Histoplasmosis

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  • No se da por invasiondirecta la perciarditissino mas por la inflamacion de los ganglioscercanos.
  • Cavitacionespulmonares y enfermedadcronicapulmonarfueronsinonimosporalguntiempo. DIFERENCIA ENTRE FASE TEMPRANA Y TARDIA ES MAS POR LOS SINTOMAS, PUEDEN HABER PROGRESION RADIOLOGICA Q C FRENA POR UN MOMENTO Y VUELVE. EN LA FASE TARDIA SE VE MAS FIEBRE BAJA Y HEMOPTISIS. EN LA TEMPRANA MAS SINTOMAS AGUDOS, CHEST PAIN, FIEBRE ALTA, TOS CON EXPECTORACION. Gmente son pactes con EPOC, enfisemafumadorespesados y esdificldiferencia de una bulla a unacavitacion.
  • PUEDE AULTOLIMITARSE COMO PUEDE QUE NO CAUSAR EN EPOCOSOS COR PULMONALE Y FALLA RESPIRATORIA O REINFECCIÓN PULMONAR CON UNA BACTERIA. 70 % se curan, 10% ENF PROLONGADA, 15% RECURRENCIA Y 5% NO RESUELVEN LA INFECCIÓN.
  • SUBAGUDA: SNC, cerebritis, abscesos, meningitis. LCR encontramosaumento de proteinas. Hipoglucorraquia, aumento de cells a expensas de neutrofilos. Tmbpuedenhaberhistoplasmomas y confundirse con una neo o un asbceso.
  • Pedir a las 2 semanasniveles de itraconazolajjajajajAnfotericinalipsosmal a dosis de 5mg/ kg. sies en diseminada a 3mg. Itraconazolinteractua con muchos ATR. Asi q pilas.
  • Histoplasmosis

    1. 1. Histoplasmosis Erica Uribe PardoInterna Infectología Hospital Santa Clara Universidad de La Sabana
    2. 2. Histoplasmosis• Una de las infecciones mas comúnes en el oeste y sur de USA.• Se adquiere por inhalación de micelios y microconidias.• Gmente se autolimita.• En personas inmunocomprometidas puede ser letal.• Común en pctes con inmunosupresores o en VIH(+).
    3. 3. Historia• 1905: Samuel Darling patologo, 1ero en examinar tejidos y medula osea de un pcte que murio al que se le atribuyo TB miliar.• Asombrado de encontrar en microscopio pequeños cuerpos la mayoria de estos intracell.• Penso que era una especie de leishmania y le dio el nombre de histoplasma capsulatum por la capsula que observaba.
    4. 4. Histoplasmosis• 1912: Rocha-lima sugirierón que se parecia mas a una levadura que a un protozoo.• 20 años despúes crecio en cultivo a 37ºC como una levadura.• Por muchos años confundierón histoplasmosis con TB, llevando a estos enfermos a casas de personas con tuberculosis y contagiandose posteriormente de está.
    5. 5. Microbiología• Familia: Ascomicetos• 2 fases: – Levaduriforme – Micelial : 2 tipos de colonias: – Cafes (B): producen pigmento. Mas virulentas en ratones que las de clase A. – Albinas (A) : crecen mas rapido en cultivos y pierden capacidad de producir esporas• Crecen a 37ºC, requieren calcio, hierro, vitaminas para su crecimiento.• El calcio se une con proteinas para la ayuda de sintesis de estas.
    6. 6. Microbiologia• 2 tipos de conidias: – Macroconidias: largas, ovoides de 8-15micras, con protuberancias delgadas como “tuberculomas”. – Microconidias: 2-5 micras. Mas infectantes por su tamaño mas fácil de llegar a bronquios y alveolos. – 3 estados durante la conversión: 1. Desacoplamiento y disminución de sintesis de prot. 2. No detectable en respiración. 3. Detecta en la respiración.
    7. 7. Epidemiologia• Micosis endemica mas prevalente en USA.• America, Africa y Asia.• Tierras con excrementos de pajaros y murcielagos.• Contagio por aerosoles.
