Cancer gastrico

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Cancer gastrico

  1. 1. TUMORES GÁSTRICOS MALIGNOS Estefania Vintimilla
  2. 2. DEFINICIÓN Es el crecimiento sin control de las células de alguno de los tejidos que componen el estomago.• El 95% de los cánceres de estómago son adenocarcinomas, originado en las células de la mucosa que se disponen formando glándulas. El resto son fundamentalmente linfomas y sarcomas.• La mayoría de los casos se diagnostican entre los 65 y los 80 años, con un máximo a los 70-75, aunque se registran casos desde los 35-40 años.
  3. 3. Hereditaria en Grupo sanguíneo A Genéticos Riesgo 2-3 veces mayor en familiares de pacientes con Ca de estómago Presencia de micotoxinas Dieta cancerígenas en alimentosFACTORES DE RIESGO Exógenos Presentes en el agua Nitrosaminas Utilidad: conservantes o fertilizantes Agrícolas, mineros, textiles Sociales e industrias pesadas
  4. 4. Enfermedades precursoras malignas Ulcera gástrica previa Metaplasia Pólipos Intestinal gástricos Gastritis Enfermedad Atrófica de Menetrier Anemia perniciosa
  5. 5. Ulcera péptica previa• Ulcer-cancer o carcinoma desarrollado en una úlcera péptica pre-existente.Diagnóstico:• 1°: evidencia definitiva de una úlcera pre-existente• 2°: evidencia de cambios malignos en el borde de la lesión.Biopsia en bordes de la úlcera en cuatro cuadrantes diferentes
  6. 6. Pólipos gástricos• La relación entre los pólipos y el carcinoma gástrico depende del tipo histológico del pólipo• Cuanto mayor sea el diámetro del pólipo, mayor es la posibilidad de malignización. pólipos pólipos hiperplásicos o pólipos adenomatosos hamartomatosos regenerativos
  7. 7. Enfermedad de Menetrier Enfermedad bastante rara caracterizada por la presencia de pliegues gástricos muy engrosados y hallazgo histológico de hiperplasia de las criptas, atrofia de las glándulas y aumento del espesor global de la mucosa gástrica.
  8. 8. Gastritis Atrófica• Se define la atrofia gástrica como la pérdida de las glándulas mucosas. La presencia de atrofia resulta en la disminución de la secreción gástrica y se correlaciona con desarrollo de hipocloridia y acloridia lo cual aumenta el riesgo de neoplasias gástricas.
  9. 9. Anemia perniciosa• La anemia es resultado del déficit de vitamina B12 debido a un defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de vitamina B12.• Enfermos con cáncer gástrico pero sin una anemia perniciosa florida, podrían tener un estadío de pre-anemia perniciosa.• En la mayor parte de los casos de anemia perniciosa aparecen en el cuerpo o en el fundus más que en el antro pilórico.
  10. 10. Metaplasia intestinal Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IA: Tipo IIA: Sulfomucina mucosa mucoproteína mucosa intestinal mucosa Tipo IB: Tipo IIB: mucosa sialomucina colónica mucosa
  11. 11. Displasia Tres criterios morfológicos definen la displasia gástrica1. - DISTORSION DE LA ARQUITECTURA GLANDULAR2. - ALTERACIONES CITOLOGICAS3. – ANOMALIAS EN LA DIFERENCIACION
  12. 12. Leve Moderada Severa• Núcleos • Pleomorfismo • Acentuación en las hipercromáticos nuclear y aumento anomalías celulares• Glándulas sinuosas de tamaño • También de criptas• Control cada 12 • Células y glándulas meses indiferenciadas y • Regresión en 10 – mitosis en las criptas 20% d casos • Regresión en 30 – • Control cada 3 50% de casos meses • Control cada 6 meses
  13. 13. LocalizaciónAntro y Cuerpo Cardiaspíloro • 30% • 5%• 60%Las neoplasias de cardias y píloro producen manifestacionesclínicas antes de que el tumor adquiera gran tamaño, por tantopueden tener mejor pronóstico; no así, los del fundus gástrico, malcáncer, es un cáncer silente y se diagnostica casi siempre muytardíamente.
