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Alzheimer

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Alzheimer

  1. 1. LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER
  2. 2. Melanie Sánchez Cruz ÍndiceIntroducción:...........................................................................pág 1¿Envejecimiento fisiológico del cerebro o Alzheimer?.pág 1 y 2¿Qué es la demencia?......................................................pág.2 a 4El Alzheimer............................................................................pág. 4Patología............................................................................pág 4 y 5Síntomas del Alzheimer..........................................................pág 5Estadios de la enfermedad...............................................pág 5 y 6Factores de riesgo.............................................................pág 6 y 7Alois Alzheimer.................................................................pág. 7 y 8Caso de Alois Alzheimer............................................pág. 8, 9 y 10Bibliografía.............................................................................pág.10
  3. 3. IntroducciónLa enfermedad del Alzheimer (EA) también denominada mal de Alzheimer o demencia senil de malde Alzheimer es una forma de demencia que gradualmente empeora con el tiempo y se caracterizapor la pérdida de memoria, afectando también al pensamiento y la personalidad del enfermo. Porconsiguiente, la persona que la sufre se ve muy afectada al realizar sus tareas diarias. Es el tipo dedemencia más frecuente en personas de avanzada edad. Todavía se sigue investigando cual es lacausa para sufrir esta enfermedad. El nombre que recibe esta enfermedad viene del médico alemán,Alois Alzheimer, descubridor de dicha enfermedad.¿ Envejecimiento fisiológico del cerebro oAlzheimer?Del Sistema nerviso hay que resaltar que las neuronas no tienen la capacidad dedividirse, como aspecto negativo, impide la recuperación de las células perdidas, peropresentan una elevada capacidad de adaptación que puede suplir las funciones de otrascélulas que se mueren. La diferencia entre el envejecimiento fisiológico y lasenfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, es la pérdida de capacidad deadaptación para hacer frente al deterioro senil.Junto a la disminución de la capacidad funcional ligada al paso del tiempo, y a lairreversibilidad de las alteraciones, existe mayor posibilidad de padecer enfermedades enla senilidad. Las claves que rigen este proceso involutivo son tanto de carácter genético,como ambiental, existiendo factores de envejecimiento. Estos factores condicionan tantola mayor o menor duración de la vida como la calidad de la misma en sus últimosperiodos. Las alteraciones del sistema nervioso central asociadas al envejecimientoafectan, en mayor o menor grado, a todas las áreas mentales, comportamentales,emocionales, sensitivas y motoras del cerebro, pero sin llegar a producir una grandiscapacidad. Esto marca otra diferencia fundamental con el Alzheimer. Los cambios en elcerebro son numerosos;# Cambios en los neurofilamentos que provocaban una alteración del citoesqueleto y de
  4. 4. conducción de los impulsos nerviosos.# Alteraciones del metabolismo, acumulación de gránulos de lipofuscina y vacuolas quecontienen substancias de degeneración celular, que inducen un deterioro funcional.#.Alteraciones en sus prolongaciones, dando lugar a un menor número de conexiones,por ello hay disfunción en los circuitos neuronales.# Las alteraciones son similares a las de la enfermedad del Alzheimer, sólo que variandosu intensidad, inferior en el envejecimiento fisiológico.# Durante el envejecimiento se producen cambios a nivel vascular poco llamativos y, deexistir estas modificaciones, hay que pensar siempre en una enfermedad cerebrovascular.# Existen disminuciones diversas, o bien alteraciones, del metabolismo. Ello ocurreporque algunos factores de regulación del metabolismo celular cambian con la edad, y/oporque se va produciendo algún deterioro en sistemas importantes para la vida de lacélula y que esta no puede reparar o compensar. Disminuye la función de genes queintervienen en la regulación de la actividad metabólica de la células.