Este documento describe la relación entre la hiperglicemia y el riesgo de infección en pacientes hospitalizados. Explica que la hiperglicemia es común en pacientes críticos y con enfermedades como sepsis, independientemente de si tienen diabetes o no. Además, la hiperglicemia se asocia con un mayor riesgo de complicaciones infecciosas y peor pronóstico. El mantenimiento de la euglicemia podría ayudar a disminuir el riesgo de infección.

1. CASO FARMACOLOGIA
CLINICA
FIEBRE, HIPERGLICEMIA E
INFECCION
Clinica Universidad de la Sabana
Farmacologia Clinica
Lizeth Barrera
Diana Mora
Erica Uribe

2. Fiebre de origen
desconocido

3. Definición
• Temperatura > 38.3ºC, en varias
ocasiones, persistente y sin diagnostico
despúes de 3 semanas de estudio
ambulatorio o 1 semana en el hospital.
• se dividen en diferentes tipos de FOD.
Mandell, Douglas and Bennetts, principles and practice of infectious disseases, 7 th edition, vol 1, chapter 51, 2009.

4. Clasificación
• Pacientes quienes estan 3 dias hospitalizados, o quienes
tienen 3 visitas al hospital o 1 semana realizando los
examenes necesarios para la investigación de la fiebre.
CLASICA • Causas mas frecuentes: infección, malignidad y enfermedad
del colageno, TCE.
• Pacientes quienes han estado hospitalizados por 24 hrs y que
en su admisión no tenia ninguna manifestación de infección.
ASOCIADA AL • 3 dias de evaluación sin encontrar la causa.
CUIDADO DE LA • Causas mas frecuentes: tromboflebitis séptica, TEP,
SALUD enterocolitis por C.difficile, medicamentos, sinusitis.
Mandell, Douglas and Bennetts, principles and practice of infectious disseases, 7 th edition, vol 1, chapter 51, 2009.

5. Clasificación
• Neutropenia, con conteo <500 neutrofilos, y fiebre por
3 dias sin hallazgo de foco.
• Gmente son infecciones oportunistas bacterianas, tmb
DEFICIT INMUNE pensar en hongos aspergilosis, candidiasis y virus
menos común herpes virus.
• Fiebres recurrentes en un periodo de 4 semanas o VIH
(+) hospitalizado por 3 días.
ASOCIADA A VIH • Pensar en infecciones oportunistas en CMV, complejo
avium, linfomas, sarcoma de Kaposi,P. jirovecci,
inducida por medicamentos y según donde viva el
pcte.
Mandell, Douglas and Bennetts, principles and practice of infectious disseases, 7 th edition, vol 1, chapter 51, 2009.

6. Diagnosticos diferenciales
• Siempre tener en cuenta:
1. La procedencia del paciente
2.Tipo de institución.
Allan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.

7. INFECCIONES :
TBEP Malignidad:
Abscesos: abdominal, pelvico y dental Leucemias
Diverticulitis Linfomas
Trauma Ca. renal, hepatico, pancreas y de colon
Endocarditis
Metastasis
Sinusitis
Sx mielodisplasicos
Osteomielitis
sarcoma
CMV, VEB, VIH
Prostatitis
AUTOINMUNE: MISCELANEO:
Artritis reumatoide Medicamentos (+ comunes)
Enfermedad de still Cirrosis
Arteritis temporal. Hepatitis
LES Sarcoidosis
SIEMPRE confirmar con los examenes
necesarios.
Facticia
Allan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.

8. Gota Cardiovascular Opioides antimicrobianos
• Alopurinol • Captopril • Meperidina • Eritromicina
• Hidralazina • Isoniazida
• Hidroclorotiazida • Penicilina
• Metildopa
• Nifedipino
• Procainamida
• Quinidina
• Heparina
Allan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.

9. Drugs interactions
Allan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever
of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.

10. Reacciones a medicamentos
• Es el efecto nocivo o inexplicable originado
por fármacos que se administran en dosis
estandar, por la vía apropiada, para propositos
de profilaxis, diagnostico o tratamiento.
• Se puede presentar en cualquier paciente o en
personas susceptibles.
• Puede ser inmunologicas y no inmunologicas
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.

