Ulcera peptica cus

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  • Existen múltiples factores que condicionan la aparición de la enfermedad entre ellos el uso de AINE’s, H.p., factores familiares y genéticos, estrés, tabaco, alcohol y hasta el tipo de personalidad.
  • Las células parietales producen ácido clorídrico en respuesta a histamina (vía receptores H2), ACh (vía rM3) y gastrina (vía receptores a gastrina)
  • Ulcera peptica cus

    1. 1. <ul><li>Respecto a Helicobacter pylori, señale lo incorrecto: </li></ul><ul><li>Es un bacilo gram negativo productor de ureasa </li></ul><ul><li>Es un microorganismo microaerófilo </li></ul><ul><li>Puede encontrarse a partir de material de biopsia gástrica. </li></ul><ul><li>Se encuentra en 95% de los pacientes con ulcera gástrica </li></ul>
    2. 2. <ul><li>El tratamiento indicado para la infección por H. pylori es: </li></ul><ul><li>Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas </li></ul><ul><li>Omeprazol y amoxicilina y claritromicina por 1 semana. </li></ul><ul><li>Inhibidor de la bomba de protones 20 mg, más amoxicilina 1gm VO cada 12 horas; por 5 días. Seguido por Omeprazol 20 mg, más claritromicina 500mg, más tinidazol 500 mg vo cada 12 horas por 5 días. </li></ul><ul><li>Ranitidina + bismuto, 2 semanas </li></ul><ul><li>Dos antibióticos (amoxilina + tetraciclina) 2 semanas. </li></ul>
    3. 3. Acerca de la ulcera duodenal todo es cierto excepto: a). La padecen 6 a 15% de la población occidental b). Los síntomas aparecen alrededor de 3 horas después de la ingesta de alimentos c). Su localización mas frecuente es en el duodeno distal d). Tiene una gran relación con H. pylori e). Tiene mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, trasplante renal, Hiperparatiroidismo, y EPOC.
    4. 4. Inhibición farmacológica de la acidez gástrica. Cual Grupo Farmacológico hace falta? <ul><li>Inhibidores de la ATPasa H + , K + (bomba de protones): omeprazol </li></ul><ul><li>Antagonistas histaminérgicos H 2 : ranitidina </li></ul><ul><li>Agonista de prostaglandina E 2 (receptor EP 3 ): misoprostol </li></ul><ul><li>Antagonistas muscarínicos M 1 : pirenzepina </li></ul><ul><li>Neutralización de la acidez gástrica: </li></ul><ul><ul><li>Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio </li></ul></ul><ul><ul><li>Bicarbonato de sodio </li></ul></ul><ul><li>Adherentes de céls epiteliales: sucralfato </li></ul><ul><li>? </li></ul>
    5. 5. Indique la terapia secuencial en UP <ul><li>? </li></ul>
    6. 6. ÚLCERAS GÁSTRICAS Y ÚLCERA DUODENAL CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
    7. 7. DEFINICIÓN DE ÚLCERA <ul><li>Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persisten en función de la actividad ácido-péptica </li></ul>
    8. 8. ÚLCERA PÉPTICA <ul><li>FASES EVOLUTIVAS DE UNA ÚLCERA PÉPTICA </li></ul>
    9. 9. ULCERAS PEPTICAS
    10. 10. ÚLCERA PÉPTICA <ul><li>Las patologias pertenecientes a esta entidad son: </li></ul><ul><ul><ul><li>Úlcera duodenal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Úlcera gástrica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome de Zollinger-Ellison </li></ul></ul></ul><ul><li>Enfermedad infecciosa, común, crónica y recurrente </li></ul><ul><li>Involucra múltiples factores etiológicosa y fisiopatológicos, que comprometen la secreción, el movimiento y la respuesta hormonal local </li></ul>
    11. 11. ÚLCERA PÉPTICA: Epidemiología <ul><li>Hay 500 000 casos nuevos al año </li></ul><ul><li>Cuatro millones de recurrencias anuales </li></ul><ul><li>La prevalencia es de 1.8% en pacientes con H.p (+) </li></ul><ul><li>Hay mayor incidencia de UP en pacientes con grupo sanguíneo O </li></ul><ul><li>La presencia de gastritis por H.p aumenta el riesgo de UP </li></ul><ul><li>La prevalencia está aumetada en los familiares de pacientes con UP hasta en un 50% </li></ul>
    12. 14. FACTORES CONDICIONANTES ESTRÉS TABAQUISMO AINE’s H. Pylori DAÑO DE LA MUCOSA AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO Y PEPSINA ÚLCERA ZE