# También en el envejecimiento se ha observado un aumento de actividad de genes ysubstancias existentes en todas las células y que están encargadas de producir el"suicidio" celular cuando la célula está dañada y no puede recuperarse.La Enfermedad de Alzheimer ha sido definida como "un envejecimiento acelerado". Yaque estas características se observan en los pacientes de Alzheimer pero con una mayorafectación ¿Qué es la demencia?La demencia es definida como un síndrome debido a una enfermedad del cerebro,generalmente crónica o progresiva, en la que hay déficits de varias funciones corticalessuperiores, que impiden al enfermo realizar sus tareas diarias. Estas funciones son: lamemoria, el entendimiento, el juicio, el habla, el cálculo, el pensamiento, la orientación...,mediante un deterioramiento progresivo. Lo primero que se suele alterar es la memoria.La pérdida única de la memoria sería una amnesia, y el deterioro único de la misma, unadismnesia. De todos los tipos de demencias, la enfermedad de Alzheimer y la demenciade tipo vascular suponen conjuntamente más del 90% de los casos. Síntomas
  5. 5. # Deterioro de memoria: alteración para registrar, almacenar y recuperar informaciónnueva.#Deterioro del pensamiento y del razonamiento: reducción en el flujo de ideas, deterioroen el proceso de almacenar información, dificultad para prestar atención a más de unestímulo a la vez y dificultad para cambiar el foco de atención.# Interferencia en la actividad cotidiana# Puede llegar a producirse demencia. Clases# Por la edad: Existen demencias seniles y preseniles (jóvenes).#Por estructuras cerebrales afectadas: Demencias corticales, las cuales sonconsecuencia de cambios degenerativos en la corteza cerebral y se evidencianclínicamente por amnesia, afasia, apraxias y agnosias, así como dificultades en lamemoria operativa de trabajo. Demencias subcorticales, que son el resultado de unadisminución en la estructura profunda de la sustancia gris y blanca, que afectan losganglios basales, el tálamo, los núcleos de la base y las proyecciones de estasestructuras hacia el lóbulo frontal.# Etiología (causa o agente que produce la demencia): Se dividen en causa que no esconocida o primarias (Alzheimer) y secundaria donde la demencia viene precedida por untrastorno principal. Tipos de demencia# Demencia del Alzheimer: es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, deetiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuropsiquícoscaracterísticos.# Demencia vascular: alteraciones demenciales consecutivas a diversos tipos dealteraciones originadas por hemorragias, trombos, infartos, etc., en el cerebro. Tiene lugara edades avanzadas y suele tener un cuadro brusco y al cabo de un tiempo, se producenmejoras parciales. Los factores de riesgo son: hipertensión, diabetes, enfermedadescardiovasculares, accidentes cerebrovasculares...Existen varios subtipos:#Demencia vascular de inicio agudo: se desarrolla de un modo rápido.#Demencia multi-infarto: tiene un inicio más gradual, después de varios episodiosisquémicos menores.#Demencia vascular subcortical:Puede venir precedido por la hipertensión o focos dedestrucción isquémica. La corteza cerebral se mantiene indemne.#Demencia vascular mixta, cortical y subcortical.#Demencia vascular sin especificación.#Demencia en la enfermedad de dic:demencia progresiva (entre 50-60 años)caracterizada por cambios precoces y lentamente progresivos de carácter y poralteraciones del comportamiento, que evolucionan hacia un deterioro de la inteligencia, dela memoria y del lenguaje, acompañado de apatía o de euforia.#Demencia en la enfermedad de Huntington:degeneración selectiva de tejido cerebrala nivel de los ganglios basales. Se produce a la 3ª y 4ª edad los primeros síntomas