11. Patogenesis
• Dependiendo de la molecula.
• Ej: PNC:
– Determinante >: peniciloil que se forma al abrirse el anillo
B-lactamico.
– Determinante <: molecula intacta y peniciloato
– Son la frecuencia con la que parece formarse el anticuerpo
con los haptenos, no con la intensidad que puedan
provocar la reacción
• Tener en cuenta el medio ambiente ya que puede
incrementar o disminuir los metabolitos reactivos.
• Cefalosporinas pueden presentar las mismas
reacciones por la similitud en el anillo Blactamico.
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.

12. Patogenesis
Unirse a Unirse a acidos Unirse a blancos
macromoleculas y núcleicos y producir moleculares formar
causa daño celular productos geneticos un complejo e
directo alterados iniciar la respuesta
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.

13. INMUNOLOGICAS NO INMUNOLOGICAS
Reacciones tipo I : Predecibles
inmunoglobulina E Efectos colaterales Sequedad de boca
anafiláctica por antihistamínicos
Reacciones tipo II (Citotóxicas) Efectos secundarios
Anemia hemolítica Gastritis por medicamentos
Reacciones tipo III Toxicidad Hepatitis por metotrexato
(Complejos inmunitarios) Interacciones por
Enfermedad del suero medicamentos
Reacciones tipo IV Convulsiones por teofilina y
(Influidas por células) eritromicina
Dermatitis de contacto Sobredosis Convulsiones por exceso
Activación por de xylocaína.
células T No predecibles
Rash morbiliforme Pseudoalérgicas Reacciones
Por apoptosis Necrólisis epidérmica anafilactoides por medios
tóxica de contraste
Otras Lupus Like Reacciones a AINES
Intolerancia Tinnitus por aspirina
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.

14. Reacciones a medicamentos
• Tipo: Organo especificas:
– I,II,II,IV. •Multiples y afectan
• Clinica: reacción sistemica cualquier organo
u organo especifica. •Mas común: reacciones
• Tipo I: maculopapulares, purpurica
anafilaxis, urticaria, vascui s, eritrodermia, angioedema
itis, enfermedad del suero , hematomas.
y fiebre por •Eosinofilos en sangre, nos
medicamentos. pueden ayudar, no descarta
• Anafilaxis: IgE. Por enfermedad.
liberación de quimicos
biologicamente activos
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006 .

15. • Los factores de riesgo son especificos.
• Exposición a dosis, duración y frecuencia
• Depende de cada paciente
– Edad
– Sexo
– Genetica
– Reacciones previas

16. Reacciones Inmunologicas
– La sensibilización ocurre por cualquier via, sin
embargo la tópica y la oral son las mas frecuentes.
– Parenteral mas común reacciones anafilacticas por
IgE.
– Menos graves en RN debido a la imadurez del
sistema inmune.

17. Caracteristicas
1. El tto requiere un periodo de sensibilización
si no existe esta, se presenta la reacción
varios dias despúes.
2. Reacciones adversas: urticaria, anafilaxia,
sensibilidad por contacto y erupciones
cútaneas.
3. Ocurre en pocas personas

18. • Siempre:
– Estudiar enfermedad –tto
– Incluir el tipo de reacción
– Evaluar dosis y si es necesario modificarlo
– Identificar el tipo de reacción
– Buscar otras alternativas
– Si no hay alternativas, desensibilizar al paciente.

19. Fiebre por antibioticos
• Causa frecuente y olvidada
• Mas frecuentes Betalactamicos
• 2-5% de todas las reacciones adversas a los
medicamentos
• 5-10% de los pacientes hospitalizados.
Eric V granowitz, Richard B Brown, antibiotic adverse reactions and drugs interactions, critical care clinics, 24, 2008 , 421-442. elsevier.

20. Caracteristicas
1. Exclusión de otras
causas de fiebre.
2. Previa toma de
medicamento que
pueda causar fiebre.
3. Se resuelve al retirar
la droga.
4. No secuelas.

21. Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006 .

22. Diagnostico
• No hay laboratorios especificos.
• Hemograma : normal, pero puede haber
leucositosis o leucopenia.
• Vsg puede estar aumentada.
• PCR: ayuda para control de la infección.
• Mejora de fiebre despúes de 24 – 72 hrs de
retiro de AB
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.