  14. 14. CLASIFICACIONES
  15. 15. Early CancerDefinición Aquel carcinoma que afecta únicamente a la mucosa o a la mucosa y submucosa independientemente de que haya o no metástasis en ganglios linfáticos. El cáncer gástrico precoz puede a su vez subdividirse, en dos grupos: carcinoma intramucoso y carcinoma submucoso, ambos metastásicos.
  16. 16. Clasificación de Morson, Borrman y WankeANATOMÍA PATOLÓGICAMACROSCÓPICA
  17. 17. Clasificación de Morson Tipos macroscópicos CarcinomaNodular Ulcerado Protuberantes Linitis plástica superficial Se proyectan a la luzCrecimiento nodular Fibrosis extensa en Superficial, única, 5 – como masa sólida y Crecen en mucosa y no polipoideo, de submucosa y 10% múltiple ulceradaLinitis submucosanódulos confluentes muscular plástica Desarrollan Bordes elevados ySe ulceran e infiltran Tejidos subyacentes ulceración Estómago grueso, tejido circundante la mucosa antral afectados superficial y ocurren rígido y estrecho engrosado en la región pilórica
  18. 18. Clasificación de Borrman• TIPO 1: carcinomas circunscritos, solitarios y polipoides, sin ulceración.• TIPO 2: carcinomas ulcerados con elevación marginal de tipo parietal y con bordes bastantes definidos.• TIPO 3: carcinomas ulcerados en parte, con elevación marginal y diseminación difusa parcial.• TIPO 4: carcinomas difusos.
  19. 19. Clasificación de Wanke• ETAPA 1 carcinoma superficial: minúscula lesión polipoide o ulcerativa• ETAPA 2 carcinoma polipoide: Son lesiones polipoides de intenso color rojizo, con pequeñas formaciones quísticas y papilares con aspecto de coliflor o carcinoma velloso• ETAPA 3 carcinoma ulcerado: resultado de la evolución hacia la ulceración de una lesión polipoidea; la mucosa circundante a la úlcera se encuentra elevada.• ETAPA 4 carcinoma infiltrante difuso: expansión difusa a las paredes del estómago. Tiene predilección por el canal pilórico, produciendo estenosis. Compromete todas las capas del estómago.
  20. 20. Clasificación de Lauren; Mulligan y Rember; Si-Chung Ming;Nakamura y SuganoANATOMÍA PATOLÓGICAMICROSCOPÍA
  21. 21. Clasificación de Lauren TIPO INTESTINAL TIPO DIFUSO• Predominio de epitelio glandular • Se presenta en la superficie del compuesto por células cilíndricas tumor, algunas estructuras glandulares intestinales, con bordes en cepillo, y células • Ausencia de cohesión entre sus células, por caliciformes. lo que la diferenciación glandular es nula.• Las células poseen características de • Glándulas son muy irregulares, formadas por malignidad y se disponen ordenadamente. células pleomórficas, rodondedas, pequeñas• Los citoplasmas son amplios y núcleos y aisladas, dispuestas basales. desordenadamente, con infiltración extensa• La mucoproducción en este tipo de muy difusa de la pared gástrica. tumores suele ser escasa y limitada al cito • Ej: Linitis plástica plasma de algunas células.• Ej: tumores polipoides
  22. 22. FIGURA 1ADENOCARCINOA GÁSTRICO DE TIPO INTESTINAL En la foto se nota claramente, a pesar de la anaplasia de las células, la conservación de las formas glandulares observándose con claridad la luz de las glándulas (40X, H.E.) FIGURA 2 ADENOCARCINOA GÁSTRICO DE TIPO DIFUSO Panorámicamente se puede observar la pérdidda de la estrucutra histológica glandular del órgano. No hay evidencia de presencia de luz glandular (H.E.)
  23. 23. Linitis plásticaCondición en que la pared del estómago se engrosa, sehace elástica y pierde su capacidad de distensión. Elestómago toma forma de "bota de cuero". Sinónimo deadenocarcinoma difuso de estómago.