  6. 6. pueden ser depresión, ansiedad o síntomas claramente paranoides, acompañados decambios de personalidad. La evolución es lenta, llevando a la muerte normalmente alcabo de 10 a 15 años.#Demencia en la enfermedad de Parkinson: Es una enfermedad neurológica que seasocia a rigidez muscular, dificultades para andar, temblor y alteraciones en lacoordinación de movimientos.El inicio se sitúa entre los 40 y 70 años, de los cuales entreun 20 y un 30% de los enfermos desarrollan demencia.#Demencia en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ):Es una demencia progresivacon multitud de síntomas y signos neurológicos, debidas a alteraciones neuropatológicasespecíficas.#Demencia en la infección por Sida (VIH):La demencia suele ser un cuadro de aparicióntardía y cuando el paciente está ya muy inmunodeprimido. El AlzheimerEs un síndrome debido a una enfermedad del cerebro, generalmente de naturalezacrónica o progresiva, en la que hay déficits de múltiples funciones corticales superioresque repercuten en la actividad cotidiana del enfermo. Se sufre un deterioro progresivo delas funciones superiores: pérdida de memoria,del juicio o del lenguaje. En la primera fasede la enfermedad , se acompaña con síntomas de otro tipo como: (psicosis, depresión,ansiedad...). Depende de los síntomas aparecidos,se produce una interferencia grave, enla que surge la dependencia. En casos extremos puede alcanzar la cumbre, al cabo, de 2o 3 años, aunque en España hay un promedio medio de 12 años(dependiendo de laatención que se le preste). Aunque su conocimiento es muy extenso, todavía no se sabela causa que provoca esta enfermedad. Se puede tratar de distintos tipos de Alzheimer:# Alzheimer senil: cuando ocurre a una edad tardía, hacia los 65 años, se trata del 95% delos casos y su evolución suele ser lenta.# Alzheimer presenil: a edades tempranas, su origen es hereditario, comienza antes delos 65 años y su evolución es más rápida.#Familiar: Su causa es debida a la genética por mutaciones en tres de los genes.#Esporádica: Comienza en personas mayores de los 65 y su causa es desconocida. Patología#Disminución del peso y el volumen del cerebro y la corteza cerebral. Dilatación de losventrículos cerebrales.#Reducción del número de neuronas, especialmente en el hipocampo, corteza tiempo-parietal y corteza frontal. También en algunas zonas grises. Se observan atrofias,disminución de las conexiones neuronales y engrosamiento. Aumento de las célulasgliales.#Alteraciones en los sistemas neurotrasnmisores, que sirven para lubricar lascomunicaciones entre neuronas.
  7. 7. Neurotransmisores Síntomas del Alzheimer#Primeros síntomas: Disminución de la memoria inmediata, hechos que han ocurridorecientemente.#Cambios en el comportamiento y la personalidad. Irritable, con frecuentes cambios dehumor, llegando a veces, al aislamiento.#Empleo de frases más cortas y una mezcla de ideas.#Dificultad en acciones espontáneas y movimientos corporales#Confusión al realizar tareas cotidianas.#Abandono del cuidado personal.#Desorientación en el tiempo y el espacio.#Alteración del sueño.Desde que la enfermedad comienza puede durar entre 3 o 15 años, el enfermo vaperdiendo sus capacidades, sin control de esfínteres y perdida del lenguaje, juicio ymemoria. Estadios de la enfermedad Leve Moderado SeveroDel 1 al 3-5 años. Durante este Del 3-5 al 7 año. Frecuentes y De 7 a 12 años. Presentaperiodo la persona no necesita severas quejas de perdida de problemas para reconocer ademasiada ayuda. Síntomas: memoria. Períodos más cortos la gente e incluso su propioinconvenientes en las tareas de de concentración. Dificultades reflejo. Empiezan a sufrirla vida diaria. El enfermo se en el lenguaje. Incapacidad alucinaciones y conductasvuelve retraído. Perdida de la para aprender cosas nuevas. excéntricas, almacenandopercepción espacial. Dificultad para pensar cosas. Empieza a tener una lógicamente. Afirmaciones y conducta infantil y pérdida de