    8. 8. FisiopatologíaInhalación de Llegan a los alveolos son TRASFORMANDOSEmicroconidias “engullido” por los EN LEVADURAS EN macrofagos GEMACIÓN. Depende de la disponibilidad de Activación de calcio y hierro en los neutrofilos y macrofagos. linfocitos Levaduras crecen y se Usandolos multiplican como Propagacióndentro de los transporte para por via macrofagos ir a los Ga. HEMATOGENA inactivos Linfaticos.
    9. 9. Fisiopatología Interviniendo Linf T producen INF-2 semanas despúes • TNF alfa g para ayudar a los • IL-12 macrofagos a destruir el histoplasma. En pacientes inmunocompetentes: • Macrofagos, linf y cel epiteliales se organizan formando granulomas que contienen a los moo. (fibrosis y calcificación) • Pueden encontrarse en regiones endemicas calcificaciones hepatoesplenicas. • Si hay deficiencia de la inmunidad celular la infección se disemina. (med osea, bazo, higado, gand suprarenales, mucosas y piel)
    10. 10. Infección Pulmonar• Infección primaria aguda: – Incubación: 7-21 días, pico día 14. – El 90% de las infecciones primarias no se reconocen, asintomaticas o simulan una gripa. – Depende de el tamaño del inoculo. – Edades extremas, inmunocomprometidos pueden dllar mas fácil enfermedad diseminada.
    11. 11. Infección pulmonar• Clinica: – Cefalea – Fiebre, escalofrios – Tos seca – Crepitaciones – Dolor toracico (adenomegalias mediastinales) – Dolor pleuritico (no tan común) – hepatoesplenomegalia – Astenia, adinamia, mialgias.• Gmente se resuelve a los pocos días, puede durar semanas dependiendo el tamaño del inoculo.• Presentan manifestaciones reumatologicas como: artralgias, eritema nodoso, eritema multiforme.
    12. 12. Diagnóstico• Consolidaciones (parches) generalizados.• Linfadenopatias hiliares calcificados.• “buckshot” apariencia de perdigones.
    13. 13. Diagnóstico• Clinica• HC completa ya que es dificil diferenciarlo de neumonia• Hemograma: normal, 30% con leucocitosis o leucopenia.• Fosfatasa alcalina elevada.• 6% pueden presentar pericarditis: gmente refieren antecedente de infección respiratoria 6 sem antes. (frote pericardico, silueta cardiaca agrandada, EKG elevación del ST)• Dx diferencial: sarcoidosis.• Pcte curado: pueden quedar cavitaciones, calcificaciones en bazo e higado. Pensar en TB e histoplasma
    14. 14. Reinfección aguda• Es común en areas endemicas.• Personas que se exponen y el inoculo es alto pueden presentar cuadro de “influenza” moderado.• Dura 3 días.• Rx de torax : nodulos pequeños difusos generalizados en ambos campos pulmonares.• No encontramos linfadenopatias.
    15. 15. Complicaciones de histoplasmosis 1ria HISTOPLASMOMA GRANULOMA Y FIBROSIS MEDIASTINAL• Complicación infrecuente de • Aumento de linfadenopatias, nodulos histoplasmosis primaria . con contenido fibrotico de 8-10 cm.• Lesión que suele ser similar a un • Asintomatico • Puede afectar vias aereas, esofago o fibroma. vena cava por efecto de masa.• Se localiza en el pulmón, masa que • Puede causar retracción de vías aereas con el tiempo va creciendo. llevando a neumonia postobstructiva,• Causado por el estimulo bronquiectasias e hipoxemia. persistente antigenico de las levaduras. • Depositos fibroticos mediastinales por• Inflamación activa en la periferia una respuesta inmune aumentada. con una esfera interna y • Invade esofago, vena cava, vias aereas. calcificaciones centrales . • Hipoxemia. Disfagia.• Rx de torax: anillo calcificado, puede simular neoplasia.