  24. 24. Clasificación de Mulligan y Rember• Carcinoma de células mucoides• Carcinoma de células pilorocardiales• Carcinoma de células intestinales El tipo difuso de Lauren coincide con el de células mucoides de Mulligan
  25. 25. Clasificación de Si-Chun Ming• Carcinomas expansivos se caracterizan por agregados de células que mantienen buena cohesión entre sí, siendo indiferente el grado de maduración celular y de diferenciación estructural. El tejido peritumoral aparece comprimido y desplazado.• Tipo infiltrante, se caracteriza por la individualidad de las células neoplásicas, invaden difusamente las estructuras adyacentes, pueden observarse estructuras glandulares neoplásicas con grado de diferenciación variable.
  26. 26. Clasificación de Nakamura y Sugano
  27. 27. Diferenciado
  28. 28. Indiferenciado
  29. 29. Clasificación TNM• Tumor primario (T) Tx: el tumor primario no puede ser investigado. T0: no hay evidencias de tumor primario. Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia) T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa. T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa. T3: el tumor penetra la serosa. T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.• Compromiso linfático regional (N) Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar. N1: metástasis en 1-6 linfonodos. N2: metástasis en 7-15 linfonodos. N3: metástasis en más de 15 linfonodos.• Metástasis a distancia (M) Mx: las metástasis no se pueden investigar. M0: no hay metástasis a distancia. M1: hay metástasis.
  30. 30. EstadiajeEstadio 0 Tis N0 M0Estadio IA T1 N0 M0Estadio IB T1 N1 M0 T2 N0 M0Estadio II T1 N2 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0Estadio IIIA T2 N2 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0Estadio IIIB T3 N2 M0Estadio IV T1,T2,T3 N3 M0 T4 N1,N2,N3 M0 Cualquier T Cualquier N M1
  31. 31. EXTENSIÓN METASTÁSICA DE LOS NÓDULOS LINFÁTICOS REGIONALES• No. 1 NL paracardial derecho • No. 13 NL en la cara posterior de la cabeza• No. 2 NL paracardial izquierdo pancreática• No. 3 NL a lo largo de la curvatura menor • No. 14v NL a lo largo de la vena mesentérica• No. 4sa NL a lo largo de los vasos gástricos cortos superior• No. 4sb NL a lo largo del vaso gastroepiploico • No. 14a NL a lo largo de la arteria mesentérica izquierdo superior• No. 4d NL a lo largo del vaso gastroepiploico • No. 15 NL a lo largo de los vasos cólicos medios derecho • No. 16al NL en el hiato aórtico• No. 5 NL Suprapilóricos • No. 16a2 NL alrededor de la aorta abdominal• No. 6 NL Infrapilóricos desde el margen superior del tronco celiaco hasta el margen inferior de la vena renal izquierda).• No. 7 NL a lo largo de la arteria gástrica izquierda • No. 16b1 NL alrededor de la aorta abdominal• No. 8a NL a lo largo de la arteria hepática común (desde el margen inferior de la vena renal izquierda (grupo anterosuperior) hasta el margen superior de la arteria mesentérica• No. 8p NL a lo largo de la arteria hepática común inferior). (grupo posterior) • No. 16b2 NL alrededor de la aorta abdominal• No. 9 NL alrededor de la tronco celíaco desde el margen superior de la arteria mesentérica• No. 10 NL en el hilio esplénico inferior hasta la bifurcación aórtica).• No. 11p NL a lo largo de la arteria esplénica • No. 17 NL en la superficie anterior de la cabeza proximal pancreática• No. 11d NL a lo largo de la arteria esplénica distal • No. 18 NL a lo largo del margen inferior del• No. 12a NL en el ligamento hepatoduodenal (a lo páncreas largo de la arteria hepática) • No. 19 NL Infradiafragmáticos• No. 1 2b NL en el ligamento hepatoduodenal (a lo • No. 20 NL en el hiato esofágico del diafragma largo del conducto biliar) • No. 110 NL Paraesofágico en el tórax inferior• No. 12p NL en el ligamento hepatoduodenal • No. 111 NL Supradiafragmáticos (detrás de lavena porta) • No. 112 NL Mediastinales posteriores
  32. 32. Clasificación histológica (OMS)• Adenocarcinoma• Adenoacantoma• Carcinoma adenoescamoso• Carcinoma indiferenciado• Carcinoide• Linfomas
  33. 33. ADENOCARCINOMAGÁSTRICO
  34. 34. DefiniciónTumor maligno de epitelio GRADOSglandular que contieneestructuras tubulares,acinosas o papilares. Bien diferenciado: adenocarcinoma con unaPuede haber en cantidad estructura glandular y celular muy semejante al epiteliovariable células del tipo de intestinal metaplásico.Paneth. También puedenencontrarse célulasdispersas con gránulos Moderadamente diferenciado:argentafines o argirófilos, adenocarcinoma intermediopero por lo general son entre el bien diferenciado y el mal diferenciado.escasas y no modifican laclasificación. Poco diferenciado: adenocarcinoma con una estructura glandular y celular difícilmente reconocible.
