1. Dr. Frank Xavier Bermúdez Sánchez.
Ginecoobstetra/Perinatologo
ANTIHIPERTENSIVOS
Y
ANTICONVULSIVANTES
EN
SINDROME HIPERTENSIVO
GESTACIONAL.

2. El Medicamento Destinado a Normalizar la Presiòn Arterial Durante el
Embarazo debe Cumplir los Siguientes Requisitos:
1.No Poseer Efectos Teratogènicos.
2.No Alterar los Mecanismos de Adaptación del Recièn Nacido.
3.Producir una Disminución de las cifras Tensionales sin disminuir la
Perfusiòn Placentaria.
4.No Interferir con las Determinaciones de Laboratorio necesarios para
evaluar la Unidad Feto-Placentaria.

3. •Reducir la PAM no màs del 20% en relaciòn a valor previo.
•No reducir excesivamente la PA, porque existe el riesgo de
isquemia cerebral materna, deteriora la funciòn renal y aumenta
el riesgo fetal del flujo placentario.
•Se debe intentar disminuir la PA a valores exentos de riesgo en
curso de 4 hrs luego del diagnòstico.
•No administrar diurèticos salvo en edema pulmonar y algunas
cardiopatías.

4. HIDRALAZINA.
Fármaco de elecciòn para tratar crisis hipertensivas.
MECANISMO DE ACCIÒN .
 Causa relajación directa del músculo liso arteriolar.
 La vasodilataciòn por hidralazina se relaciona con estimulaciòn potente del
sistema nervioso simpàtico.
 Estimula la liberación de noradrenalina a partir de terminales nerviosas
simpàticas y aumento de manera directa la contractilidad miocàrdica.
 Disminuye la resistencia vascular de la circulación renal, coronaria y cerebral.

5. HIDRALAZINA.
ABSORCIÒN, METABOLISMO Y ELIMINACIÒN
•Se absorbe bien por el tubo digestivo, pero la biodisponibilidad
sistèmica es baja (16 % acetilador ràpido y 35% en
lentos).
•La N . acetilaciòn de la hidralazina ocurre en intestino, higado o
ambos.
•Vida media de 1 hora y depuración sistèmica 50 mi/h/min.
La concentración plasmàtica màxima de hidralazina y efecto
hipotensivo màximo ocurren en el transcurso de 30 a 120 min, luego
de su ingestión.

6. HIDRALAZINA.
TOXICIDAD.
1) Extensión de efectos famacològicos: cefalea,nàuseas,
rubor,hipotensiòn,palpitación. No indicado en pacientes mayores
de 40 años hipertensos con arteriopatìa coronaria.
2) Adverso: reacción inmunitaria, lupus inducido por fármacos,
anemia hemolìtica, vasculitis y glomerulonefritis.

7. Hidralazina tiene la ventaja de rango de dosis amplio, desde dosis
inicial de 25mg c/12 hrs hasta màximo 50 mg c/6 hrs.
HIDRALAZINA.
DOSIS .
I.V: 5-10 mg c/15-30 min, 5mg c/15min. por 3 dosis.
I.M: 10,20,40 mg c/6 hrs.
P.O: 40-200 mg. 25-50 mg c/ 6 hrs.
Dosis maxima recomendada 200 mg al dìa.
Inicio de acciòn: 10-20 min.

8. HIDRALAZINA.
CONTRAINDICACIÒN
 Arteriopatìa coronaria.
 Antecedentes de ACV.
 Insuficiencia renal.
EFECTO FETAL .
 Ninguno.

9. ALFAMETILDOPA.
 Antihipertensor de acciòn central, disminuye la estimulaciòn adrenèrgica.
 Alfanoradrenalina actùa en el cerebro inhibiendo los estìmulos eferentes
neuronales adrenèrgicos desde el tallo cerebral.
 Disminuye la resistencia vascular perifèrica
 El flujo sanguineo y funciòn renal se conservan.
 La disminución de PA es màxima 6-8 hrs posterior a una dosis por vìa oral o i.v.
 El flujo sanguìneo renal se conserva y la funciòn renal no cambia.