  8. 8. movimientos repetitivos. la capacidad ambulatoria. Empiezan a requerir ayuda Pérdida de la capacidad para para la higiene,vestirse y mantenerse sentados, alimentarse. pérdida de la capacidad de sonreír. Dificultad en controlar los esfínteres Factores de riesgo Alzheimer#Edad: Es el factor más importante para desarrollar la enfermedad del Alzheimer. Elnúmero de enfermos de Alzheimer es mayor entre los 65 y los 85 años.#Sexo: Afecta tanto a mujeres como a hombres, pero las mujeres tienen un riesgoligeramente más alto de sufrir la enfermedad.#Factores genéticos: Personas con un pariente de primer grado, que padezca laenfermedad tiene un riesgo doble o triple de sufrirla en un futuro .Ha habido un clarovínculo genético de inicio temprano de la enfermedad (que ocurre en personas durantesus 30, 40, y a principios de sus 50 años de edad), y se sospecha de un vínculo genéticode la enfermedad, un gen que se considera como factor de riesgo es el gen ApoE4,molécula de la familia de las apoproteínas, proteína con aminoácidos que transportavitaminas liposolubles y colesterol.Gen ApoE4
  9. 9. #Condiciones médicas:a) Lesiones en la cabeza: Existen algunos estudios que dicen que las personas quesufren una lesión seria y traumática en la cabeza, pueden tener un mayor riesgo a sufrir laenfermedad.B) Síndrome de Down: Casi todas las personas con síndrome de Down,desarrollaAlzheimer hacia los 40 años.C)Colesterol elevado e hipertensiónD) Deficiencia de Vitamina BE)Actividad Mental y Educación: Estudios dicen que las personas que tienen un niveleducativo más alto y son más activas en sus años anteriores son menos propensos asufrir la enfermedad. Aunque algunos expertos dicen, que esto no es realmente así si noque al tener mayores conocimientos, sus resultados en los exámenes de Alzheimer sonmejores.F)Entorno: Hay algunas teorías que la enfermedad está relacionada con la exposición aalgunos factores ambientales: toxinas, virus, bacterias, metales, camposelectromagnéticos, pero todavía no se ha aprobado esta teoría.G)TabaquismoH)Diabetes mellitus Alois AlzheimerAlois Alzheimer ( 14 de junio de 1864 Marktbreit,Baviera,Alemania al 19 dediciembre de 1915 Breslavia, Alemania) fue un neurólogo y psiquiatra alemán, elprimero en identificar los síntomas de lo que después se denominó Alzheimer ensu honor. Los observó en una paciente por el año 1901 e informó de sus
  10. 10. descubrimientos tras observar su cerebro una vez muerta. Tras licenciarse enmedicina por el año 1887 pasando por las universidades de Tubinga, Berlín y ,Wursburgo una consulta de enfermos mentales y después se instaló en unaconsulta en un asilo de enfermos mentales(lunáticos y epilépticos) en Frankfurt.Donde conoció al neurólogo Franz NisslGran parte del trabajo de Alzheimer en patología cerebral se basa en el método deNissl, que consistía en una tintura de plata de las secciones histológicas. Alzheimerfue el co-fundador y co-editor de la revista: Zeitschrift für die gesamte undPsychiatrie neurologie. Jamás hizo un libro que podríamos considerar hechototalmente por él. El 16 de julio de 1912, Alzheimer se hizo cargo de la dirección dela clínica psiquiátrica y mental de la Universidad Schlesische Friedrich-Wilhem enBreslau. El propio emperador Wilhem II firmó su documento de nombramiento. Amediados de diciembre de 1915, cayó enfermo en el tren de camino a laUniversidad de Breslau, donde había sido nombrado profesor de psiquiatría en1912. Lo más probable es que tenía un estreptococo infeccioso y posteriormentefiebre reumática e insuficiencia renal.lMurió de de insuficiencia cardíaca a la edadde 51 años, en Breslau (Silesia). Alois Alzheimer CASO DE ALOIS ALZHEIMEREn 1901, el Alzheimer observó un paciente en el asilo de Frankfurt llamado la señoraAuguste Deter. El paciente de 51 años de edad, había extraños síntomas decomportamiento, incluyendo una pérdida de memoria a corto plazo,desorientación,alucinaciones, y demencia que la llevaron a su muerte con solo 55 años de edad, junto