  35. 35. TIPOS DE CRECIMIENTO CELULAR• Sólido: células muy apretadas y tumores con límites bien definidos; y estructuras acinosas.• Escirroso: las células tumorales son pocas en relación con el estroma fibroso; esta estructura, característica de la llamada "linitis plástica", puede faltar en los depósitos metastásicos.• Intramucoso: infiltración del tumor en la lámina propia, limitada a la membrana mucosa por encima de la muscularis mucosae.• Carcinoma de extensión superficial: propagación lateral extensa del tumor, sobre todo en la mucosa y la submucosa superficial.
  36. 36. Epidemiología• El AG es el tercer tumor más frecuente y la segunda causa de muerte relacionada con el cáncer en el mundo.• El AG muestra una variación geográfica (incidencia mayor en países orientales),• Frecuente en hombres (2:1)
  37. 37. Etiología Factores Helycobacter Factoresambientales pylori 40% de hereditarios 18% 62% de Ca Ca gástrico de Ca gástrico gástrico (cepa cagA)
  38. 38. Adenocarcinoma papilar• Constituido por procesos epiteliales digitiformes puntiagudos o romos con una parte central fibrosa.• Las células tumorales cilíndricas, conservan una orientación superficial, pueden presentar un pleomorfismo celular y nuclear.• Se desarrolla típicamente como una masa polipoidea dentro de la luz gástrica
  39. 39. Adenocarcinoma tubular• Constituido principalmente por túbulos ramificados rodeados de estroma fibroso o encastrados en él.• El diámetro de los túbulos es variable y a veces se encuentran dilataciones quísticas. Las células tumorales con cilíndricas o cuboideas, pero pueden quedar aplanadas por la acumulación de mucina en la luz glandular dilatada.
  40. 40. Adenocarcinoma mucinoso• Adenocarcinoma en el que quedan retenidas importantes cantidades de mucina dentro del tumor, perceptibles a simple vista.• Las glándulas distendidas están llenas de mucina, que puede escapar a los intersticios; en otras variedades, los elementos epiteliales desintegrados aparecen como cadenas o grupos de células flotando en lagos de mucina.
  41. 41. Adenocarcinoma de células enanillo de sello Componente de células tumorales aisladas que contienen importantes cantidades de mucina. Se han descrito tres tipos de células tumorales:• célula con una vacuola intracitoplásmica llena de mucina ácida, que le confiere el típico aspecto de anillo de sello• célula con gránulos citoplásmicos eosinófilos que contienen mucina neutra y un núcleo; ligeramente excéntrico• célula de citoplasma distendido por gránulos secretores de mucina ácida, con aspecto de célula caliciforme.
  42. 42. CARCINOMAADENOESCAMOSO
  43. 43. Tumor único en el que coexisten elementos adenocarcinomatosos ycarcinomatosos escamosos.