10. ALFAMETILDOPA.
ABSORCIÒN, METABOLISMO Y ELIMINACIÒN
 Cuando se administra por vìa oral, se absorbe mediante un
transportador aminoácido activo. La concentración màxima
plasmàtica ocurre luego de 2-3 hrs.
 Vida media es de 2 hrs.
 Acciòn dura 24 hrs.
 Se excretan en un 70 % en orina.
 Amplio rango de dosis desde 125 mg c/12 hrs hasta 500 mg c/6 hrs.
 Dosis de 250-500 mg p.o c/6hrs, màximo 4 grs en 24 hrs. Vida
media 2 hrs.

11. ALFAMETILDOPA.
EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES
 Actùan sobre receptores alfa dos adrenèrgicos en el tallo cerebral para inhibir
los centros que se encargan de la vigilancia y la agudeza mental. Provoca
resequedad de boca.
 Disminuye lìbido, signos parkinsonianos e
hiperprolactinemia,ginecomastia,galactorrea.
 En sujetos con disfunciòn nodo sinoauricular, precipita bradicardia grave y paro
sinusal.
 Hepatotoxicidad 5%.
 Anemia hemolìtica.
 Leucopenia, trombocitopenia, aplasia eritrocitaria, sd. Parecido a lupus
eritematoso, erupción cutànea liquenoide y granulomatosas, miocarditis,fibrosis
retroperitoneal,pancreatitis, mala absorción.

12. ALFAMETILDOPA.
APLICACIÒN TERAPÈUTICA
Se tolera bien en sujetos con cardiopatía isquèmica y con disfunciòn
diastòlica.
Se ha demostrado poco efecto adicional con màs de 2 grs al dìa.
I.V : Clorhidrato de metildopa 250-1 gr c/6 hrs.
Efectos colaterales: Ninguno.

13. NIFEDIPINA.
MECANISMO DE ACCIÒN Y
EFECTOS FARMACOLÒGICOS.
 Bloquea los canales de calcio dependientes del voltaje en el
músculo liso vascular y cardìaco.
 Poco efectos en los lechos venosos ( no interfiere en la precarga)
 Disminuye la resistencia arteriolar.
 Aumenta la FC y GC.
 Aumenta el flujo renal.
 Mejora la contractilidad.
 No deterioran la perfusiòn placentaria.
 Inhiben la Contracción del Esfínter Esofagico Inferior.

14. NIFEDIPINA.
ABSORCIÒN, METABOLISMO Y ELIMINACIÒN
 Completa por vìa oral.
 Biodisponibilidad se ve disminuida por metabolismo hepàtico.
 Se unen 70-80% a proteinas plasmàticas.
 Vida media de 2-4 hrs.
 V.O : Su acciòn es de 30- 60 min.
 SL: Acciòn 15 min.
 Eliminación : Hepàtico.

15. NIFEDIPINA.
DOSIS .
Tabletas de 30, 60, 90 mg liberación prolongada y/o
càpsulas de 20 mg.
P.O: 10-20 mg C/ 6-8 hrs segùn P/A.
SL: 10 mg c/ 15-30 min. en P/A mayor o igual de 110
mmhg.
Dosis màxima es de 240 mg al dìa.

16. NIFEDIPINA.
EFECTOS ADVERSOS.
Hipotensiòn, desvanecimientos,cefalea,rubor,exantema,taquicardia,isquemia
coronaria.
Se debe tener cuidado de administrar con cardiodepresores y sulfato de magnesio (
hipotensiòn)
CONTRAINDICACIONES .
Hipotensiòn, depresiòn miocardica grave, estenosis aortica, miocardiopatìa
obstructiva.
EFECTOS FETALES .
En el primer trimestre demostrado malformaciones dactilares.

