Hipertension pulmonar cus

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  • The hemodynamic fluctuations of pregnancy, labor, delivery, and the postpartum period are potentially devastating in PAH patients. Some series have demonstrated a 30% to 50% maternal mortality rate (125). Current guidelines recommend that pregnancy be avoided or terminated early in women with PAH
  • Hipertension pulmonar cus

    1. 1. HIPERTENSION PULMONAR <ul><li>MARÍA PAULA DEL PORTILLO </li></ul><ul><li>MEDICINA INTERNA - NEUMOLOGÍA </li></ul>
    2. 3. <ul><li>Presión Arterial Pulmonar media(PAP): en descanso valor normal de 14+-3 con valor limite de 20 mmHg. </li></ul><ul><li>HTP se define como un aumento de la PAP media mayor a 25 mmHg en descanso o 30 mmHg en ejercicio medida por cateterismo cardiaco derecho </li></ul>DEFINICION
    3. 4. CLASIFICACION
    4. 5. HIPERTENSIÓN PULMONAR PATOLOGIA <ul><li>GRUPO 1 </li></ul><ul><li>HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR(HAP) </li></ul><ul><li>Afecta arterias pulmonares distales(<500um) </li></ul><ul><li>Hay hipertrofia medial, cambios proliferativos y fibróticos en la intima, adelgazamiento de la adventicia con inflamación perivascular, lesiones complejas(plexiformes, lesiones dilatadas) y lesiones trombóticas </li></ul><ul><li>Venas pulmonares no están comprometidas </li></ul>
    5. 6. HIPERTENSIÓN PULMONAR PATOLOGIA <ul><li>GRUPO 1 ´ </li></ul><ul><li>ENFERMEDADES VENO-OCLUSIVAS PULMONARES Y/O HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR </li></ul><ul><li>Involucra venas septales y vénulas preseptales con lesiones fibróticas oclusivas, muscularización venosa, proliferación capilar, edema pulmonar, hemorragia alveolar oculta, dilatación linfática, infiltrados inflamatorios. </li></ul><ul><li>Arterias pulmonares distales están afectadas por hipertrofia medial, fibrosis de la intima y lesiones complejas no comunes </li></ul>
    6. 7. HIPERTENSIÓN PULMONAR PATOLOGIA <ul><li>GRUPO 2 </li></ul><ul><li>HIPERTENSIÓN PULMONAR POR ENF CARDIACA IZQUIERDA </li></ul><ul><li>Las venas pulmonares se alargan y adelgazan, hay dilatación capilar pulmonar, edema intersticial, hemorragia alveolar, y alargamiento de nódulos y vasos linfáticos. </li></ul><ul><li>Arterias pulmonares distales pueden ser afectadas por hipertrofia medial y fibrosis de la intima. </li></ul>
    7. 8. HIPERTENSIÓN PULMONAR PATOLOGIA <ul><li>GRUPO 3 </li></ul><ul><li>HIPERTENSION PULMONAR ASOCIADA A NEUMOPATIAS O HIPOXEMIA </li></ul><ul><li>Arterias pulmonares distales con proliferación obstructiva de la intima e hipertrofia de la media. </li></ul><ul><li>Se presenta un grado variable de destrucción de la cama vascular en áreas. fibróticas o enfisematosas </li></ul>
    8. 9. HIPERTENSIÓN PULMONAR PATOLOGIA <ul><li>GRUPO 4 </li></ul><ul><li>HIPERTENSION PULMONAR POR TROMBOSIS O EMBOLIA </li></ul><ul><li>Las lesiones patológicas se caracterizan por trombos delgados atados a la capa medial arterial pulmonar en las arterias pulmonares elásticas reemplazando la intima. </li></ul>
    9. 10. HIPERTENSIÓN PULMONAR PATOLOGIA <ul><li>GRUPO 5 </li></ul><ul><li>HIPERTENSION PULMONAR POR MECANISMOS MULTIFACTORIALES Y/O NO CLAROS </li></ul><ul><li>Incluye condiciones heterogéneas con diferentes figuras patológicas </li></ul>