24. N Engl J Med, Vol. 345, No. 11 · September 13, 2001 · www.nejm.org

26. • Estudio entre 2000 y 2001
• 70 efectos adversos a 69 medicamentos e 67
niños recolectados en ese periodo.
• 37 casos (54%) fueron por antibioticos
• 5 de estos casos fue fiebre por antibioticos.

27. Mecanismos causantes de la fiebre
1. Reacciones vinculadas a la admon del medicamento
2. Acción farmacologica
3. Alteración de la termoregulación
4. Reacciones de hipersenibilidad
1. Se clasifican según el tiempo:
1. Inmediatas: antes de 60 mins
2. Acelerado: 1-72hr despúes de la admon.
3. Tardias: luego de 72 hrs de la admon.
Fiorella mollo, stella gutierrez, fiebre por antibioticos, arch, pediatr, urug 2006, 77, 3 (273-278).

28. REACCIÓN DE
ANTIBIOTICOS
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO III
MEDIADA POR RESPUESTA
HUMORAL
FARMACO O METABOLITO DE ESTE LLEVA A
LIBERACIÓN DE LA FORMACÓN DEL COMPLEJO ANTIGENO-
PIROGENOS ANTCUERPO
ENDOGENOS POR
PARTE DE LOS
LEUCOSITOS
FACTORES DEL COMPLEMENTO
FIEBRE
Fiorella mollo, stella gutierrez, fiebre por antibioticos, arch, pediatr, urug 2006, 77, 3 (273-278).

29. OBJETIVOS: METODOLOGIA Y
RESULTADOS:
Determinar la •Estudio descriptivo.
prevalencia de •6617 pctes de los
fiebre por cúales 3064
antibioticos en recibieron AB.
servicio de •De estos 8 (0.26%)
hospitalización pctes presentarón
pediatrico y fiebre por AB.
describir
caracteristicas
clinico evolutivas.

31. Fiebre y antibioticos
• Puede ocurrir en cualquier
momento de inicio del
tto, lo mas común es 1-2
semanas despúes.
• Entre mas prolongado el
tto > riesgo de hacer
hipersensibilidad.
• Disociación entre fiebre y
FC.
• Sospecha mas grande: el
paciente se ve BIEN.
Fiorella mollo, stella gutierrez, fiebre por antibioticos, arch, pediatr, urug 2006, 77, 3 (273-278).

32. ALTERACIONES EN EL CONTROL
GLICÉMICO Y SU RELACIÓN CON
INFECCIÓN

33. Critical Care Clinics, 2012, 17(1), 107-124.
Marik, P. E., & Raghavan, M. (2004). Stress-hyperglycemia, insulin and
immunomodulation in sepsis. Intensive Care Medicine, 30(5), 748-756.

34. A
Hiperglicemia por
estrés es el
problema más
S
Hiperglicemia es un hallazgo
frecuente en
universal en pacientes DM con
pacientes de
P
enfermedades catabólicas 
UCI, así glucosa
empeoran pronóstico4
previamente sea
E normal o no sean
diabéticos 4
C
T Hiperglicemia con o sin DM
aumenta mortalidad en pacientes
Prevalencia de
hiperglicemia
O hospitalizados.1 intrahospitalaria es de
32-38% (2) hasta 70%
en pacientes DM con
S Hiperglicemia es frecuente en
enfermedades críticas, quirúrgicas
SCA y hasta 80% en
pacientes con Cx
cardiaca en
y traumáticas1 perioperatorio3
C
L Presencia de
A
hiperglicemia está Indirectamente la evidencia indica
asociada a > riesgo que el mantenimiento de la
V
de complicaciones euglicemia puede disminuir riesgo de
infecciosas en infección4
pacientes Qx 4
E
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
2. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, et al. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab
2002;87(3):978–82.
3. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345(19):1359–67.
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.