    13. 16. ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de Defensa de la Mucosa FACTORES EXÓGENOS AINE’s - ALCOHOL ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOS BILIS PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA: BARRERA APICAL EXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS MECANISMOS ANTIOXIDANTES TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA L E S I Ó N
    14. 17. ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de Defensa de la Mucosa FACTORES EXÓGENOS AINE’s - ALCOHOL ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOS BILIS PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO
    15. 18. ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de Defensa de la Mucosa FACTORES EXÓGENOS AINE’s - ALCOHOL ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOS BILIS PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA: BARRERA APICAL EXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS MECANISMOS ANTIOXIDANTES
    16. 23. Etiopatogenia <ul><li>Etiología multifactorial </li></ul>H. pylori AINE Otras UD UG 90-95% 70-80% 25% 5% Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
    17. 24. ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia <ul><li>Úlcera Gástrica (UG) </li></ul><ul><li>La secreción gástrica: </li></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de la producción ácida (UG-Tipo I) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>La formación de pepsina va de la mano con la producción ácida </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>El aumento del pepsinógeno II aumenta 3 veces el riesgo de UG </li></ul></ul></ul><ul><li>Hipo-motilidad gástrica (antral) ?, con estasis antral y reflujo duodenal aumentado </li></ul>
    18. 25. ÚLCERA PÉPTICA: Fisiopatogenea <ul><li>Interviene para la formación de la UP: </li></ul><ul><ul><ul><li>Infección por Helicobacter pylori </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Consumo de AINE’s </li></ul></ul></ul><ul><li>Úlcera Duodenal </li></ul><ul><li>Diversas anormalidades: </li></ul><ul><ul><ul><li>Secreción gastroduodenal aumentada: ácido y pepsina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>La secreción de gastrina basal aumentada </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vaciamiento gástrico aumentado </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Secreción de HCO3 disminuida </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 % </li></ul></ul></ul>
    19. 26. ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia <ul><li>Úlcera Duodenal (UD) </li></ul><ul><li> Precipitación de la sales biliares </li></ul><ul><li>Aumento de ácido Duodenitis + Metaplasia gástrica </li></ul><ul><li>Adhesión del H.p </li></ul><ul><li>Disminuye el HCO3 Aumenta la Gastrina </li></ul>
    20. 27. ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia <ul><li>Úlcera Duodenal (UD) </li></ul><ul><li>La secreción de ácido </li></ul><ul><ul><ul><li>Aumento de la producción ácida máxima </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumento de la secreción ácida basal y nocturna </li></ul></ul></ul>
    21. 28. ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal Edad Avanzada Media Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10-20 veces S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada Defensa de la mucosa Disminuida H.p. > 80% 60-70% Gastrina sérica posprandial Aumentada Vaciamiento gástrico Aumentado Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)
    22. 29. Factores de riesgo?
    23. 30. ÚLCERA PÉPTICA: Posibles factores de riesgo <ul><li>AINE’s </li></ul><ul><li>Tabaquismo </li></ul><ul><li>Alcohol </li></ul><ul><li>Dieta </li></ul><ul><li>Factores psicológicos </li></ul><ul><ul><li>Secreción ácida </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo de personalidad </li></ul></ul>
    24. 31. ÚLCERA PÉPTICA: Posibles factores de riesgo <ul><li>AINE’s </li></ul><ul><li>Tabaquismo </li></ul><ul><li>Alcohol </li></ul><ul><li>Dieta </li></ul><ul><li>Factores psicológicos </li></ul><ul><ul><li>Secreción ácida </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo de personalidad </li></ul></ul>
