversiblePrevenible y tratable Progresiva Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 884–890, 2008
  81. 81. Uso del cigarrillo Consecuencias sistémicas Limitación al flujo progresivo Limitación al flujo aéreoPrevenible y tratable No totalmente reversible Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 884–890, 2008
  82. 82. Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 884–890, 2008
  83. 83. Problema clínico – Enfermedad pulmonar obstructiva OBSTRUCCIÓN VEF 1 / CVF < 0.70
  84. 84. “fácilmente diagnosticable incluso en fases preclínicas realizando espirometría a personas fumadoras”CAMBIOS PATOLOGICOS MACROSCOPICOS - ENFISEMA
  85. 85. FUNCIÓN PULMONAR - EPOC La sospecha diagnóstica de EPOC se confirma con la demostración de obstrucción al flujo aéreo ESPIROMETRÍA •Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1)/CVF< 0,7 •Limitación al flujo aéreo •VEF1 en términos de su valor predicho •(VEF1% pred.) •Gravedad de la enfermedad
  86. 86. Clasificación de severidad EPOCESTADIO I: LEVE FEV1/FVC < 0.70 FEV1> 80%predichoESTADIO II: MODERADO FEV1/FVC < 0.70 50% < FEV1< 80%predichoESTADIO III: SEVERO FEV1/FVC < 0.70 30% < FEV1< 50%predichoESTADIO IV: MUY SEVERO FEV1/FVC < 0.70 FEV1< 30%predichooFEV1< 50%predicho chronicrespiratory failure
  87. 87. Valor y limitaciones del VEF1 Variable más importante a evaluar en paciente con EPOC Su deterioro en el tiempo muestra una relación directa con mortalidad Supervivencia del estudio epidemiológico norteamericano de salud y nutrición  Cohorte de 5.542 pacientes  EPOC moderado / severo  Supervivencia inversamente proporcional a empeoramiento VEF1  Mayor mortalidad
  88. 88. Valor y limitaciones del VEF1
  89. 89. Valor y limitaciones del VEF1 Pacientes con un VEF1 por debajo de la normalidad, sin EPOC, mostraron disminución en supervivencia Se relaciona de forma débil con otras consecuencias de la enfermedad  Disnea  Percepción del estado de salud Como variable “respuesta”  Poco sensible al efecto del tratamiento  A pesar de mejoría de disnea, calidad de vida o la utilización de recursos sanitarios
  90. 90. Valor y limitaciones del VEF1
  91. 91. Gases arteriales Hipoxemia e hipercapnia  Factores de riesgo de mortalidad y su tratamiento implica una mejoría en este exceso de mortalidad  Estudios antiguos Valor clínico como instrumento predictor del pronóstico de la EPOC en el momento actual es incierto
  92. 92. EVALUACIÓN INTEGRAL DE LA EPOC ENFERMEDADPULMONAR Y SISTÉMICA EPOC se asocia a un amplio espectro de manifestaciones clínicas Algunas manifestaciones no se relacionan necesariamente con el grado de obstrucción Gravedad de la enfermedad únicamente en función del FEV1 ?
  93. 93. EVALUACIÓN INTEGRAL DE LA EPOC ENFERMEDAD PULMONAR Y SISTÉMICA
  94. 94. A cadauna de las 4 variables se le asignaunapuntuacióny se suman los puntos de forma que lapuntuación final se encuentra entre el 0 y el 10
  95. 95.  EPOC afecta principalmente a la función pulmonar Manifestaciones extrapulmonares.  Manifestaciones sistémicas  Disfunción músculo- esquelética  Especialmente en los músculos de las piernas que participan en la deambulación
  96. 96. EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR
  97. 97. Manejo Tabaquismo  Condición crónica requiere tto crónico hasta lograr metas  Ofrecer tto a todos  Indentificar e individualizar Pctes  Relación directa  intensidad de intervención  tiempo de tabaquismo  éxito en tratamiento
  98. 98. Tabaquismo No farmacológico  Directo o práctico  Soporte social dentro del tratamiento  Soporte social fuera del TTo Farmacológico  Bupropión  Nicotina: Goma, Inhalador, spray nasal y parches Costoefectivo = estrategias de prevención
  99. 99. Manejo EPOC Estable Farmacológico:  Reducen o desaparecen síntomas  Aumentan la capacidad ejercicio  Reduce el número y severidad de exacerbaciones  Mejora calidad de vida  No disminuye el deterioro en función pulmonar  Inhalados