35. A
S 1) Hiperglicemia hospitalaria: hiperglicemia de estrés cuando la glicemia es mayor a 140
P
mg/dl (ADA y AACE)1
E
C Resuelve tan pronto como la enfermedad aguda o
T el estrés quirúrgico cesa.
O
S
2) Todos los pacientes con hiperglicemia de estrés deberían evaluarse con test de
tolerancia oral a la glucosa después de su egreso hospitalario5
C
L
A 3) Más recientemente se ha recomendado la HbA1c  mayor a 6.5% pueden ser
V identificados como pacientes con DM6
E
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
5. Garber AJ, Moghissi ES, Bransome ED Jr, et al. American College of Endocrinology position statement on inpatient diabetes and metabolic control. Endocr Pract 2004;10(Suppl 2):4–9
6. Mazurek JA, Hailpern SM, Goring T, et al. Prevalence of hemoglobin A1c greater than 6.5% and 7.0% among hospitalized patients without known diagnosis of diabetes at an urban
inner city hospital. J Clin Endocrinol Metab 2010;95(3):1344–8.

36. Hiperglicemia por Estrés
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS EN
ENFERMEDAD CRÍTICA4
FACTOR MECANISMO
DM pre existente Déficit relativo o absoluto de insulina
Infusión de catecolaminas Resistencia a la insulina
Terapia con glucocorticoides Resistencia a la insulina
Obesidad Resistencia a la insulina
Score APACHE alto Niveles altos de hormonas
contrarreguladoras
Edad avanzada Deficiencia de insulina
Sepsis Resistencia a la insulina
Pancreatitis Deficiencia de insulina
Cirrosis Resistencia a la insulina
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.

37. FISIOPATOLOGIA 1,4
Citoquinas
• Glucagón • Producción excesiva
• Hormona de de glucosa y
• Niveles elevados de alteración en su
crecimiento
citoquinas en tejidos captación periférica
• Catecolaminas o en circulación 
• Glucocorticoides TNF alfa, IL1, IL6
Exceso de hormonas Síntesis de glucosa
contrarreguladoras: alterada
1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am
41 (2012) 175–201
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.

38. FISIOPATOLOGÍA 4
Niveles plasmáticos de Causa aumento sostenido
Cuando hay infusiones de
hormonas se mantienen de la glucosa plasmática
las hormonas el efecto en
elevados a niveles típicos (60-80%) y la producción
la glucosa plasmática se
en estrés por cerca de 3 de glucosa (100%) a pesar
triplica
días de hiperinsulinemia
Hormonas contrarreguladoras como causa de aumento en
la producción de glucosa
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.

39. Niveles altos de cortisol
aumentan la
producción hepática de
Glucosa, estimulan
catabolismo de
proteínas y aumentan
AA circulantes
Adrenalina estimula
producción de Glucagón TNF alfa, IL1, IL6:
y éste disminuye la interfieren con
liberación de Insulina señalización de la
en células B- Insulina
pancreáticas1
Hiperglicemia
por estrés1
1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am
41 (2012) 175–201

40. TNF-a activa la kinasa N-terminal (proteína
que fosforila el substrato del receptor de
insulina) y evita la activación de
fosfatidilinositol 3-kinasa que está
relacionado con la captación tisular de
glucosa.
1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am
41 (2012) 175–201

41. ACCIÓN DE LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS Y LAS CITOQUINAS EN
HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS4
Glucagón Aumenta gluconeogénesis
Aumenta glucogenólisis hepática
Adrenalina Resistencia a la insulina en el músculo esquelético por alteración
en la señalización post receptor
Aumenta gluconeogénesis
Aumenta glucogenólisis hepática y del músculo esquelético
Aumenta lipólisis
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.

42. ACCIÓN DE LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS Y LAS CITOQUINAS EN
HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS4
Noradrenalina Aumenta lipólisis
Aumenta gluconeogénesis
Glucocorticoides Resistencia a la insulina en el músculo esquelético
Aumenta lipólisis
Aumenta gluconeogénesis
Hormona de crecimiento Resistencia a la insulina en el músculo esquelético
Aumenta lipólisis
Aumenta gluconeogénesis
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.