    25. 32. ÚLCERA PÉPTICA: Posibles factores de riesgo <ul><li>AINE’s </li></ul><ul><li>Tabaquismo </li></ul><ul><li>Alcohol </li></ul><ul><li>Dieta </li></ul><ul><li>Factores psicológicos </li></ul><ul><ul><li>Secreción ácida </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipo de personalidad </li></ul></ul><ul><li>Factores de riesgo para el desarrollo de úlceras inducidas por AINE’s </li></ul>AINE’s Anticoagulante Antecedentes ulcerosos Edad >60 años Tratamiento con esteroides Ú L C E R A
    26. 33. ÚLCERA PÉPTICA: Cuadro Clínico SÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA   GÁSTRICA DUODENAL DOLOR 100% 100% Epigástrico 67% 86% Frecuencia severo . + Relación con los alimentos inmediatamente mediatamente Presencia por la noche .+++ . + Aumento apetito .+ .++ Anorexia .+++ .+ Pérdida de peso .+++ .+ Pirosis .+ .+++ Náuseas .+++ .+ Vómitos .+++ .+
    27. 34. Objetivos del tratamiento en úlcera péptica
    28. 35. Tratamiento de la úlcera péptica
    29. 36. Tratamiento de la úlcera péptica
    30. 37. Fisiología de la Secreción gástrica. <ul><li>Gastrina </li></ul><ul><li>Acetilcolina (M 1 , M 3) </li></ul><ul><li>Histamina (H 2) </li></ul><ul><li>Bomba de H + -K + ATPasa </li></ul><ul><li>Prostaglandina E 2 </li></ul>
    31. 38. Señalización… …y vía final común
    32. 40. Inhibición farmacológica de la acidez gástrica. <ul><li>Inhibidores de la ATPasa H + , K + (bomba de protones): omeprazol </li></ul><ul><li>Antagonistas histaminérgicos H 2 : ranitidina </li></ul><ul><li>Agonista de prostaglandina E 2 (receptor EP 3 ): misoprostol </li></ul><ul><li>Antagonistas muscarínicos M 1 : pirenzepina </li></ul><ul><li>Neutralización de la acidez gástrica: </li></ul><ul><ul><li>Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio </li></ul></ul><ul><ul><li>Bicarbonato de sodio </li></ul></ul><ul><li>Adherentes de céls epiteliales: sucralfato </li></ul><ul><li>Sales de Bismuto </li></ul>
    33. 41. MEDICAMENTOS DE USO MAS FRECUENTE <ul><li>Antagonistas de los receptores H de la Histamina. </li></ul><ul><li>Los fármacos de este grupo bloquean de forma específica y competitiva los receptores H de la histamina en la mucosa gástrica, inhibiendo la secreción gástrica inducida por histamina. También la secreción estimulada por alimentos, gastrina, acetilcolina. Reducen igualmente la secreción de pepsina por parte de las células principales. </li></ul>2 2
    34. 42. <ul><li>Ventajas </li></ul><ul><li>Efectividad en la disminución de la secreción gástrica y de la acidez. </li></ul><ul><li>Costo </li></ul><ul><li>Desventajas </li></ul><ul><li>Tolerancia cuando se uso más de 7 días. </li></ul><ul><li>Rebote en uso prolongado (1-9 meses) </li></ul>
    35. 43. <ul><li>Presencia de efectos adversos </li></ul><ul><li>( < del 3% pctes), transitorios, como desorientación, cefaleas, vértigo, alucinaciones, insomnio, artralgias, arritmias cardíacas. </li></ul><ul><li>Cuando se usan por vía intravenosa puede aparecer elevación transitoria de las enzimas hepáticas. </li></ul><ul><li>Tiempo mayor de curación hasta 8 semanas. </li></ul>
    36. 44. DOSIS <ul><li>150 mg/12 hrs. o 300 mg/24 hrs. </li></ul>
    37. 45. <ul><li>Inhibidores de la Bomba de Protones </li></ul>
    38. 46. Omeprazol y otros prazoles (profármacos) <ul><li>Después de su absorción en duodeno, se transportan al ambiente ácido de los canalículos de las células parietales, donde se activan </li></ul><ul><li>Mecanismo: </li></ul><ul><ul><li>Unión irreversible a grupos –SH de cisteína específicas sobre la bomba de protones </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibe irreversiblemente H + -K + ATPasa </li></ul></ul><ul><ul><li>Reduce [H + ] en el canalículo de la cel parietal, evitando su asociación con los átomos de cloro, evitando la formación de ác. clorhídrico (HCl). </li></ul></ul>
