CESAR GARCIA CASALLAS
MEDICINA INTERNA
FARMACOLOGIA CLINICA
HIPERTENSIÓN PORTAL
Examen de LÍQUIDO
Gradiente sero-ascítico de Albúmina
>1.1 g indica hipertensió n portal.
DD con otras causas
Numero polim...
HIPERTENSION PORTAL
ANATOMIA
Estimated prevalence of common causes of
acute liver failure worldwide
Principal causes of acute liver failure
ToxinasToxinas
Acetaminophen metabolic pathway
N-acetyl-p-benzoquinoneimine
Drugs implicated in idiosyncratic liver injury leading to
acute liver failure
Daño HepáticoDaño Hepático
agudoagudo
crónicocrónico cirrosiscirrosis
necrosisnecrosis
Insuficiencia hepáticaInsuficiencia...
InsuficienciaInsuficiencia
hepáticahepática
Disminució nDisminució n
síntesissíntesis
hemorragiahemorragia
edemaedema
Dism...
Circulació n colateral
en
hipertensió n portal.
Basic physical findings in acute liver failure
HIPERTENSION PORTAL
VARICES ESOFAGICAS SANGRANTES
Factors precipitating acute episodes of encephalopathyFactors precipitating acute episodes of encephalopathy
(diuréticos)(...
Cirrosis
Hipertensió n portal
GPVH > 10 mmHg
Clínicamente significativa:
Valor Pronostico
Predice Desarrollo de Complicaci...
Cirrosis compensada Ascitis
tiempo
Circulación hiperdinámica (vasodilatación GastoCardiaco
Hipovolemia efectiva Retención ...
ASCITIS. PRONÓSTICO
50% mortalidad a 3 años
Ascitis es indicación evaluación para trasplante
ASCITIS. TRATAMIENTO
 Dieta hiposódica (60 a 90 mEq/día = 1,5 - 2 g/d)
• Único tratamiento en pacientes sin
hiperaldoster...
ESPIRONOLACTONA
Reabsorción
proximal de Na
Reabsorción distal de
Na por
ALDOSTERONA
FUROSEMIDA
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
...
TRATAMIENTO DIURÉTICO
• Espironolactona es elección
• Furosemida: uso asociado
• Dosis escalonadas o combinación inicial
•...
Monitoreo de respuesta:
• Control de peso:
descenso <0,5 kg /d en pacientes sin edemas
descenso < 1 kg/d en pacientes con ...
• Complicaciones por diuréticos:
deterioro de la funció n renal 20% (Creatinina)
hiponatremia
encefalopatía (25% de asciti...
Ruiz del Arbol L, Gastroenterology
Incremento en la VASODILATACION arterial
Elevación de renina plasmática 71%
Insuficienc...
Ginés, NEJM2004
Distinto PRONÓSTICO
ASCITIS REFRACTARIA Y SINDROME HEPATORENAL 1 y 2
Sobrevida medida en meses, semanas y
...
TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
Funciona como shunt porto cava laterolateral quirurgico
Descompresión...
ALTERACIONES RENALES EN CIRROSIS
↓Excreción Na ↓Clearence H2O libre ↓FGlomerular
mEq/día ml/min ml/min
ASCITIS HIPONATREMI...
Sindrome hepatorenalSindrome hepatorenal
INSUFICIENCIA RENAL EN LA
CIRROSIS
• Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada
• Asociación con otras complicacio...
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL EN CIRROSIS
INFECCIÓN
BACTERIANA
38%
27%
HIPOVOLEMIA
13%
ENF INTRÍNSECA
RENAL
SHR
12%
FARMAC...
IMPORTANCIA PRONOSTICA DE LA CAUSA
DE FALLA RENAL EN PACIENTES CON
CIRROSISCausas * Frecuencia Sobrevida 3m
Infecciones 21...
SINDROME HEPATORENAL
Insuficiencia renal funcional
Caracterizado por
- marcada disfunción circulatoria
- sobreactivación d...
Cirrosis con HTP:
•Exagerada VASODILATACION ESPLACNICA
con VASOCONSTRICCION RENAL
•Subgrupo con caida relativa del gasto c...
ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZADA
HIPERTENSIÓN PORTAL SEVERA
VD renalesVD renales
Progresión espontánea
vasodilatación arterial...
Probabilidad de sobrevida
 20% a 1 año
Arroyo V, J Hepatol 2003 Ginés P, y col, Gastroenterology 1993
Sobrevida media 2 s...
SHR 1: TERLIPRESINA ASOCIADA A
ALBÚMINA (Consenso IAC-Gut 2007)
• Terlipresina 0.5 – 1 mg c/4h , ev
• Albúmina 1 g/kg en 1...
Vasoconstrictores
• Se recomienda administrarlos con albúmina
1. Análogos de Vasopresina
– Ornipresina
– Terlipresina
1. A...
Terlipresina
• En SHR- 1: reduce creatinina por debajo de
1,5 mg/dl en 60- 75% de los pacientes
• Menos del 5% tiene efect...
Agonistas alfa-adrenérgicos
Duvoux C, Hepatology 36: 274- 80, 2002
• Estudio: serie de casos
• Población: SHR- 1
• Interve...
Asociación de vasoconstrictores
Wong F, Hepatology 40: 55- 64, 2004
• Estudio: serie de casos
• Población: cirrosis con SH...
Agonistas alfa-adrenérgicos
Restuccia T, J Hepatol 40: 140- 6, 2004
• Estudio: casos y controles
• Población: SHR tratado ...
Trasplante hepático
• Aplicable en SHR-2
• En postrasplante requieren hemodiálisis:
– SHR: 35%
– No SHR: 5%
• Retardar 48-...
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  • Figure 7-1. Estimated prevalence of common causes of acute liver failure worldwide. Great variation is observed between the United Kingdom (high prevalence of acetaminophen toxicity) and India (predominantly hepatitis B and others, including a large percentage of hepatitis E cases) [24]. An increasing proportion of acute liver failure in the United States is attributable to acetaminophen. Although generally with better outcomes, these cases may account for more than 50% of patient hospital admissions for acute liver failure in certain urban areas [2], [13]. Furthermore, significant numbers of unintentional acetaminophen poisoning cases are being recognized, in which the medication is taken to relieve pain, without suicidal intent. Whether ethanol abuse is a cofactor in these cases is not entirely clear.
    References:
    [24]. Lee WM, Schiodt FV, Fulminant hepatic failure. In Schiff&amp;apos;s Textbook of Liver Diseases. Edited by Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC. New York: Lippincott-Raven; 1999
    [2]. Lee WM, Medical progress: acute liver failure. N Engl J Med 1993 329 1862-1874
    [13]. Schiodt FV, Rochling FA, Casey DL, Lee WM, Acetaminophen toxicity in an urban county hospital. N Engl J Med 1997 337 1112-1117
  • Table 7-2. Principal causes of acute liver failure. Cause of acute liver failure is important because it determines prognosis. In some instances, initial management must be directed at the specific cause. Disease-specific treatments include antidotes to acetaminophen and mushroom poisoning that must be given immediately on patient admission to the hospital. Identification of severe heart failure as the cause indicates proper resuscitation and correction of any fluid balance disturbance. Likewise, recognition of acute fatty liver of pregnancy leads to consideration of delivery of the mother as the logical treatment for this condition. Patients with fulminant Wilson disease carry such a poor prognosis that urgent listing for transplantation must be immediately undertaken once this diagnosis is made, although therapy with trientine or penicillamine is often initiated.