17. ATENOLOL.
MECANISMO DE ACCIÒN Y EFECTOS FARMACOLÒGICOS
 Antagonista B1 selectivo.
 Hidròfilo por lo tanto penetra el encefalo en grado limitado.
 Disminuye el flujo ùtero-placentario.
 Disminuye el GC y FC.
ABSORCIÒN, METABOLISMO Y ELIMINACIÒN.
 Se absorbe de manera incompleta en un 50 % pero la mayor parte llega a la
circulación general.
 Vida media de 6-9 hrs.
 Eliminación renal.
 Ajustar la dosis en pacientes con TFG < 35 ml/ min.

18. ATENOLOL.
DOSIS .
I.V : 15 mg i.v pasar en 1 minuto ( repetir en 10 minutos ).
PO : 50 mg al dìa una sola dosis, se debe observar en semanas el efecto terapèutico,
sino es lo esperado aumentar dosis a 100 mg al dìa.
EFECTOS ADVERSOS .
Bradicardia, puede empeorar síntomas de enfermedad cardiovascular perifèrica,
fenómeno de Raynaud, letargo. Depresiòn, disminución de la lìbido.
Tener precaución en el broncoespasmo, insuficiencia renal.
Las concentraciones plasmàticas disminuyen con fenobarbital.

19. ATENOLOL.
EFECTOS FETALES .
Restricción de crecimiento intrauterino.
Hipoglicemia ( disminución de mov. fetales), bradicardia.
CONTRAINDICACIONES .
o Bradicardia.
o Bloqueo AV II y III grado.
o ICC y shock cardiogènico.
Aplicación Terapèutica
o SHG.
o HTA sistòlica aislada.

20. LABETALOL.
Segundo fármaco de elecciòn para crisis hipertensivas.
MECANISMO DE ACCIÒN Y EFECTOS FARMACOLÒGICO
•Antagonista B adrenèrgico.
•Antagonista alfa 1 postsinaptico.
•Los isòmeros tienen propiedades distintas, por lo tanto los efectos son complejos.
•El bloqueo B adrenèrgico es 5-10 veces màs que el bloqueo alfa.
•El bloqueo B2 adrenèrgico causa vasodilataciòn.
•El bloqueo alfa 1 relaja el músculo liso arterial y disminuye la resistencia vascular
perifèrica.
•El bloqueo B1 adrenèrgico disminuye la P/A al bloquear la estimulaciòn simpàtica
del corazòn.

21. LABETALOL.
ABSORCIÒN Y METABOLISMO
Se absorbe completamente por intestino.
Se metaboliza en el higado.
Vida media 8 hrs ( 4-6).
Eliminación hepàtica.
DOSIS .
Ataque : 10-20 mg i.v c/ 10 -15 min. luego 40,80 mg.
Màximo 120-300 mg.
Efecto inicia a los 5 min. con un efecto màximo a los 10-20 min. y la acciòn dura
45 min. a 6 hrs.
P.O : 50 mg hasta 300 mg al dia , 100 mg c/ 8hrs.

22. LABETALOL.
EFECTOS ADVERSOS .
Bradicardia, hipotensiòn postural, extremidades frias, transtornos del
sueño,hipertensión de rebote,vòmitos,hormigueo,bloqueo cardìaco.
EFECTO FETAL .
o Bradicardia.
o Depresiòn respiratoria.
o No afecta la circulación ùtero-placentaria.

23. DIURÈTICOS.
En Emergencia Hipertensiva acompañada de Edema Pulmonar Agudo debe usarse
Diuréticos de gran eficacia y acción rápida .
Droga de elección Furosemida ( Diuretico de asa ) que puede iniciarse dosis unicas
de 20 mg i.v y elevarse progresivamente hasta obtener una Diuresis diaria mayor de
1.5 lts .
Debido al Hiperaldosteronismo de la Embarazada, el riesgo de Hipocalemia es
mayor que el de los Hipertensos corrientes.
Por esta razon en todo paciente con Diureticos se debe controlar el Potasio
Plasmatico.
En pacientes sometidos a tratamiento parenteral se puede efectuar el aporte de
KCL necesario por via i.v .
La correccion de Hipocalemia es util para prevenir Arritmias durante procedimiento
anestésico.

