UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
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didáctico “Muerte celular programada y cáncer”, con la
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Figura 1. resumen esquemático de la muerte celular por traumatismo
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Figura 3. Señalamiento bioquímico de la Muerte Celular Programada
Funciones de la apoptosis
La apoptosis puede, cuando una...
célula dañada puede continuar dividiéndose sin mayor restricción,
originando un tumor, que puede ser canceroso.
Desarrollo...
La vía extrínseca de señalización, inicia por interacciones mediadas por
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p53, que a continuación, activa las proteínas pro-apoptóticas. PUMA y
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Muerte celular. Gabriela Fernández Saavedra.

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO Elaboración de material didáctico apoyado en la web 2.0 Instructoras: Norma Ramírez Virginia Alumna: Gabriela Fernández Saavedra Tema seleccionado: Muerte Celular Realizado siguiendo el Diseño Instruccional (DI) Modelo ADDIE septiembre 2013 1
  2. 2. Título: Diseño Instruccional según el modelo ADDIE del recurso didáctico “Muerte celular programada y cáncer”, con la herramientas de la web. Contexto: Alumnos de cuarto semestre de la carrera de Biología, UNAM. Datos generales de la asignatura. ● Biología Molecular de la Célula ● Coordinación: Biología Celular ● Ubicación curricular: cuarto semestre. ● Duración : semestral. ● Número de horas totales:90 ● Créditos: 10 ● carácter: obligatorio ● Clave: 1303 Diseño Enfoque pedagógico. Con el enfoque constructivista se pretende favorecer el aprendizaje de la muerte celular. Objetivo. Conocer los aspectos más sobresalientes de la muerte celular y su importancia biológica. Organización y secuenciación del contenido. Tema: muerte celular Subtemas: aspectos morfológicos y señalamiento bioquímico. 2
  3. 3. Estrategia: imágenes fotográficas y esquemas de estirpes celulares representativas. Desarrollo. Muerte Celular La Muerte Celular (MC), es un evento de suma importancia para los organismos eucariontes multicelulares. La muerte celular está presente durante toda la vida del organismo; en el caso del Homo sapiens, desde el proceso de desarrollo del embrión, pues muchas estructuras son temporales y a través de procesos de muerte celular, desaparecen después estructuras como las membranas interdigitales y se da paso a otras estructuras más complejas. De acuerdo a los expertos, existen diferentes tipos de MC, como la necrosis, autofagia, y apoptosis; aunque nombraremos las generalidades de las variantes de MC existentes, en este tópico nos enfocaremos en la Apoptosis. I. Necrosis. Se denomina necrosis a la muerte patológica de un conjunto de células o de un tejido, provocada por un agente nocivo que causa una lesión que no se puede reparar o curar. Ejemplos de esto son: traumatismos, exposición a agentes fìsicos (radiación ionizante), agentes químicos y biològicos. Una vez que se ha producido la lesión y se ha desarrollado, el proceso necrótico es irreversible. Es una forma de muerte celular en un tejido vivo1 II. Autofagia o muerte celular programada tipo II La autofagia es un proceso en el cual el citoplasma y sus componentes deteriorados, son secuestrados en vesículas de doble membrana y liberados dentro del lisosoma, donde serán descompuestos en sillares básicos que se reciclarán. La autofagia está presente en el proceso y 1 3
  4. 4. adaptación al ayuno, remodelado celular durante el desarrollo estrés ambiental, y abundancia de Especies reactivas que generan daños celulares y envejecimiento prematuro 2 . III. Apoptosis La muerte celular programada o apoptosis, es una forma de muerte celular que está desencadenada por señales celulares controladas genéticamente. La apoptosis tiene una función importante en los organismos, pues hace posible la destrucción de las células dañadas genéticamente, evitando la aparición de enfermedades. En contraste con la necrosis, que es una forma de muerte celular resultante de un daño agudo, la apoptosis es un proceso ordenado, que generalmente confiere ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo normal de vida. La apoptosis es un tema muy importante debido a sus implicaciones en el área de la salud humana. El premio Nobel del año 2002 para Fisiología o Medicina fue otorgado a Sydney Brenner (Gran Bretaña), H. Robert Horvitz (EUA) y John E. Sulston (GB) por sus descubrimientos concernientes a la Regulación genética del desarrollo de órganos y la muerte celular programada. En la figura 1, se aprecian las diferencias entre la necrosis y la apoptosis. En la figura 2, se aprecian los dos tipos de muerte programada, Apoptosis y Autofagia. La figura 3, Muestra las rutas bioquímicas de la MC Apoptótica. 4
  5. 5. Figura 1. resumen esquemático de la muerte celular por traumatismo originando una Necrosis y por Apoptosis, que es una muerte programa 5
  6. 6. Figura 2. Resumen de los tipos de Muerte Celular programadas. 6
  7. 7. Figura 3. Señalamiento bioquímico de la Muerte Celular Programada Funciones de la apoptosis La apoptosis puede, cuando una célula se halla dañada y no tiene posibilidades de ser reparada, o cuando ha sido infectada por un virus. La "decisión" de iniciar la apoptosis puede originarse en la célula misma, del tejido circundante o de una reacción proveniente del sistema inmunológico. Cuando la capacidad de una célula para realizar la apoptosis se encuentra dañada, o si el inicio de la apoptosis ha sido bloqueado viralmente, la 7