    10. 11. <ul><li>Prevalencia desconocida </li></ul><ul><li>Varia de 2 a 12% </li></ul><ul><li>Aumenta de acuerdo a la severidad de la causa de hipertensión pulmonar </li></ul>EPIDEMIOLOGIA
    11. 12. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR
    12. 13. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR DIAGNOSTICO Sospecha de HAP Pruebas complementarias Diagnóstico Determinación de la Causa Valoración De su estado Tratamiento adecuado
    13. 14. <ul><li>Disnea </li></ul><ul><li>Fatiga </li></ul><ul><li>Debilidad </li></ul><ul><li>Angina </li></ul><ul><li>Sincope </li></ul><ul><li>Distensión abdominal </li></ul>Presentación Clínica <ul><li>S2 reforzado </li></ul><ul><li>Soplo pansistólico </li></ul><ul><li>S3 </li></ul><ul><li>Distensión yugular </li></ul><ul><li>Hepatomegalia </li></ul><ul><li>Edema periférico </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Frialdad distal </li></ul><ul><li>Esclerodermia: telangiectasia, ulceración digital, esclerodactilia. </li></ul><ul><li>Enf. Pulmonar intersticial: estertores inspiratorios </li></ul><ul><li>Enf. Hepática: circulación colateral, atrofia testicular, eritema palmar. </li></ul>
    14. 15. <ul><li>Sensibilidad 55% especificidad 70% </li></ul><ul><li>HVD 87% </li></ul><ul><li>Dilatación auricular </li></ul><ul><li>Desviación del eje a la derecha 79% </li></ul><ul><li>Arritmias ventriculares son raras </li></ul><ul><li>Arritmias supra-ventriculares en estados avanzados(Fibrilación auricular) </li></ul>Electrocardiograma
    15. 16. <ul><li>90% en pctes con IPAH es anormal </li></ul><ul><li>Dilatación arteria pulmonar </li></ul><ul><li>Amputación de vasos periféricos </li></ul><ul><li>Se agranda aurícula y ventrículo derecho </li></ul><ul><li>Permite asociar enfermedades pulmonares moderadas o severas o hipertensión pulmonar </li></ul>Radiografía de Tórax
    16. 17. <ul><li>Hay disminución de capacidad pulmonar de difusión de CO(40-80%) </li></ul><ul><li>Reducción leve a moderada de los volúmenes pulmonares </li></ul><ul><li>Obstrucción vía aérea periférica </li></ul><ul><li>Enfermedad pulmonar intersticial: disminución de volumen pulmonar y disminución capacidad de difusión de CO </li></ul><ul><li>Polisomnografia excluye hipopnea - SAHOS </li></ul>Test de función pulmonar – Gases Arteriales
    17. 18. <ul><li>Describe múltiples variables que permiten correlacionar estado hemodinámico ventricular derecho incluyendo la PAP </li></ul>Ecocardiograma
    18. 19. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DIAGNÓSTICO <ul><li>Gama grafía V/Q  Descarta TEP </li></ul><ul><li>AngioTAC de Tórax  Descarta TEP </li></ul><ul><li>TACAR  Confirma EPID </li></ul><ul><li>RNM cardiaca </li></ul><ul><li>Ecografía Abdominal </li></ul><ul><li>Bioquímica: TSH, Coagulación, VIH, Colagenosis  Confirman causas de HAP </li></ul><ul><li>Ac Úrico  Relación directa con PAD y RVP  Relación inversa con GC </li></ul>
    19. 20. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DIAGNÓSTICO <ul><li>Péptido natriurético  Relacionado con sobrecarga de presión de VD </li></ul><ul><li> Se correlaciona con disfunción VD y mortalidad </li></ul><ul><li>Troponina T  Indica daño en proteínas contráctiles de VD y está relacionado con la sobrevida </li></ul><ul><li>  con la eficacia del Tto </li></ul><ul><li>  con la progresión de la enfermedad </li></ul><ul><li>Test 6 M  Relación inversa con clasificación funcional y Gasto cardiaco. Predictor de sobrevida </li></ul><ul><li> Desaturación > 10% = Mortalidad x 3 </li></ul>