  11. 11. con el estudio anatomopatológico de su cerebro. Este estudio mostró que la cortezacerebral era más estrecha de lo normal (estaba atrófica) y, además, que existían dos tiposde anomalías muy llamativas, que hoy en día siguen siendo las característicashistopatológicas principales de la Enfermedad de Alzheimer: placas y ovillosneurofribilares. Esta paciente le provocó una obsesión en este tema centrándose variosaños en ella. En abril de 1906, la señora murió y al parecer Alzheimer tenía los registrosdel paciente trajo el cerebro a Munich, donde él estaba trabajando en el laboratorio deKraepelin. Junto con dos médicos italianos, que utilizaría las técnicas de tinción paraidentificar amiloides (son fibrosos insolubles proteínas agregadas que comparten rasgosestructurales específicos). La acumulación anormal del amiloide en órganos puedeconducir a amyloidosis, y puede desempeñar un papel en enfermedadesneurodegenerativas), placas (las placas están hechas de beta-amiloideas, un fragmentoproteico que forma parte de una proteína más grande llamada proteína precursora deamiloidea (APP, siglas inglesas), puede contener terminaciones de neuronas degeneradasy estar rodeado de células gliales reactivas. Estos fragmentos se agrupan y mezclan conotras moléculas, neuronas y células no nerviosas. En la enfermedad de Alzheimer, lasplacas se desarrollan en el hipocampo, una estructura en el cerebro que ayuda a codificarlos recuerdos, y en otras áreas de la corteza cerebral que se usan para pensar y tomardecisiones. Todavía no se sabe si las placas beta-amiloideas causan Alzheimer o si sonun subproducto del proceso del Alzheimer) y ovillos neurofibrilares (son un conglomeradoanormal de proteínas cformadas por pequeñas fibras entrelazadas dentro de las neuronasen casos del Alzheimer. Los ovillos se forman por la fosforilación de proteínas asociadas alos microtúbulos intracelulares , llamado proteína tau. La función de los microtúbulos esparticipar en el desplazamiento de vesículas de secreción, movimiento de organulos,transporte intracelular de sustancias, así como en la división celular (mitosis y meiosis) ovillo neurofibrilar
  12. 12. Un discurso pronunciado el 3 de noviembre 1906 sería la primera vez que la patología ylos síntomas clínicos de demencia presenil se presentasen juntos.A través de este hechoafortunado y los preparativos microscópicos originales en la que Alzheimer basó sudescripción de la enfermedad fueron descubiertos al cabo de unos años en Munich. Dadoque Alemania era el icono de la ciencia (y especialmente de la psiquiatría) en esemomento, el uso de Kraepelin de la enfermedad de Alzheimer en un libro de texto haríaque pasase a llamarse como Alois Alzheimer. En 1991 su descripción de la enfermedadestuvo siendo utilizada por los médicos europeos para el diagnóstico de los pacientesnorteamericanos. En 1907 Alzheimer publicó sus hallazgos, con amplios detalles clínicosy dibujos de las lesiones cerebrales que se han hecho internacionalmente famosos, con eltítulo "Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral". Continúo estudiando otrocinco casos de esta misma enfermedad, centrándose en la familia Johan F. Su segundopaciente fallecido en 1910, tras examinar su cerebro, una vez muerto observo cambiossimilares al de su primera paciente. La investigación y resultados de su primera pacienteno fueron, exactamente bien recibidos, ni por sus jefes ni ninguno de sus compañeros. Alcabo de unos años empezó a llamarse enfermedad del Alzheimer, por recomendación deAlois. Cajal en 1925, ya empezó a utilizar este nombre en sus trabajos, denominándolademencia de Alzheimer. Auguste Deter
  13. 13. Bibliografíahttp://www.doctorsofusc.com/condition/document/122665 (Factores de riesgo)http://www.tuotromedico.com/temas/alzheimer.htm (Estadios)http://www.publispain.com/revista/la-terrible-realidad-del-alzheimer.htm (Estadios)http://es.wikipedia.org/wiki/Alois_Alzheimer (Bibliografía Alois)http://www.ferato.com/wiki/index.php/Enfermedad_de_Alzheimer (Enfermedad del Alzheimer)http://www.mailxmail.com/curso-alzheimer/alois-alzheimer-1864-1915-sus-aportaciones (Informacióngeneral)http://alzheimer.medico-guia.com/alzheimer-factores-de-riesgo.htmlhttp://www.tratamientos-alzheimer.com/factores-de-riesgo-alzheimer/factores-de-riesgo.php (factores deriesgo Alzheimer)

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