  44. 44. TUMOR CARCINOIDE
  45. 45. Definición Neoplasias neuroendocrinas bien diferenciadas. Las células G antrales son tróficas para las células enterocromafines del cuerpo gástrico generandose un feedback entre estas. Tipo I asociado con múltiples y de pronóstico gastritis crónica atrófica favorable, 74% Relación autoinmune (A-CAG). MF 1:2.5 Tipo II asociado con el pronóstico depende de Neoplasia endocrina otros factores asociados, 3 tipos (OMS) múltiple (MEN -1) y 6% y no tiene predilección Síndrome de Zollinger por el sexo Ellison (ZES) tumores antrales solitarios, Tipo III esporádico, no localmente infiltrativos y asociado con con metástasis hepáticas hipergastrinemia o A-CAG frecuentes, 13% Relación MF 2.8: 1
  46. 46. Caso Paciente 29 años. Macroscopía Tumoren Antro y Cuerpo de 10 x 8 cm. Microscopía H.E. Carcinoide Acinar y trabecular
  47. 47. Caso Paciente de 60 años MacroscopíaNódulo en cuerpo de 8 m. Microscopía H.E. Carcinoide, Trabecular
  48. 48. Microscopía. Infiltración Submucosa Microscopía IHQ y Vasos Sanguíneos Cromogramina (+) Microscopía Infiltración de Vasos Sanguíneos IHQ Cromogranina (+)
  49. 49. LINFOMAS
  50. 50. • Los linfomas gástricos representan neoplasias malignas hematológicas de origen extranodal.• Corresponden al principal sitio de origen de los linfomas no ganglionares, cuya incidencia es entre el 2 y el 5% de la totalidad de los tumores gástricos malignos.• Histológicamente corresponden a linfomas no Hodking.
  51. 51. Clasificación de los Linfomas noHodking primarios de tracto GI Células B 1. Malt: De bajo Grado De alto Grado 2. Linfoma de células del manto 3. Linfoma de Burkitt 4. Relacionados a inmunodeficiencias Células T 1. Asociado a enteropatía 2. No asociados a enteropatía
  52. 52. Sistema MaltEl tejido linfoide asociado a mucosas (MALT mucosa-associatedlymphoid tissue) es un componente del sistema inmune altamenteespecializado, cuya función es proteger las superficies mucosas denoxas provenientes del ambiente externo. Nódulos linfoides distribuidos a lo largo del intestino, placas de Peyer COMPARTIMIENTOS Linfocitos de la lámina Linfonodos mesentéricos propia Linfocitos y células plasmáticas intraepiteliales
  53. 53. Linfoma de Malt• Las neoplasias originadas en los folículos linfáticos MALT se denominan linfoma MALT o Maltomas (Isaacson 1983).• Los síntomas simulan gastritis úlcera péptica o carcinoma.
  54. 54. • La infección del estómago por Helicobacter pylori propicia a la acumulación de tejido linfático en la mucosa gástrica con aparición de folículos linfoides se acompaña de linfoepitelio y es la precondición necesaria para el desarrollo de un linfoma MALT, este microorganismo estimula la proliferación de células tumorales vía activación de células T las que estimularían linfocitos B dependientes de células T.• Los linfomas MALT se originan en zonas con gastritis.• Se Asocian a enfermedades autoinmunes: – Síndrome de Sjogren – Tiroiditis de Hashimoto – Enfermedad de Crohn o enfermedad celíaca
  55. 55. EstratificaciónESTADÍO IE Linfoma confinado al tracto GI sin prenetrar serosa •Lesión primaria única •Lesión múltiple no contiguaESTADÍO IIE Extensión intrabdominal desde el sitio primario, compromiso ganglionar. •II1: gástricos y mesentéricos •II2: paraaórticos y paracavosESTADÍO IIIE Penetración de mucosa y compromiso de estructuras adyacentes (páncreas, cólon, pared abdominal)ESTADÍO IVE Compromiso extranodal diseminado o tumor de tracto GI con compromiso de ganglios supradiafragmáticos
  56. 56. Inmunofenotipo• Positivo para CD20, CD21, CD35 y CD79a.• Positivo para inmunoglobulinas de superficie (IgM o IgA) con restricción a cadenas livianas.• Negativo para CD10, CD5 y CD23.