    20. 21. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DIAGNÓSTICO <ul><li>CATETERISMO </li></ul><ul><ul><ul><li>Confirma EL DIAGNÓSTICO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Determina CAUSAS cardiacas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Determina el PRONÓSTICO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Orienta el TRATAMIENTO </li></ul></ul></ul>
    21. 22. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DIAGNÓSTICO TEST DE VASORREACTIVIDAD Positivo: Descenso de PAPm > 10 mm Hg Consiguiendo una PAPm < 40 mm Hg con GC normal o elevado Tipos de Respuesta: Pacientes que empeoran: Sospecha de EVOP o Contraindicación para el uso de Vasodilatadores Test negativo: Tto Vasodilatador según guías Test positivo: Utilización de Bloqueantes de canales del Calcio y confirmar respuesta en 3 meses
    22. 23. HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA CLASIFICACIÓN FUNCIONAL <ul><li>CF I: Sin limitación en la actividad física. Actividad física normal sin síntomas </li></ul><ul><li>CF II: Ligera disminución de la actividad física </li></ul><ul><li>Actividad normal produce disnea </li></ul><ul><li>CF III: Marcada disminución de la actividad física </li></ul><ul><li>Actividad inferior a la normal produce disnea </li></ul><ul><li>CF IV: Cualquier actividad física produce disnea Disnea de reposo o ICD </li></ul>
    23. 24. HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA PRONÓSTICO <ul><li>Indicadores clínicos de mal pronóstico </li></ul><ul><li>Edad < de 14 y > 65 años </li></ul><ul><li>Síncope, Angor, ICD o hemoptisis </li></ul><ul><li>Clase funcional I - II, sobrevida media 6 años </li></ul><ul><li>Clase funcional III, sobrevida media 2,5 años </li></ul><ul><li>Clase funcional IV, sobrevida media 0,5 años </li></ul>
    24. 25. HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA PRONÓSTICO <ul><li>Indicadores hemodinámicos de mal pronóstico </li></ul><ul><li>PAPm < 55 mm Hg : Sobrevida media 4 años </li></ul><ul><li>PAPm > 85 mm Hg : Sobrevida media 1 año </li></ul><ul><li>PAD < 10 mm Hg : Sobrevida media 4 años </li></ul><ul><li>PAD > 20 mm Hg : Sobrevida media 1 mes </li></ul><ul><li>SO2 Venosa > 63% : Sobrevida a 3 años 55% </li></ul><ul><li>SO2 Venosa < 63% : Sobrevida a 3 años 17% </li></ul><ul><li>IC < 2,1 l / min / m2: Sobrevida media 17 meses </li></ul>
    25. 26. TRATAMIENTO EN HIPERTENSION PULMONAR.
    26. 29. <ul><li>El tratamiento de los pacientes con HAP no puede verse como una simple prescripción de fármacos, pero se caracteriza por una estrategia compleja que incluye la evaluación de gravedad, medidas generales y de apoyo, la valoración de vasorreactividad, el cálculo de la eficacia y la combinación de diferentes fármacos e intervenciones. </li></ul>TRATAMIENTO
    27. 30. <ul><li>Medidas generales </li></ul><ul><li>Actividad fisica y rehabilitacion dirigida </li></ul><ul><li>Control de la natalidad y terapia hormonal post menopausica </li></ul><ul><li>Dezplazamientos </li></ul><ul><li>Apoyo psicosocial </li></ul><ul><li>Prevencion de infecciones </li></ul><ul><li>Cirugia electiva. </li></ul>