  • Figure 7-4. Acetaminophen metabolic pathway. The main metabolic pathways for xenobiotic metabolism by the liver are divided into phase I (using cytochromes P-450), phase II (sulfation and glucuronidation), and the glutathione-S-transferase system. Acetaminophen is a prime example of a well-understood metabolic pathway that uses all three mechanisms. Acetaminophen in therapeutic doses undergoes sulfation and glucuronidation (phase II reactions) but is metabolized by cytochrome P-450 2E1 (phase I reaction) to the toxic metabolite N-acetyl-p-benzoquinoneimine (NAPQI) if the capacity of the phase II reactions is exceeded or if the cytochrome is induced. Glutathione-S-transferase is capable of detoxifying NAPQI to mercapturic acid if glutathione is available; N-acetylcysteine is an excellent source of glutathione substrate. Acetaminophen serves as an example of a direct toxin, one in which toxicity occurs in all individuals and is dose related, and in which all animal models demonstrate similar reactions. In alcoholic patients or individuals who are malnourished, glutathione depletion accentuates the liver injury. In addition, induction of P-450 2E1 by ethanol and some other drugs may enhance formation of NAPQI. This metabolite may cause hepatocyte damage via covalent binding to intracellular proteins [26]. Derangements in the regulation of apoptosis may also contribute to hepatocyte destruction [27], and the xenobiotic receptor CAR (constitutive androstane receptor) has recently been identified as a key regulator of acetaminophen metabolism and hepatoxicity in mice, suggesting new possibilities for potential hepatoprotective therapies in humans [28].CAR—constitutive androstane receptor; NAPQI—N-acetyl-p-benzoquinoneimine.
    References:
    [26]. Ostapowicz G, Lee WM, Management of acetaminophen toxicity. In Drugs and the Liver. Edited by Deleve L, Kaplowitz N. : ; 2002 327-344
    [27]. Reed JC, Apoptosis-regulating proteins as targets for drug discovery. Trends Mol Med 2001 7 314-319
    [28]. Zhang J, Huang W, Chua SS, et al. Modulation of acetaminophen-induced hepatotoxicity by the xenobiotic receptor CAR. Science 2002 298 422-424
  • Table 7-6. Drugs implicated in idiosyncratic liver injury leading to acute liver failure. A wide variety of medications have been associated at one time or another with acute liver injury. Although some drugs have never been implicated, others are well known as occasional acute hepatotoxins. The frequency of such reactions may vary from one in 100 patients receiving isoniazid to one in 10,000 patients receiving halothane, or less with many other compounds. Implication of a given drug requires that the physician make a careful listing of all agents taken by the patient, the time period involved, and the quantity ingested. Most examples of hepatotoxicity occur within the first 4 to 8 weeks of drug initiation. Combination agents may have enhanced toxicity in comparison to that experienced with either ingredient alone. It is important to note that certain herbal preparations and other nutritional supplements have been implicated in causing liver injury, so that inquiry about such substances must be made during a complete medication history [30].
    References:
    [30]. Stedman C, Herbal hepatotoxicity. Semin Liver Dis 2002 22 195-206
  • Figure 7-8. Basic physical findings in acute liver failure. Typical features observed in the patient with acute liver failure include confusion, agitation, and possibly hallucination. Mental status may deteriorate quickly to coma, making history taking difficult. Most patients will be icteric, although some barely so. Spider angiomata as seen in cirrhotic patients should be absent. Tachycardia, tachypnea, and relative hypotension are common. Asterixis, so commonly observed in chronic hepatic encephalopathy, is rarely seen. Fetor hepaticus, a sweet but pungent odor caused by mercaptans excreted in the breath, is often noted. Percussion over the rib cage to detect hepatic dullness may reveal a considerably decreased liver span; at times no dullness may be appreciated as evidence of the loss of hepatic mass. At autopsy, the normal liver mass of approximately 1600 g may be reduced to as little as 600 g. Edema is not observed initially but may develop during the course. Although the extremities are often cold, after resuscitation &amp;quot;warm shock&amp;quot; is the rule.
  • Figure 11-40. Factors precipitating acute episodes of encephalopathy. Precipitants of hepatic encephalopathy in 100 consecutive patients with hepatic encephalopathy at the West Haven Veterans Administration Hospital, West Haven, Connecticut. The most common precipitant was azotemia, which occurred in one third of the patients [42]. In about half of them the azotemia had been precipitated by diuretic agents such as furosemide. Precipitation of hepatic encephalopathy by tranquilizers, sedatives, or analgesic agents appears to be primarily responsible for induction of impaired mental state in a quarter of the episodes. Ninety-seven episodes had occurred in cirrhotic patients, 13 of whom had portacaval anastomoses. The severity of the encephalopathy tended to be milder in the azotemic and drug-induced patients. Hypokalemic alkalosis, which had been caused by vomiting, diarrhea, or diuretic drugs, was seen in 10% of the patients. The most severe encephalopathy occurred in association with gastrointestinal bleeding, infection, or azotemia. (Adapted from Fessel and Conn [42].)