    39. 47. Omeprazol <ul><li>Efectos farmacológicos: </li></ul><ul><ul><li>Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada X comida) en casi el 100% </li></ul></ul><ul><ul><li>Latencia: 1-2 h (lansoprazol), mas corta para omeprazol. </li></ul></ul><ul><li>Usos: </li></ul><ul><ul><li>Esofagitis erosiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Úlceras duodenal activa, </li></ul></ul><ul><ul><li>Condiciones patológicas hipersecretoras </li></ul></ul><ul><ul><li>Reflujo gastroesofágico refractario </li></ul></ul><ul><ul><li>Terapia de mantenimiento de esofagitis erosiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Ulceras inducidas por AINES </li></ul></ul><ul><ul><li>Combinado con antimicrobianos, exitoso para erradicar a H. pylori </li></ul></ul>
    40. 48. <ul><li>Ventajas </li></ul><ul><li>Mecanismo selectivo de control del ácido </li></ul><ul><li>Larga duración del efecto </li></ul><ul><li>Alivio rápido de los síntomas </li></ul><ul><li>Tiempo menor de curación , 4 semanas </li></ul><ul><li>Desventajas </li></ul><ul><li>Algunos efectos adversos como diarrea, náuseas, cefalea </li></ul><ul><li>Mayor costo </li></ul><ul><li>Contraindicado en embarazadas, lactantes y niños </li></ul>
    41. 49. DOSIS <ul><li>Omeprazol 20 mg / 24 hrs. </li></ul><ul><li>Pantoprazol 40 mg / 24 hrs. </li></ul><ul><li>Lansoprazol 30 mg / 24 hrs. </li></ul>
    42. 50. Análogos de las prostaglandinas <ul><li>2 mecanismos de acción: </li></ul><ul><li>Inhibición de la secreción ácida </li></ul><ul><li>Efecto protector sobre la mucosa gástrica </li></ul><ul><li>Los derivados de las PGE y PGE inhiben de forma dosisdependiente la secreción basal y la estimulada por pentagastrina, histamina o comida proteica; al disminuir la respuesta de la adenilciclasa, segundo mensajero del proceso de secreción de HCL en la célula parietal. </li></ul>1 2
    43. 51. <ul><li>Dosis menores de los derivados de las prostaglandinas actúan únicamente como protector de la mucosa, incluyen: </li></ul><ul><li>Efecto estimulador sobre la secreción de moco </li></ul><ul><li>Incremento de la secreción de Bicarbonato </li></ul><ul><li>Mantenimiento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica </li></ul>
    44. 52. <ul><li>Efectos adversos </li></ul><ul><li>Más frecuentes la diarrea 25% de pacientes, y el dolor abdominal, otras incluyen náuseas flatulencias, dispepsia, vómitos o estreñimiento. </li></ul><ul><li>DOSIS </li></ul><ul><li>-200 ug/4 veces al día durante las </li></ul><ul><li>comidas y al acostarse o </li></ul><ul><li>400ug/12hr. Durante 4-8 semanas. </li></ul>
    45. 53. Neutralizadores de la acidez <ul><li>El Objetivo de su uso es neutralizar el ácido libre del jugo gástrico ya formado , estos reaccionan con el ácido clorhídrico del estómago y forman una sal y agua. </li></ul><ul><li>La acción ideal sería mantener el pH entre 4 y 5 por varias horas. </li></ul>
    46. 54. <ul><li>El antiácido ideal. </li></ul><ul><li>Alivio del dolor </li></ul><ul><li>Rapidez de acción </li></ul><ul><li>Disminución prolongada de la acidez </li></ul><ul><li>Agradable para su ingesta </li></ul><ul><li>No producir efectos secundarios </li></ul><ul><li>Ser poco costoso </li></ul><ul><li>Que no modifique el equilibrio ácido/base ni el metabolismo mineral </li></ul>
    47. 55. <ul><li>Sales de magnesio </li></ul><ul><li>Las más utilizadas el hidróxido de magnesio y el trisilicato de magnesio. </li></ul><ul><li>Acción antiácida potente, rápida y completa, capaz de elevar el pH hasta 9, retiene agua por lo que es frecuente la diarrea, aprox el 15% se absorbe por lo que hay que tener cuidado en pacientes renales. </li></ul>
    48. 56. <ul><li>Sales de aluminio </li></ul><ul><li>El hidróxido de aluminio es el único antiácido trivalente y el más empleado, su uso está asociado a estreñimiento por la relajación de la musculatura lisa, así mismo tiene acción astringente y alquilante, por lo cual su uso combinado contrarresta su acción, pero con menor poder neutralizante. </li></ul><ul><li>Puede bloquear la absorción de fármacos </li></ul>
    49. 57. Medicamentos con efecto protector <ul><li>Sucralfato </li></ul><ul><li>-Es un complejo de sacarosa sulfatada e hidróxido de aluminio. </li></ul><ul><li>- En el medio ácido se polimeriza y produce un gel viscoso y cargado negativamente que se adhiere de modo selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráter ulceroso, que están cargados positivamente. </li></ul>