    28. 32. <ul><li>FLUCTUACIONES HEMODINAMICAS EN EL EMBARAZO, TRABAJO PARTO, PARTO Y POSPARTO SON POTENCIALMENTE DEVASTANTES. </li></ul><ul><li>MORTALIDAD MATERNA 30% A 50%. </li></ul><ul><li>AO – ESTROGENOS  TEP. </li></ul><ul><li>AO DE BAJAS DOSIS + WARFARINA. </li></ul><ul><li>PREFERIBLE QUIRURGICO O BARRERA. </li></ul>
    29. 33. <ul><li>VASODILATADORES: BCC </li></ul><ul><li>ANTICOAGULANTE. </li></ul><ul><li>OXIDO NITRICO </li></ul><ul><li>PROSTAGLANDINAS: PG I2 </li></ul><ul><li>ANTI ENDOTELINAS. </li></ul><ul><li>ADENOSINA </li></ul><ul><li>INHIBIDOR FOSFODIESTERASA </li></ul><ul><li>TRANSPLANTE PULMONAR. </li></ul>TRATAMIENTO HPP
    30. 34. <ul><li>En los años 50, basados en hallazgos histopatológicos de hipertrofia de la media en las pequeñas arterias de la circulación pulmonar… </li></ul><ul><li>1992. Rich y cols ( The effect of high doses of calcium channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. N Eng J Med 327: 76-81) </li></ul>CALCIOANTAGONISTAS
    31. 35. <ul><li>64 pacientes con HAPI, 26% respondieron agudamente, redujo la PAP promedio 39% y 53% la RVP </li></ul><ul><li>Respuesta significativa a dismiución 20% PAP media y en la RVP continuaron dosis altas (Nifedipino 172mg y Diltiazem 720mg) </li></ul><ul><li>5 años de seguimiento 94% con rta estaban vivos, comparado con 55% sin rta.(p=0.003) </li></ul>
    32. 36. <ul><li>Recomendación: </li></ul><ul><ul><li>Dosis crecientes de BCC en HAPI, con prueba de vasoreactividad aguda positiva (disminución de 10 mmHG o mas en la PAPm - debe caer menor de 40mmHG ), sin cambios o mejoria del gasto cardiaco. </li></ul></ul><ul><ul><li>No se debe formular BCC sin previa prueba de vasorreactividad pulmonar aguda con vasodilatadores (ON, prostaciclina o adenosina),por efectos adversos. </li></ul></ul>
    33. 37. <ul><li>Recomendaciones: </li></ul><ul><ul><li>10% - 15% de los pacientes con HAPI tendran test de vasoreactividad positivo y apenas la mitad de ellos mostraran respuesta clinica y/o hemodinamica sostenida a largo plazo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Utilidad en HTP de otras etiologias, no hay claridad establecida. </li></ul></ul><ul><ul><li>Dosis : Nifedipino 120 -240 mg </li></ul></ul><ul><ul><li>Diltiazem 240 -720 mg </li></ul></ul>
    34. 38. <ul><li>ESTASIS VENOSA : GC BAJO + TROMBOSIS LOCAL EN CAPILARES + HIPERCOAGULABILIDAD. </li></ul><ul><li>MEJORIA EN SOBREVIDA </li></ul><ul><li>INR 1.5 – 2.5 </li></ul>ANTICOAGULANTE
    35. 39. <ul><li>Producto endotelial derivado del ácido araquidónico, el cual tiene actividad vasodilatadora, antiagregante plaquetaria y antiproliferativa a nivel del musc. Liso vascular. </li></ul><ul><li>Uso por mas de una década. </li></ul><ul><li>REVIERTE HIPERTROFIA VASCULAR Y REMODELACION. </li></ul>PROSTAGLANDINAS
    36. 40. <ul><li>EPOPROSTENOL: IV </li></ul><ul><li>TREPROSTINIL: SC </li></ul><ul><li>ILOPROST: INH </li></ul><ul><li>BERAPROST: ORAL </li></ul>PROSTAGLANDINAS
    37. 41. <ul><li>Analogo de PG I2 </li></ul><ul><li>Potente vasodilatador pulmonar </li></ul><ul><li>Vida x 3-5 min. </li></ul><ul><li>Cateter venoso central y Bomba </li></ul><ul><li>Disponibilidad limitada, reaccion adversa dolor mandibular, nauseas, vomito, diarrea,enrojecimiento, cefalea y costos. </li></ul>EPOPROSTENOL