    16. 16. Fibrosis mediastinal
    17. 17. Histoplasmosis Crónica pulmonar• En el 90% de los casos se encuentran lesiones cavitarias en lobulos superiores.• Hombres > 50 años con enfermedad pulmonar crónica.• Cavitaria: fiebre baja, tos con expectoración, disnea, perdida de peso. Menos común hemoptisis, diaforesis, dolor toracico.• Rx de torax: infiltrados en parche que van formando consolidación y progresan a cavitación.• Laboratorios se encuentran normales la mayoria de las veces.
    18. 18. Cavitaciones
    19. 19. Histoplasmosis crónica pulmonar • Adelgazamiento de las paredes alveolares.Lesión temprana : neumonitis • Infiltrado inflamatorio intersticial compuesto por linfocitos y macrofagos alrededor de la bulla • Compromiso vascular • Adelgazamiento de la intima Causa necrosis que • Obliteración venosa asemeja a infarto • Presencia de inflamación
    20. 20. Histoplasmosis crónica pulmonar • Presencia de exudado y bullas con evidencia de levaduras. • Necrosis que reviste la cavitación y pequeñas lesiones necroticas encapsuladas. • Areas de infarto que son reemplazadas por cicatrices en el parenquima.
    21. 21. Fase de sanación • Fibrosis y retracción del parenquima pulmonar, puede persistir la necrosis de caseificación rodeada de celulas epiteloides, cells gigantes y linfocitos, con presencia de bullas vecinas que pueden ampliar la zona afectada. • La recuerrencia puede darse aprox en un 20% de los pctes. • Cultivos gmente negativos, se trata con antifungico y 70% resuelve.
    22. 22. Histoplasmosis diseminada PDH• Crecimiento lento del hongo en otros organos• Factores de riesgo: – Mayores – Inmunocomprometidos – Uso de antagonistas de FNT• Puede darse por una reexposición o por una reactivación endógena.
    23. 23. PDH
    24. 24. Histoplasmosis diseminada Histoplasmosis diseminada Histoplasmosis diseminada aguda subaguda crónica• Mas en niños. • Síntomas con mayor • Malestar gral y letargia.• VIH(+). duración. (mas común)• Linfomas • Fiebre solo en 50% de los • Fiebre en 30% y es baja.• Se cree q es una casos, perdida de peso si • Úlceras mas profundas e progresión de la expo es común. induradas sin dolor. primaria ya que • Úlceras orofaringeas, Laringe, encias, Mucosa, predominan los síntomas hepatoesplenomegalia, lengua lo mas respiratorios. labs menos llamativos comprometido.• Tos seca, crepitaciones, (leucopenia y • Lesiones abundante infla, baja de peso, trombocitopenia 40%) se puede confundir con linfadenopatias cervicales • Se encuentran neoplasia. Mas levaduras diarrea, lesiones en piel. granulomas en organos, en el centro.• Menos común: ictericia, imp compromiso de TGI, • Comprometer higado, úlceras orofaringeas. úlceras y perforaciones SNC pero es menos• Anemia, leucopenia, mas común ileon. común. trombocitopenia (80%). • Endocarditis derecha. • Puede durar años si no se• Compromiso SNC • SNC trata es fatal.• Si no se trata es fatal. • Gland suprarrenales.
    25. 25. Diseminada crónica
    26. 26. Histoplasmosis ocular• Uveitis: – Presencia de granulomas en uvea – Se encuentran levaduras en las lesiones• POHS: (presumed ocular histoplasmosis Sx) – Uveitis posterior o coroiditis. – En pctes con test de histoplasmina en piel (+) y calcificaciones intratoracicas. – Presencia de cicatrices, disminución de humor vitreo e inflamación del segmento anterior. – “Histospots” – Genera hemorragia y perdida de la agudeza visual en 60% de los casos. – Abundantes linfocitos, no se ven las levaduras.
    27. 27. Diagnóstico• Aislamiento de tejidos o fluidos: – Cultivos a 30ºC, 3-6 sem de incubación. – Esputo 90% (+) entre mas muestras mejor. – Hemocultivos 50% (+).• Biopsia de tejido : – se observan las levaduras – Metalamina de plata o acido peryodico de schiff
    28. 28. Wright – Giemsa
    29. 29. Diagnóstico• Anticuerpos contra histoplasma: – Fijación del complemento (FC) – Inmunodifusión – En pctes inmunocompetentes sin enfermedad grave en los que se puede esperar el resultado. – En cavitaciones y enf diseminada es útil. Gmente salen (+). – Falsos (+) FC: TBC, sarcoidosis, linfoma e inf por hongos. – FC: puede persistir (+) por años, titulos bajo me sugieren que estuvo en contacto con la enfermedad.