    References:
    [43]. Fessel JM, Conn HO, An analysis of the causes and prevention of hepatic coma [abstract]. Gastroenterology 1972 62 191
  • Hipertension portal us

    1. 1. CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA HIPERTENSIÓN PORTAL
    2. 2. Examen de LÍQUIDO Gradiente sero-ascítico de Albúmina >1.1 g indica hipertensió n portal. DD con otras causas Numero polimorfonucleares: > 250 mm3 indica infecció n (PBE) Cultivo en frasco de hemocultivo (>sensibilidad) Proteínas totales: < 1g/dl factor de riesgo para PBE Gradiente sero-ascítico de Albúmina >1.1 g indica hipertensió n portal. DD con otras causas Numero polimorfonucleares: > 250 mm3 indica infecció n (PBE) Cultivo en frasco de hemocultivo (>sensibilidad) Proteínas totales: < 1g/dl factor de riesgo para PBE
    3. 3. HIPERTENSION PORTAL ANATOMIA
    4. 4. Estimated prevalence of common causes of acute liver failure worldwide
    5. 5. Principal causes of acute liver failure ToxinasToxinas
    6. 6. Acetaminophen metabolic pathway N-acetyl-p-benzoquinoneimine
    7. 7. Drugs implicated in idiosyncratic liver injury leading to acute liver failure
    8. 8. Daño HepáticoDaño Hepático agudoagudo crónicocrónico cirrosiscirrosis necrosisnecrosis Insuficiencia hepáticaInsuficiencia hepática hipertensión portalhipertensión portal encefalopatía hepáticaencefalopatía hepática hepatocarcinomhepatocarcinom aa regeneracióregeneració nn
    9. 9. InsuficienciaInsuficiencia hepáticahepática Disminució nDisminució n síntesissíntesis hemorragiahemorragia edemaedema Disminució nDisminució n depuració ndepuració n ictericiicterici aa encefalopatíencefalopatí aa hiperestrogenismohiperestrogenismo hipoglicemiahipoglicemia
    10. 10. Circulació n colateral en hipertensió n portal.
    11. 11. Basic physical findings in acute liver failure
    12. 12. HIPERTENSION PORTAL VARICES ESOFAGICAS SANGRANTES
    13. 13. Factors precipitating acute episodes of encephalopathyFactors precipitating acute episodes of encephalopathy (diuréticos)(diuréticos)
    14. 14. Cirrosis Hipertensió n portal GPVH > 10 mmHg Clínicamente significativa: Valor Pronostico Predice Desarrollo de Complicaciones Ripoll Hepatology 2006
    15. 15. Cirrosis compensada Ascitis tiempo Circulación hiperdinámica (vasodilatación GastoCardiaco Hipovolemia efectiva Retención de Na S.ReninaAngAldosterona SNS HAD Hiponatremia SHR GastoCardiaco DISFUNCIÓN CIRCULATORIA EN LA CIRROSIS Vasodilatación esplácnica
    16. 16. ASCITIS. PRONÓSTICO 50% mortalidad a 3 años Ascitis es indicación evaluación para trasplante
    17. 17. ASCITIS. TRATAMIENTO  Dieta hiposódica (60 a 90 mEq/día = 1,5 - 2 g/d) • Único tratamiento en pacientes sin hiperaldosteronismo y con excreción urinaria de Na conservada (10%) • Mejora respuesta a diuréticos • Esencial en pacientes con pobre respuesta a diuréticos Objetivo: corregir balance de Na y disfunción circulatoria
    18. 18. ESPIRONOLACTONA Reabsorción proximal de Na Reabsorción distal de Na por ALDOSTERONA FUROSEMIDA SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
    19. 19. TRATAMIENTO DIURÉTICO • Espironolactona es elección • Furosemida: uso asociado • Dosis escalonadas o combinación inicial • Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d furosemida 160 mg/d