    38. 42. <ul><li>Preparacion diaria </li></ul><ul><li>Almacenar refrigerado </li></ul><ul><li>Dosis 2 – 4 ng/kg/min </li></ul><ul><li>Mejora clase funcional, tolerancia ejercicio, hemodinamia, y supervivencia en IPAH. </li></ul><ul><li>En clase funcional III e IV ( terapia puente) </li></ul>
    39. 43. <ul><li>En HAPI + ETC, clase funcional III-IV(Grado recomendación A, nivel evidencia 1a) </li></ul><ul><li>Otros tipos de HAP, clase funcional III-IV (Grado recomendación B,nivel evidencia 2a) </li></ul>EPOPROSTENOL
    40. 44. <ul><li>Remodulin. SC ó IV analogo prostaciclina efecto vasodilatador y antiagregante </li></ul><ul><li>Analogo benzidina triciclico. </li></ul><ul><li>Vida media 3 – 4,5 horas </li></ul><ul><li>FDA aprobó uso de treprostinil I.V en la clase funcional II, III y IV. </li></ul><ul><li>dolor local calor </li></ul>TREPROSTINIL
    41. 45. <ul><li>Uso SC en HAPI +ETC o cardiopatía congénita, en clase funcional III-IV ( Grado recomendación B, nivel de evidencia 2a) </li></ul><ul><li>IV ( Grado recomendación B/E) </li></ul>TREPROSTINIL
    42. 46. <ul><li>Inhalado , asociado a enf. Colágeno </li></ul><ul><li>( esclerodermia), enf. Tromboembolica crónica </li></ul><ul><li>PAPm 10% - 20% </li></ul><ul><li>Vida corta: cada 2 a 4 horas </li></ul><ul><li>D: 50-200 ug/dia </li></ul><ul><li>EA: tos, cefalea, dolor mandibular </li></ul><ul><li>Clase funcional III-IV </li></ul>ILOPROST
    43. 47. <ul><li>Nebulizado (Grado recomendación A, nivel de evidencia 1a ) </li></ul><ul><li>En otros tipos de HAP, en clase funcional III-IV (Grado recomendación A, nivel evidencia 1b) </li></ul>ILOPROST
    44. 48. <ul><li>Oral </li></ul><ul><li>Primer analogo de Prostaciclina oral. </li></ul><ul><li>Absorcion rapida. </li></ul><ul><li>Pico: 3hrs </li></ul><ul><li>D: 20 – 40 ug </li></ul><ul><li>Baja RVP 20% </li></ul>BERAPROST
    45. 49. <ul><li>Familia de peptidos de 21 a.a que regulan el tono vascular. </li></ul><ul><li>1988 Yanagisawa ET-1 (2492 dalton) </li></ul><ul><li>Alto poder vasoconstrictor y mitógeno para el musculo liso, producido por cell endoteliales. </li></ul>ANTI ENDOTELINAS
    46. 50. <ul><li>Antagonista oral, dual no selectivo y activo de los receptores Eta y Etb </li></ul><ul><li>1er Estudio cohorte de 7 pacientes. Mostro que la infusion disminuia la RVP </li></ul><ul><li>Subsecuente estudio aleatorizado, doble ciego, placebo controlado, 12 semanas (62,5 mg VO 2v /dia ó 125 mg 2v/dia) mejoró 6MWT, la RVP y clase funcional. En HAPI </li></ul><ul><li>BREATHE-1: 3 grupos aleatorizados ( placebo o bosentan 62,5 mg c /12h VO x 4 sem. Luego 125 mg c/12h o 250mg c/12h x12 sem.) </li></ul>BOSENTAN
    47. 51. <ul><li>MEJORIA DE EJERCICIO, HEMODINAMIA. </li></ul><ul><li>EA: ELEVA ENZIMAS HEPATICAS </li></ul><ul><li>BOSENTAN TERATOGENICO capaces de causar el atrofia testicular e infertilidad masculino. </li></ul>
    48. 52. <ul><li>Bloqueo selectivo de ET-A. </li></ul><ul><li>Vida media 5-7 horas </li></ul><ul><li>Metabolismo hepático ( C P-450) </li></ul><ul><li>Interacciona con la warfarina. </li></ul><ul><li>Ensayo STRIDE-1: 178 pctes CF II,III,IV con HAPI y HAP- ETC aleatorizados asi: placebo, 100 mg o 300 mgVO día x12 sem. </li></ul>SITAXSENTAN