  8. 8. célula dañada puede continuar dividiéndose sin mayor restricción, originando un tumor, que puede ser canceroso. Desarrollo La muerte celular programada es parte integral del desarrollo de los tejidos tanto de plantas y animales pluricelulares y no provoca la respuesta inflamatoria característica de la necrosis. La apoptosis no se parece al tipo de reacción resultante del daño a los tejidos debido a infecciones patogénicas o accidente, en lugar de hincharse y reventar y, por tanto, derramar su contenido hacia el espacio intercelular, las células en proceso de apoptosis y sus núcleos se encogen y con frecuencia se fragmentan. De esta manera, pueden ser eficientemente englobadas vía fagocitosis y consecuentemente, sus componentes son reutilizados por macrófagos o por células del tejido adyacente. Homeóstasis En un organismo adulto, la cantidad de células que componen un órgano o tejido debe permanecer constante, dentro de cierto rango. Las células de la sangre y de piel, son constantemente renovadas por sus células progenitoras. Esta proliferación de células nuevas tiene que ser compensada por la muerte de otras. A este proceso se le conoce como homeostasis, aunque algunos autores e investigadores como Steven Rose y Antonio Damasio han sugerido homeodinámica como un término más preciso y elocuente3 Mecanismos de la apoptosis Las evidencias muestran tres vías de apoptosis, el extrínseco, el intrínseco y el perforina/granzima. 8
  9. 9. La vía extrínseca de señalización, inicia por interacciones mediadas por receptores transmembranas. Estos receptores de muerte son miembros de una familia de receptores de factor de necrosis tumoral (TNF). Los miembros de esta familia comparten dominios extracelulares que son abundantes en cisteína y tienen dominios citoplásmicos de aproximadamente 80 aminoácidos. Los modelos FasL/FasR y TNF- α/TNFR1 caracterizan los eventos de la vía extrínseca. En el modelo de FasL/FasR, la aglutinación del Fas ligando al receptor Fas causa la aglutinación de la proteína adaptador FADD. FADD se asocia con otra proteína, procaspasa-8. La dimerización de efector dominio causa la asociación de FADD con procaspasa-8. Después de esto, un complejo de muerte se induce la señalización se forma y activa la procaspasa-8. Una vez que procaspasa-8 se activa, la fase de ejecución de apoptosis se inicia, esta fase es considerada la vía final de apoptosis. Las Caspasas de ejecución activan endonucleasas citoplasmáticas que degradan material nuclear y proteasas que degradan proteínas nucleares y citoesqueletos. Las Caspasas-3, caspasas-6 y caspasas-7 funcionan como efectores que interaccionan varios sustratos: citoqueratinas, PARP, membrana plasmática del citoesqueleto, proteína alfa fodrin, la proteína nuclear NuMA y otros que causan los cambios en morfología y bioquímica en las células apoptóticas. La apoptosis mediada por receptores de muerte se puede inhibir por la proteína c-FLIP lo cual se ata a FADD y la caspasa-8. En contraste con La vía intrínseca de la apoptosis puede ser desencadenada por daño en el ADN o estrés celular. Esto activa la expresión del gen supresor de tumores 9
  10. 10. p53, que a continuación, activa las proteínas pro-apoptóticas. PUMA y NOXA se expresan por el gen p53 y codifican para los dos miembros de la familia Bcl2 que gobiernan la permeabilización de la membrana mitocondrial externa, Bax y Bak. La expresión de estas proteínas hace que se translocan a la mitocondria y reducen la membrana mitocondrial que resulta en la liberación de citocromo C y Apaf-1. Una vez que el citocromo C se une a Apaf-1 y procaspasa-9, se forma un apoptosoma. Este apoptosoma a continuación, activa la caspasa-9. Una vez que la caspasa- 9 se activa, la mayor activación de otras caspasas, como las caspasas-3 y -7 permiten la digestión de los objetivos esenciales que afectan a la viabilidad celular. Referencias 1. Apoptosis. (2003) - Wikipedia, la enciclopedia libre. Consultado el 20 de septiembre del 2013 en: http://es.wikipedia.org/wiki/Apoptosis. 2. Bergamini E, Cavallini G, Donati A, Gori Z. (2007). The role of autophagy in aging: its essential part in the anti-aging mechanism of caloric restriction Ann N Y Acad Sci. (1114). , 69-78. Consultado el 20 de septiembre del 2013 en: http://es.wikipedia.org/wiki/Autofagia 3. The Feeling of What Happens, Harcourt Brace & Co., New York, 1999, p. 141. 4. Jump up↑ Manual de Patología General. Daño celular irreversible. Apoptosis. Universidad Católica de Chile. 5. Elmore, S. 2007. Apoptosis: A Review of Programmed Cell Death. Toxicologic Pathology. 35:495-516. 6. Haupt, S., Berger, M., Goldberg, Z., and Haupt, Y. 2003. Apoptosis the p53 network. The Journal of Cell Science. 116:4077-4085. 7. Sitio de Gabriela Fernández Saavedra. En: https://sites.google.com/site/gabyfernandezsaavedra/ 8. Glogster de Gabriela Fernández Saavedra http://gabismex.edu.glogster.com/muerte-celular-importancia-biolgica-gabriela-fernndez-saavedra-7/ 9. Video: BIOLOGIA MC - Cáncer visión molecular y clínica. Consultado el 26 de septiembre en: http://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=iCtp3Ne_ttc 10. Video: Apoptosis. consultado el 23 de septiembre del 2013, en: http://www.youtube.com/watch? feature=player_detailpage&v=GKqntnVR5Dk 10
  11. 11. 11. Video: Introducción a la Biología del Cáncer. Consultado el 24 de septiembre del 2013, en: http://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=ZV_o0jphro8 12. Video Apoptosis Consultado el 25 de septiembre del 2013 en: . http://www.youtube.com/watch? feature=player_detailpage&v=9KTDz-ZisZ0 11

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