    20. 20. Monitoreo de respuesta: • Control de peso: descenso <0,5 kg /d en pacientes sin edemas descenso < 1 kg/d en pacientes con edemas Respuesta insuficiente: descenso < 1 kg en 1º sem < 2 kg en siguientes sem • Na urinario insuficiente respuesta natriurética vs incumplimiento de dieta DIURÉTICOS
    21. 21. • Complicaciones por diuréticos: deterioro de la funció n renal 20% (Creatinina) hiponatremia encefalopatía (25% de ascitis severa y dosis altas) hipokalemia hiperkalemia y acidosis metabó lica ginecomastia calambres
    22. 22. Ruiz del Arbol L, Gastroenterology Incremento en la VASODILATACION arterial Elevación de renina plasmática 71% Insuficiencia renal e hiponatremia 25% No revierte espontáneamente Incremento en la VASODILATACION arterial Elevación de renina plasmática 71% Insuficiencia renal e hiponatremia 25% No revierte espontáneamente DISFUNCIÓN CIRCULATORIA POST-PARACENTESIS Sin DCPP Con DCPP Debe Prevenirse: Albúmina 8 g/L ascitis evacuada Probabilidad de sobrevida post DisfuncionCPP
    23. 23. Ginés, NEJM2004 Distinto PRONÓSTICO ASCITIS REFRACTARIA Y SINDROME HEPATORENAL 1 y 2 Sobrevida medida en meses, semanas y dias Opciones • Shunt peritoneo venoso (Leveen) • Shunt quirúrgico porto- cava • Paracentesis +Albumina • TIPS • Trasplante hepático Opciones • Shunt peritoneo venoso (Leveen) • Shunt quirúrgico porto- cava • Paracentesis +Albumina • TIPS • Trasplante hepático
    24. 24. TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) Funciona como shunt porto cava laterolateral quirurgico Descompresión de sistema portal y de sinusoides hepáticos Reduce GPVH Mejora la natriuresis Mejora la respuesta a diuréticos Previene la recurrencia de la ascitis VIGILAR Disfunción del stent, falla cardiaca, encefalopatía Salerno, Hepatology 2004
    25. 25. ALTERACIONES RENALES EN CIRROSIS ↓Excreción Na ↓Clearence H2O libre ↓FGlomerular mEq/día ml/min ml/min ASCITIS HIPONATREMIA SINDROME DILUCIONAL HEPATORENAL
    26. 26. Sindrome hepatorenalSindrome hepatorenal
    27. 27. INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS • Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada • Asociación con otras complicaciones de cirrosis: - hemorragia gastrointestinal: 11% (Child C 29% ) - peritonitis bacteriana espontánea: 30% - sepsis (no PBE): 25% • Impacto negativo en evolución / mortalidad • Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada • Asociación con otras complicaciones de cirrosis: - hemorragia gastrointestinal: 11% (Child C 29% ) - peritonitis bacteriana espontánea: 30% - sepsis (no PBE): 25% • Impacto negativo en evolución / mortalidad Cardenas, Hepatology 2001, de Franchis, J Hepatol 2005 Sort P , NEJM1999
    28. 28. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL EN CIRROSIS INFECCIÓN BACTERIANA 38% 27% HIPOVOLEMIA 13% ENF INTRÍNSECA RENAL SHR 12% FARMACOS 3% OTRAS 7% Ginés P, Baveno 2005 Moreau, Hepatology 2003
    29. 29. IMPORTANCIA PRONOSTICA DE LA CAUSA DE FALLA RENAL EN PACIENTES CON CIRROSISCausas * Frecuencia Sobrevida 3m Infecciones 213(46%) 31% Hipovolemia 149 (32%) 46% SHR 60(13%) 15% Nefropatías 41( 9%) 73% * En otros 99 pacientes las causas fueron varias Martin Llahi, Gastro 2011
    30. 30. SINDROME HEPATORENAL Insuficiencia renal funcional Caracterizado por - marcada disfunción circulatoria - sobreactivación de sistemas vasoactivos endógenos - vasoconstricción renal Potencialmente reversible Gran impacto negativo en el pronóstico Insuficiencia renal funcional Caracterizado por - marcada disfunción circulatoria - sobreactivación de sistemas vasoactivos endógenos - vasoconstricción renal Potencialmente reversible Gran impacto negativo en el pronóstico