43. Activación del GLUT4 
glucosa cruza la membrana y se
metaboliza7
Captación de insulina se lleva a
cabo en músculo
esquelético, cardiaco y
adipocitos  estimulados por
insulina
Activación mediante fosforilación de moléculas implicadas en la
señalización por insulina se encuentran dañadas en sepsis y en
enfermedad crítica  lleva a disminución de GLUT 4  disminución de
captación de glucosa8
Hormonas contrarreguladoras como causa de resistencia periférica a
la Insulina
7. McCowen KC, Abel ED: The contribution of defects in insulin signaling in skeletal muscle to insulin resistance and type 2 diabetes: cellular and molecular
aspects. In Malhotra SK (ed): Advances in Structural Biology. Stamford, CT, Jai Press, 2000 pp 41-64
8. Fan J, Li YH, Wojnar MM, et al: Endotoxin-induced alterations in insulin-stimulated phsophorylation of insulin receptor, IRS-1, and MAP kinase in skeletal
muscle. Shock 6:164-170, 1996

44. 1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am
41 (2012) 175–201

45. Otros factores que promueven
hiperglicemia por estrés
Reposo en cama en la ausencia de enfermedad se
asocia a disminución en la sensibilidad del músculo
esquelético a la insulina10
Edad avanzada11
10. Stuart CA, Shangraw RE, Prince MJ, et al: Bed-rest-induced insulin resistance occurs primarily in muscle. Metabolism 37:802-806, 1988
11. Desai D, March R, Watters JM: Hyperglycemia after trauma increases with age. J Trauma 29:719-723, 1989

46. RELACIÓN HIPERGLICEMIA CON
INFECCIONES
Hiperglicemia
Daña la síntesis
de colágeno y
Induce pobre
producción de cicatrización de
citoquinas como heridas
TNF-a, IL6, (frecuente en
Se asocia a daño inhibidor 1 del DM)
en la función plasminógeno
leucocitaria, que causa
incluyendo aumento en la
disminución de la permeabilidad
Incrementa la fagocitosis, vascular y
incidencia de destrucción activación
infecciones bacteriana y leucocitaria y
intrahospitala quimiotaxis plaquetaria
rias
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am
41 (2012) 175–201

47. RELACIÓN HIPERGLICEMIA CON
INFECCIONES
Comparación
retrospectiva entre
diabéticos y no
Pacientes quirúrgicos
diabéticos con bypass
con hiperglicemia, DM o
coronario la tasa de ISO
ambas tienen alta tasa
fue 7.5% vs 0.9%  es
de infecciones de sitio
plausible ya que en DM
operatorio12
hay disfunción vascular
y problemas locales en
los tejidos
12. Fietsam R Jr, Bassett J, Glover JL: Complications of coronary artery surgery in diabetic patients. Am Surg 57:551-557, 1991

48. ¿Hiperglicemia inducida por
estrés en pacientes no
diabéticos se relaciona con
aumento en riesgo de
infecciones?
In vitro se ha demostrado que
los macrófagos alveolares Hay una gran cantidad de
sufren daño en la respiración literatura que detalla los
celular cuando se exponen en efectos nocivos de la
un tubo de ensayo a hiperglucemia en la función
concentraciones elevadas de del sistema inmunológico4, 13
glucosa 4, 13
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
13. Kwoun MO, Ling PR, Lydon E, et al: Immunologic effects of acute hyperglycemia in nondiabetic rats. JPEN J Parenter Enteral Nutr 21:91-95,
1997 31. Khaodhiar L, McCowen K, Bistrian B: Perioperative hyperglycemia, infection or risk. Curr Opin Clin Nutr Metabolic Care 2:79-82, 1999

49. MANEJO DE HIPERGLICEMIA
OBJETIVOS (ADA/AACE)1
Pacientes en UCI: Glicemia entre 140 y 180 mg/dl
Pacientes No UCI: Glicemia preprandial < 140
mg/dl y glicemia al azar < 180 mg/dl para la
mayoría de pacientes no críticos tratados con
insulina.
* En pacientes con enfermedad terminal o con
comorbilidades severas se pueden aceptar
niveles de glicemia > a valores objetivo
* Para evitar hipoglicemia, la dosis total de
insulina basal y preprandial debe disminuirse si
los niveles de glucosa caen entre 70 y 100 mg/dl.
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am
41 (2012) 175–201

50. MANEJO DE HIPERGLICEMIA
Paciente Crítico1
Insulina IV o SC es el régimen preferido para
hiperglicemia durante estancia hospitalaria
Recomiendan Infusión continua de Insulina.
Permite tener niveles de glicemia adecuados
en 4 – 8 horas
Permite tener una dosis de titulación de
manera rápida
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am
41 (2012) 175–201