  100. 100. Manejo EPOC Estable Terapia combinada Broncodilatadores: relajan músculo liso mejora vaciamiento pulmonar  ß agonistas CD LD  Anticolinérgicos Ipra / Tio  Metilxantinas (Teo 8 -14 µ/dl)
  101. 101. Manejo EPOC Estable• Terapia combinada mas beneficios • Evaluar efectos adversos
  102. 102. Manejo de la EPOC estableEsquema paso a pasoSeveridad TratamientoTodos Educación Cesación del cigarrillo Evitación de otros factores de riesgo VacunaciónLeve β-2 de acción corta a necesidad
  103. 103. Manejo de la EPOC estableEsquema paso a pasoSeveridad TratamientoModerada Bromuro de ipratropio y/o β-2 de acción corta Corticosteroides inhalados* β-2 de acción larga Bromuro de tiotropio* Exacerbaciones frecuentes (> 3/año)* Respuesta significativa al broncodilatador
  104. 104. Manejo de la EPOC estableEsquema paso a pasoSeveridad TratamientoSevera Combinación de broncodilatadores β-2 de acción corta y bromuro de ipratropio β-2 de acción prolongada Bromuro de tiotropio Teofilina, doxifilina Corticosteroides inhalados** Exacerbaciones frecuentes (> 3/año)* Respuesta significativa al broncodilatador
  105. 105. Broncodilatadores anticolinérgicosBromuro de tiotropio Farmacología – Disociación lenta de receptores M1 y M3 – Disocia rápida de receptores M2 – Larga acción
  106. 106. MANEJO DE LA EPOC IV: MUY SEVERO III: SEVERO  FEV1/FVC < 70% II: MODERADO  FEV1 < 30% I:LEVE  FEV1/FVC < 70% predicted  FEV1/FVC < 70% or FEV1 < 50%  30% < FEV1 < 50% predicted plus FEV1/FVC < 70% predicted  50% < FEV1 < 80% chronic respiratory FEV1 > 80% predicted predicted failureReduccion activa de los factores de riesgo; vacunacion influenzaADICIOANR Broncodilatadores de accionc orta ADICIONAR tratamiento regular con 1 o 3 broncodilatadores de accionporlongada; Ad Rehabilitacion ADICIONAR Esteroidesinhalados Oxigenos Suplementario. Considerar tratamiento quirurgico
  107. 107. Broncodilatadores anticolinérgicosBromuro de tiotropio Efectos Mejoría de la hiperinflación dinámica Mejoría de la disnea Mínimos efectos colaterales Mejoría de la calidad de vida
  108. 108. Manejo EPOC Estable Rehabilitación Pulmonar: BODE  Individual / Multidisciplinario  Optimizar autonomía y actividad física  Disfunción muscular / pérdida de peso  Estilo de vida / apego al tratamiento  Educación/ Ejercicio/ Nutrición / Adherencia
  109. 109. Manejo EPOC Estable Nutrición  Peso Mortalidad  IMC < 21 kg/m2 y > 50 años  Pérdida >10% 6 meses o >5% en 1 mes  Pérdida de peso / grasa  Balance (-) pérdidas / ingesta  Atrofia muscular / protéica  Síntesis y Utilización  Requiere terapia nutricional y Estímulo aeróbico
  110. 110. Exacerbación
  111. 111. Exacerbación Leve Manejo ambulatorio Tratamiento• Broncodilatadores de acción corta• Corticosteroides orales• Antibióticos en pacientes con signos de infección• Oxígeno• Educación
  112. 112. Exacerbación moderada Manejo en urgencias o en salas generales CriteriosAntecedentes Síntomas y signos Otros Comorbilidad severa Disnea súbita Duda o dificultad Requiere oxigeno Dificultad respiratoria en el diagnostico permanente severa Sin apoyo No respuesta al tto Aumento o aparición de domiciliario ambulatorio cianosis No tolera la vía EPOC moderada a Arritmias recientes oral severa Signos de falla cardiaca Hospitalización Inestabilidad previa hemodinámica
  113. 113. Exacerbación moderada Manejo en urgencias o en salas generales Tratamiento Oxígeno β-adrenérgicos de acción corta y/o anticolinérgicos• Corticosteroides sistémicos• Aminofilina IV• Fisioterapia Respiratoria• Antibióticos• Heparina profiláctica• Hidratación y nutrición adecuadas.
  114. 114. Exacerbación severa Manejo en UCI Criterios• Paro respiratorio• Confusión, somnolencia, letargia o coma• FR > 35/min• Signos de dificultad respiratoria severa• Arritmias severas• Inestabilidad hemodinámica – choque• Hipoxemia persistente, progresiva o refractaria• Hipercapnia progresiva( PaCO2 > 50 o > 40 mmHg con acidemia (pH < 7.30)
  115. 115. Mortalidad• Ambulatorios < 4%• Hospitalizados 3%- 10%• UCI 24%
  116. 116. GRACIAS

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