    31. 31. Cirrosis con HTP: •Exagerada VASODILATACION ESPLACNICA con VASOCONSTRICCION RENAL •Subgrupo con caida relativa del gasto cardíaco (i.e., gasto cardiaco elevado pero inferior al correspondiente a la caida de postcarga) •Falla CARDIO-HEPATO-RENAL ≡ Insuficiencia Cardíaca de alto débito Ruiz del Arbol Riñ on y corazonRiñ on y corazon
    32. 32. ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZADA HIPERTENSIÓN PORTAL SEVERA VD renalesVD renales Progresión espontánea vasodilatación arterial esplácnica intensa hipovolemia efectiva vasodilatación arterial esplácnica intensa hipovolemia efectiva marcada activación de SNS, SRAA, HAD marcada activación de SNS, SRAA, HAD vasoconstricción arterialvasoconstricción arterial SHR 2 Precipitante: PBE, hgia, DCPP hepatitis alcohólica Reducción relativa de gasto cardíaco VD renalesVD renales SHR 1
    33. 33. Probabilidad de sobrevida  20% a 1 año Arroyo V, J Hepatol 2003 Ginés P, y col, Gastroenterology 1993 Sobrevida media 2 semanas SHR tipo 2 SHR tipo 1 Insuficiencia renal moderada y estable creatinina 1.5 – 2.5 mg/dl Insuficiencia renal rápidamente progresiva duplicación de creatinina a > 2.5 mg/dl en < 2 sem Factor precipitante INDICACIÓN DE TRASPLANTE HEPÁTICO Progresión de disfunción circulatoria Asociado a ascitis refractaria
    34. 34. SHR 1: TERLIPRESINA ASOCIADA A ALBÚMINA (Consenso IAC-Gut 2007) • Terlipresina 0.5 – 1 mg c/4h , ev • Albúmina 1 g/kg en 1º día (hasta 100g), luego 20 – 40 g/d • Terlipresina 0.5 – 1 mg c/4h , ev • Albúmina 1 g/kg en 1º día (hasta 100g), luego 20 – 40 g/d
    35. 35. Vasoconstrictores • Se recomienda administrarlos con albúmina 1. Análogos de Vasopresina – Ornipresina – Terlipresina 1. Análogos de Somatostatina – Octreótido 1. Agonistas alfa-adrenérgicos – Midrodine – Noradrenalina
    36. 36. Terlipresina • En SHR- 1: reduce creatinina por debajo de 1,5 mg/dl en 60- 75% de los pacientes • Menos del 5% tiene efectos isquémicos • Recurrencia: 17- 64% • Cochrane tiene un metaanálisis en curso (volúmen 2, 2005)
    37. 37. Agonistas alfa-adrenérgicos Duvoux C, Hepatology 36: 274- 80, 2002 • Estudio: serie de casos • Población: SHR- 1 • Intervención: Noradrenalina más Albúmina durante 7 días • Resultado: – Incremento de presión arterial media – Reducción en renina activa y aldosterona
    38. 38. Asociación de vasoconstrictores Wong F, Hepatology 40: 55- 64, 2004 • Estudio: serie de casos • Población: cirrosis con SHR- 1 • Intervención: Midrodine, Octreótido y Albúmina durante 14 días • Resultado: –Reduce creatinina sérica –Incrementa excreción renal de sodio
    39. 39. Agonistas alfa-adrenérgicos Restuccia T, J Hepatol 40: 140- 6, 2004 • Estudio: casos y controles • Población: SHR tratado con análogos de vasopresina vs falla hepática sin SHR • Resultado: – No diferencia en la incidencia de falla renal después del trasplante hepático
    40. 40. Trasplante hepático • Aplicable en SHR-2 • En postrasplante requieren hemodiálisis: – SHR: 35% – No SHR: 5% • Retardar 48-72 hr Ciclosporina/Tacrolimus • Sobrevida a 3 años de SHR tratado con Terlipresina en pretrasplante: 100%

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