  57. 57. Linfoma de células del manto (LCM)• Subtipo de linfoma no Hodgkin de fenotipo B que representa entre un 2,5 y un 10% de todos los linfomas. La afectación gastrointestinal es del 10- 25%.• Histológicamente presenta crecimiento en la zona del manto, nodular o difuso y se diferencian dos variedades, típica y blastoide.• Clínicamente, se presenta en varones de edad avanzada, de forma diseminada y con frecuente afección extranodal.• La supervivencia media de LCM oscila entre 3 y 5 años.
  58. 58. Macroscopía
  59. 59. Microscopía Infiltración de la mucosa gástrica por una proliferación linfoide monomorfa Proliferación linfoide de hábito centrocitoide entremezcladas con escasas células histiocitarias
  60. 60. Inmunofenotipo• Antígenos de diferenciación B: CD19, CD20, CD22, CD24• Antígenos de diferenciación T: CD5, CD43• Inmunoglobulinas (IgM/IgD) y cadena ligera l• Negatividad para CD10, CD23
  61. 61. Positividad de las célulaslinfomatosas para CD5 Positividad de las células linfomatosas para IgM
  62. 62. Linfoma de Burkitt• Leucemia de células de Burkitt es una rara forma de cáncer del sistema linfático asociado a linfocitos B que afecta predominantemente a gente joven, descrita más frecuentemente en África central• La forma vista en África parece estar asociada con la infección del virus de Epstein Barr.• El linfoma de Burkitt resulta de una característica translocación cromosómica que afecta al gen Myc. Huesos faciales, Endémica íleon distal, ciego, ovarios, riñones Variantes clínicas Esporádica Región ileocecal Asociado a VIH, Inmunodeficiencia transplantes y quimioterapias
  63. 63. MECANISMO DE DISEMINACIÓN
  64. 64. LinfáticaTransplante Hematógena Celómica Por vecindad
  65. 65. Vía Linfática• La invasión ganglionar se realiza según una distribución de acuerdo con la ubicación de la lesión, ya que cada grupo difiere según la localización. Esta distribución se corresponde con la irrigación sanguínea del órgano.• Preferente de los tumores de tipo difuso según Lauren• Frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago.
  66. 66. Compartimiento I• Incluye los ganglios perigástricos (grupos ganglionares 1 a 6)• Grupo de la arteria coronaria estomáquica. a) Grupo paracardial b) Grupo de la curvadura menor.
  67. 67. Compartimiento II Incluye los ganglios linfáticos en relación a arterias regionales, hilio hepático e hilio esplénico (grupos 7 a 12). Grupo de la arteria esplénica.• a) Grupo gastroepiploico izquierdo• b) Grupo del hilio esplénico• c) Grupo pancreático
  68. 68. Compartimiento III Incluye los ganglios linfáticos retropancreáticos y de la raíz mesentérica (grupos 13 -16). Grupo de la arteria hepática.• a) Grupo suprapilórico• b) Grupo retropilórico y subpilórico• c) Grupo gastroepiploico derecho
  69. 69. Vía hematógena• Se produce por la embolia de células tumorales al invadir la lesión los vasos que irrigan el estómago o los vasos contiguos.• Es muy frecuente la invasión de procesos que asientan en la región antropilórica de la vena porta, produciendo metástasis hepáticas ya que el hígado constituye el primer filtro.• En lesiones más extensas en que se ve afecta la vena cava inferior es cuando ocurren las metástasis a nivel de los pulmones, segundo filtro.• Una vez que se hallan en la circulación general, puede aparecer metástasis en el sistema óseo, cerebro, bazo, riñones, glándulas adrenales, etc.
  70. 70. Por Vecindad o Contiguidad• Este mecanismo es frecuente y produce un aumento del tamaño del tumor, ensombreciendo el pronóstico. Hay que destacar el papel que cumple la musculatura gástrica favoreciendo el transporte de células neoplásicas a través de la pared.• Dependiendo del asiento del tumor original puede afectar al bazo, páncreas, hígado, colon transverso y mesocolon, y a menudo se produce precozmente diseminación transperitoneal.• Los adenocarcinomas glandulares infiltran principalmente la mucosa y la submucosa con una pequeña infiltración serosa (infiltración por contigüidad) mientras que los carcinomas escirros infiltran las capas submucosa y muscular, probablemente por vía linfática.