    30. 30. Diagnóstico Detección de antigenos Test en piel / PCR /LDH• Inmunoensayo, detección de • Test en piel: histoplasmina, es útil para polisacarido de Histoplasma. saber si ha habido una exposición• En suero, orina (sensi 90% en previa. VIH(+)) u otros fluidos corporales. • PCR: no está estandarizado.• Bueno en enfermedad diseminada.• No es útil en granulomas, • LDH: > 600 IU/ml . mediastinitis o formas focales de la enfermedad.• Falsos (+): coccidiodomicosis, paracoccidiodomicosos y blastomicosis, aspergillus (galactomanano).• Antigenuria en orina es buena para seguimiento.
    31. 31. Tratamiento • No se trata, a menos que lleve 1 mes sinmejoria o que presente hipoxemia. • Itraconazol 200mg c/8 hrs por 3 días y continuar 200 mg c/ 12 hrs por 6-12 semanas. PULMONAR AGUDA • No TVO anfotericina B deoxycolate 0.7-1mg/kg dia. • No hay evidencia de corticoide, sin embargo se puede admon por 14 días. HISTOPLASMOMA, • Itraconazol 200mg c/8hrs por 3 días seguido de 200GRANULOMA MEDIASTINAL, c/12hr de 6-12 semanas. FIBROSIS MEDIASTINAL • Si masa que obstruye corticoide prednisona 80mg 1-2 semanas. • Evaluar necesidad de Cx. • No se trata, seguimiento con Rx cada 2-3meses CAVITARIA • Itraconazol 200mg c/8hr seguido de 200mg 1 o 2 veces al día por 12-24 meses. • Anfotericina B deoxycolato do incial 25mg seguido DISEMINADA AGUDA de 1 mg/kg. si mejoria bajar dosis a 0.5mg/kg/día. • Switch con itraconazol hasta completar 12 meses.
    32. 32. Tratamiento • Itraconazol 200mg c/8hrs y contiuar 200mg 2 vecesDISEMINADA SUBAGUDA al día por 12 meses. Y CRÓNICA • Anfotericina B lipsosmal 3-5mg/kg 4 a 6 semanas, MENINGITIS seguido de itraconazol 200mg c/12 hrs por 1 año. • Punción lumbar semanal, mirar mejoria de glucosa. • Anfotericina liposomal. • Anfotericina B deoxycolato 0.7-1m/kg/dia por 2 ENDOCARDITIS semanas. • CIRUGIA • AINES PERICARDITIS • Corticoide 1-2 semanas • Itraconazol : mismas dosis hasta 12 meses.
    33. 33. Tratamiento • ItraconazolARTROPATIA • AINES • Corticoides si manejo de dolor es dificil. • No requiere antifúngico. OCULAR • Antiangiogenico intravitreo para evitar nevascularización. • EMBARAZO: anfotericina B liposomal o deoxycolato. • PREVENCIÓN: en inmunosuprimidos o VIH(+) CON CD4 < 150, itraconazol 200mg día.MISCELANEO • N95 trabajadores en obras, cuevas de murcielgos y región endemica.
    34. 34. GRACIAS
    35. 35. Bibliografia1. Mandell, infectious diseases, Histoplasma capsulatum, cap, 264, part III, pag: 3305-3318.2. Carol Kauffman, MD, Histoplasmosis, clin, chest, med, 30 (2009), 217- 225, published by elsevier.3. Harrison, principios de medicina interna, 17 edición, Vol 1 histoplasmosis capitulo 192, pags: 1244- 1246.4. Carol Kauffman, diagnosis of histoplasmosis of inmunosupressed patients, current opinion in infectious diseases 2008. 421-425.

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