51. Cálculo de dosis inicial: Glicemia/100 y evaluar en 1 hora
Glicemia varió cerca de 30 mg/dl?  Entonces:
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am
41 (2012) 175–201

52. Cambiar administración IV a SC
Dosis: 80% de la cantidad total usada en las
últimas 24 horas y distribuirla en basal y
prandial
• PACIENTE NO CRÍTICO  SC
• Dosis varía entre 0.3 a 1.5 U/Kg/día
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am
41 (2012) 175–201

53. Infección por Enterococcus
faecium en vejiga neurogénica y
diabetes mellitus

54. Enterococcus faecium
• Coco, anaerobio
facultativo.
• Comensal en TGI
• 10-45 grados
Centígrados.
• Alfa-gamma
hemolítico
Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010

55. Enterococcus faecium
• Produce hidrólisis de
arginina
• Dominio hialuronidasa
Citolisina/hemolisina
• Patógeno nosocomial
Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010

56. Incidencia
IVU: Asociado
2ª causa de con catéteres,
30% Resistentes
infección instrumentación
a vancomicina
nosocomial o anomalías
congénitas. (1/3)
Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010

57. • 1975-1984
473 casos IVU Enterococcus en Hospital de
Virginia
• 30-40% de todos las infecciones adquiridas en
el hospital con tasa de 112-154 por 10.000
ingresos
• La tasa promedio de IVU por Enterococcus fue
de 21.1 casos /10.000

58. 95% casos tenían previa cateterización.
En 124 casos (26%) con vejiga neurogénica 7.3%
mortalidad
Sujetos con vejiga neurogénica eran jóvenes (30 vs 50 años
P<0.001) y sexo masculino (64% vs 52% P<0.001)
Enterococcus fue el segundo microorganismo aislado mas
frecuente en sujetos con IVU nosocomial después de la E.
Coli.

59. • 1497 pacientes con IVU asociada a catéter
• 235 casos IVUAC
• 90% asintomáticos.
• 123 (52%) fueron detectados en pacientes por laboratorios
UFC 100.000 en 1 o más cultivos

60. • 40% de IVUs infecciones nosocomiales más frecuentes.
• Solo necesita tratamiento cuando es sintomática.
• La incidencia en mujeres 23.2% (P<0.001 IC 1.6-2.0)
• 97% bacilos Gram negativos, 34% Enterococcus y 27% cándida
Catheter-Associated Urinary tract infection Is rarely Symptomatic. Paul A. Tambyah,
MBBS; Dennis G. Maki, MD, Archintec Intern Medicine. 2000; 160:678

61. Wisconsin
1998
• Estudio prospectivo observacional con 1.498
pacientes.
PROMEDIO DE COSTOS $ 589 y mediana de $
356

62. • estudio prospectivo consecutivo de 283
sujetos con urocultivos (2009)
• 106 pacientes con lesión neurológica

63. Principal patógeno: E. coli
Segundo lugar: E. faeicum y faecalis

64. • IVU Infección intrahospitalaria más común
(80%)
• 12-60% de los pacientes intrahospitalarios que
requieren catéter, realizan IVU en algún
momento de la estancia.

65. FR: sexo
femenino,
adulto mayor.
Presentación
clínica; fiebre con
urocultivo positivo.
Recomendaciones:
-Revisión frecuente de sondas urinarias
-Mantener estéril y cerrado el sistema de drenaje
-Rutinas de higiene adecuadas

66. • Hospital de Detroit
• Casos y controles
• 1996 y 2000 65 pacientes con
bacteremia
Enterococcum faecium fue el germen
que se relacionó con resistencia a
vancomicina

67. Función renal es
significativo como
factor de riesgo
para realizar
resistencia a
vancomicina.

68. Penicilina
Aminopenicilina Ureidopenicilinas
G
Carbapenems
Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010

69. 1. Linezolid
2. Ampicilina + aminoglicósido
No 3. Daptomicina + aminoglucosido
endocarditis 4. Tigeciclina
5. Nitrofurantoína (IVU)
Infeccion E. 6. Fosfomicina
faecium resistente
a vancomicina
1. Ampicilina + aminoglicósidos
2. Daptomicina +
Endocarditis aminoglicósido+ agente
selectivo
3. Ampicilina + Imipenem
Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010

70. GRACIAS