  71. 71. Vía Celómica• La vía celómica es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante.
  72. 72. Por Transplante• Es la que se produce en una incisión quirúrgica efectuada para resecar un carcinoma gástrico o simplemente en una laparotomía exploradora en casos irresecables.
  73. 73. CUADRO CLÍNICO
  74. 74. Síntomas del cáncer precoz• Dolor tipo ulceroso 52%• Dolor epigástrico vago 34%• Vómitos 42%• Anorexia 35%• Hemorragia digestiva 10%• Asintomáticos 2%• Sensacion de plenitud gastrica
  75. 75. Síntomas del cáncer avanzado• Baja de peso 92%• Dolor abdominal 74%• Anorexia 60%• Vómitos 45%• Disfagia 20%
  76. 76. Examen físico• adelgazamiento 84%• Palidez 59%• Masa palpable a nivel epigástrico 30%• Hepatomegalia 11%• Ascitis 9%• Síndrome paraneoplásico: – Síndrome nefrótico (GMN membranosa) – Tromboflebitis (signo de Trousseau) – Acantosis nigricans. – Dermatomiositis. – Queratitis pruriginosa aguda (signo de Leser-Trelat).
  77. 77. Acantosis nigricans Signo de Lese-Trélat Nódulo de Virchow
  78. 78. Hallazgos secundarios• Adenopatía axilar izquierda (Nódulo de Irish)• Adenopatía supraclavicular izquierda (Nódulo de Virchow)• Infiltración umbilical (Nódulo de la Hermana María José)• Ocupación del fondo de saco de Douglas (Anaquel de Blumer)• Metástasis ováricas (Tumor de Krukemberg)
  79. 79. Tumor de KrukenbergNódulo de la Hermana María José
  80. 80. Marcadores tumorales• Sialil-transferasa.• CEA• Alfa-fetoproteínas• Beta-glicoproteína-1- específica del embarazo• Lactógeno placentario• Gonadotropina coriónica humana• Alfa2-macroglubulina• Beta2- microglubulina• Pepsinógeno I• Ferritina y Transferina• Descenso de los niveles plasmáticos de pepsinógeno I en suero.
  81. 81. TUMORES DEL ESTROMAGASTROINTESTINAL (GIST)
  82. 82. • Son neoplasias mesenquimales más comunes del tubo digestivo. Su incidencia es similar para ambos sexos; se presenta generalmente entre los 50 a 60 años.• Su origen es a partir de las células intersticiales de Cajal, localizadas a lo largo del plexo mientérico de la pared intestinal.
  83. 83. Patrones histológicosFusiforme Epiteloide Mixto 10% 70% 20%
  84. 84. Apariencia Histológica• Leiomiosarcoma• Leiomioma• Leiomioblastoma• Tumor gastrointestinal autónomo• Sarcoma
  85. 85. LocalizaciónGástrico Intestino Cólon• 60% - 70% delgado • 5% • 20% - 30% Submucoso y Subserosos Intramurales crecimiento • 30% • 10% extaluminal • 60%
  86. 86. Categorización del riesgo de malignidadRIESGO TAMAÑO / CM # DIVISIONES MITOTICAS/50HPFMuy Bajo Riesgo Menos de 2 cm Menos de 5Bajo Riesgo De 2 a 5 cm Menos de 5Riesgo Intermedio Menos de 5 cm De 6 a 10Riesgo Intermedio De 5 a 10 cm Menos de 5Alto Riesgo Mayor a 5 cm Mayor a 5Alto Riesgo Mayor a 10 cm Cualquier número de división mitóticaAlto Riesgo Cualquier tamaño Mayor a 10
  87. 87. Factores pronósticos PRONOSTICO FAVORABLE INTERMEDIO POCO FAVORABLETipo Histológico Células Células Patrón Mixto Fusiformes EpiteliodesMitosis <3 >3 - <15 15Tipo de Cambio de Delección e Mutación exón 9Mutación sentido exón 11 Inserción exón ,13 11Genero Femenino - MasculinoFrecuencia 70%-80% 20%-30%

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