    49. 53. <ul><li>Meta primaria del estudio: </li></ul><ul><ul><li>Incremento del consumo máximo de oxigeno ( 300 mg) </li></ul></ul><ul><li>Con ambas dosis incrementaron la distancia en el 6MWT( +35 mts y + 33 mts) comparado con el placebo. </li></ul><ul><li>STRIDE -2: (50 y 100 mg dia). 50 mg subterapeutico </li></ul><ul><li>STRIDE -4: America latina, España y Polonia. </li></ul><ul><li>( 100 mg mostro mejoria en el 6MWT ) </li></ul>
    50. 54. <ul><li>Antagonista relativamente selectivo Endotelina A. </li></ul><ul><li>Aumenta aminotransferasas x3. </li></ul><ul><li>Injuria hepatica y teratogenicidad. </li></ul><ul><li>Estudios con varias dosis: </li></ul><ul><li>1.0 - - 2.5 - - 5.0 - - 10 mg c/ 24 horas x 12 semanas. 6MW (Significativo). </li></ul><ul><li>Estudio ARIES-1 (5mg y 10 mg dia).  aprobado junio 2007 FDA </li></ul>AMBRISENTAN
    51. 55. HTP Y ON
    52. 56. <ul><li>OXIDO NITRICO INHALADO: es sintetizado a partir de L-Arginina y oxigeno por la oxido-nitrico-sintetasa. </li></ul><ul><li>En m. Liso activa GC para producir GMPc  vasorelajacion. </li></ul><ul><li>Molec. pequeña, soluble, difundible. </li></ul><ul><li>Limitante: formacion de dioxido nitrogeno y peroxinitritos </li></ul>
    53. 57. <ul><li>OXIGENACION MEJORA EN UN 20% EN EL 60% DE LOS PTES </li></ul><ul><li>PUEDE CAUSAR EFECTO DE REBOTE </li></ul><ul><li>INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA </li></ul><ul><li>NO MAYOR IMPACTO EN LA MORTALIDAD </li></ul>
    54. 58. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
    55. 60. <ul><li>INHIBIDOR DE FOSFODIESTERASA 5 </li></ul><ul><li>Mecanismo de accion: inhibicion selectiva de la iPDE5 ( distribuida en vasculatura pulmonar ) permitiendo que no se interrumpa la produccion de GMPC, mediador de la relajación del musculo liso y de alta actividad antiproliferativa. </li></ul>SILDENAFIL
    56. 61. <ul><li>278 ptes HPI ASOCIADA A E COLAGENO CARDIOPATIA CONGENITA CORREGIDA </li></ul><ul><li>SE SUMINISTRO SINDENAFIL A LAS 12 SEMANAS SE EVALUARON </li></ul><ul><li>DOSIS 20 40 80 3 V DIA </li></ul><ul><li>FUE EFECTIVO EN TODOS LOS GRUPOS </li></ul>ESTUDIO SUPER
    57. 62. <ul><li>EN 1 AÑO 14 FALLECIERON </li></ul><ul><li>15 SUSPENDIERON </li></ul><ul><li>8 COMBINADO CON BOSENTAN </li></ul><ul><li>PUEDE GENERAR TRANSTORNOS EN LA VISION </li></ul><ul><li>APROBADO HTP NO IMPORTA CLASE FUNCIONAL EEUU EUROPA CLSE III IV </li></ul>ESTUDIO SUPER
    58. 63. <ul><li>Todo las dosis (20-40-80 c/8 hrs) del sildenafil redujeron el PAPm y mejoró clase funcional </li></ul><ul><li>La dosis aceptada FDA- de sildenafil en PAH 20 mg 3 veces dia V.O. </li></ul><ul><li>EA: dolor de cabeza, flushing, la dispepsia, y epistaxis. </li></ul>
    59. 64. <ul><li>BOSENTAN CON PROSTANOIDES </li></ul><ul><li>SINDENAFIL CON PROSTANOIDES </li></ul><ul><li>MEJORA CLASE FUNCIONAL Y PERFIL HEMODINAMICO </li></ul>TERAPIAS
    60. 65. <ul><li>Otro inhibidor de PDE largo-suplente, el tadalafil, actualmente sigue siendo investigado en los pacientes con PAH. </li></ul>TADALAFIL
    61. 66. <ul><li>SEPTOSTOMIA AURICULAR se recomienda para los pacientes con HAP severo con sincope o FVD persistente o en aquellos poca respuesta al manejo medico. </li></ul><ul><ul><li>Uso como puente para Trasplante. </li></ul></ul><ul><li>TRASPLANTE PULMONAR </li></ul>OTRAS TERAPIAS

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