    50. 58. <ul><li>- Forma un tapón protector que impide la actuación del ácido y la pepsina sobre la úlcera. </li></ul><ul><li>- Estimula la liberación de PGE e impide la liberación de tromboxano. </li></ul><ul><li>- Su absorción es mínima en el tubo digestivo. </li></ul><ul><li>- Induce estreñimiento en aprox. 4% de los casos. </li></ul><ul><li>- Su administración simultanea con antiácidos disminuye su efectividad. </li></ul>2
    51. 59. <ul><li>Sales de Bismuto </li></ul><ul><li>- Actualmente usado en forma coloidal, con escasa absorción intestinal, activo contra el H. Pylori . </li></ul><ul><li>- Es una sal estable que actúa sobre las proteínas en medio ácido, formando un complejo proteína-bismuto sobre el cráter ulceroso y protegiéndolo de la agresión ácido-péptica. </li></ul>
    52. 60. <ul><li>Mecanismo de acción: </li></ul><ul><li>- Protección local de la mucosa </li></ul><ul><li>- Inactivación de la Pepsina y sales biliares </li></ul><ul><li>- Aumento de la síntesis de Prostaglandinas y Bicarbonato </li></ul><ul><li>- Estímulo de la secreción de moco </li></ul><ul><li>- Incremento de la epitelización y erradicación del H. Pylori </li></ul>
    53. 61. <ul><li>Reacciones Adversas más frecuentes </li></ul><ul><li>- Reacciones alérgicas </li></ul><ul><li>- Cefaleas </li></ul><ul><li>- Síntomas intestinales inespecíficos </li></ul><ul><li>- Coloración oscura de las heces </li></ul>
    54. 62. Procinéticos ? <ul><li>Metoclopramida </li></ul><ul><li>Domperidona </li></ul><ul><li>Cisaprida </li></ul><ul><li>Levosulpiride </li></ul><ul><li>Tegaserod </li></ul><ul><li>Mosaprida </li></ul><ul><li>Cinitaprida </li></ul>
    55. 63. Comparación de la eficacia <ul><li>Inhibidor de la bomba de protones > antagonistas del receptor H 2 o anticolingérgico > sucralfato  antiácidos </li></ul>Sales de Bismuto
    56. 64. Erradicación de H. pylori <ul><li>Esquema triple: </li></ul><ul><ul><li>Omeprazol 20 mg (dos veces/día) </li></ul></ul><ul><ul><li>Más 2: amoxicilina, 1g; claritromicina, 500 mg; o metronidazol, 500 mg (dos veces/día) </li></ul></ul><ul><li>Esquema Secuencial </li></ul><ul><ul><li>Omeprazol 20 mg (2 veces al día) </li></ul></ul><ul><ul><li>Klaritromicina 500 mg c/12 h por 5 dias </li></ul></ul><ul><ul><li>Tinidazol 500 mg c/12 h por 5 dias </li></ul></ul><ul><li>Esquema cuádruple </li></ul><ul><ul><li>Omeprazol (dos veces/día) </li></ul></ul><ul><ul><li>Tetraciclina HCl 500 mg (4 veces/día) </li></ul></ul><ul><ul><li>Subsalicilato o subcitrato de bismuto (4 veces/día) </li></ul></ul><ul><ul><li>Metronidazol 500 mg (3 veces/día) </li></ul></ul>
    57. 65. <ul><li>Respecto a Helicobacter pylori, señale lo incorrecto: </li></ul><ul><li>Es un bacilo gram negativo productor de ureasa </li></ul><ul><li>Es un microorganismo microaerófilo </li></ul><ul><li>Puede encontrarse a partir de material de biopsia gástrica. </li></ul><ul><li>Se encuentra en 95% de los pacientes con ulcera gástrica </li></ul>
    58. 66. D
    59. 67. <ul><li>El tratamiento indicado para la infección por H. pylori es: </li></ul><ul><li>Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas </li></ul><ul><li>Omeprazol y amoxicilina y claritromicina por 1 semana. </li></ul><ul><li>Inhibidor de la bomba de protones 20 mg, más amoxicilina 1gm VO cada 12 horas; por 5 días. Seguido por Omeprazol 20 mg, más claritromicina 500mg, más tinidazol 500 mg vo cada 12 horas por 5 días. </li></ul><ul><li>Ranitidina + bismuto, 2 semanas </li></ul><ul><li>Dos antibióticos (amoxilina + tetraciclina) 2 semanas. </li></ul>
    60. 68. C
    61. 69. Acerca de la ulcera duodenal todo es cierto excepto: a). La padecen 6 a 15% de la población occidental b). Los síntomas aparecen alrededor de 3 horas después de la ingesta de alimentos c). Su localización mas frecuente es en el duodeno distal d). Tiene una gran relación con H. pylori e). Tiene mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, trasplante renal, Hiperparatiroidismo, y EPOC.
    62. 70. C
    63. 71. Gracias

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