24. SULFATO DE MAGNESIO.
Es el Fármaco Ideal para la Profilaxis y Tratamiento de las Crisis
Convulsivas en las Gestantes con Preclampsia Grave y Eclampsia,
dada su Relativa Inocuidad y Amplio Margen Terapéutico.

25. SULFATO DE MAGNESIO.
EFECTO ANTICONVULSIVANTE.
Parece que se produce a nivel periférico bloqueando la transmisión neuromuscular
por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción
neuronales.
Otros atribuyen al influjo neuronal de calcio que bloquea a través del canal de
glutamato.
El magnesio puede tener un efecto cerebral localizado, Puede causar vasodilatacion
con disminución subsecuente de la isquemia cerebral o bloquear algo del daño
neuronal asociado con la isquemia .

26. SULFATO DE MAGNESIO.
TRATAMIENTO.
Infusión i.v continua:
1. Dosis de carga de 4-6 gr de sulfato de magnesio en 100 ml liquido
i.v en 15-20 min.
2. Comenzar 2 gr –hr en 100 cc de infusión mantenimiento i.v.
3. Medir nivel sèrico de magnesio 4-6 hrs y ajustar la infusión para
mantener niveles entre 4 y 7 meq. (4.8-8.4 mg/dl)
4. El sulfato de magnesio se suspende 24 hr después del parto .

27. SULFATO DE MAGNESIO.
MANIFESTACIÒN CLÌNICA DE TOXICIDAD DEL MAGNESIO.
Nivel del magnesio( meq/L). Sintomatología.
 8-12 Pèrdida del reflejo patelar.
 10-12 Somnolencia.
 15-17 Paràlisis muscular.
 15-17 Dificultad respiratoria.
 30-35 Paro cardìaco.
El tratamiento con gluconato de calcio, 1 gr. vìa i.v junto con suspensión de sulfato
de magnesio por lo general revierte la depresiòn respiratoria de leve a moderada.

28. SULFATO DE MAGNESIO.
COMPLICACIÒN .
Materno: Depresiòn respiratoria,paro cardìaco,hipotensiòn.
Efecto tocolìtico puede aumentar el riesgo de cesàrea y hemorragia postparto.
Fetal: Atravieza la placenta ràpidamente y en menor medida lìquido amniòtico.
El neonato puede estar deprimido si existe hipermagnesemia grave.
Se observò que el sulfato de magnesio se asocia a una disminución pero importante
en la variabilidad de FCF.
Tal vez exista un efecto protector del magnesio contra la parálisis cerebral en los
bebè de muy bajo peso al nacer.

29. MÈTODOS DE ADMINISTRACIÒN DEL SULFATO DE
MAGNESIO.
 SIBAI: Dosis de carga 6 grs i.v seguido de 2 grs/hr.
 PRITCHARD: 10 grs de sulfato de magnesio (50%) i.m. dosis
dividida,seguida de 5 grs de la misma soluciòn c/4hrs i.m, si
preclampsia es grave usan dosis inicial de 4 grs(20%) i.v antes de
règimen i.m.
 ZUSPAN: Dosis de carga 4-6 grs de sulfato de magnesio (20%) i.v
seguido 1-2 grs/hr.

30. FENITOÌNA.
Anticonvulsivante Eficaz.
La Fenitoìna Protege de Forma Prolongada Contra la Crisis en
Perìodo Previo Parto.
Actùa Inhibiendo la Propagaciòn de la Actividad del Foco donde se
origina la Crisis hacia la Corteza Motora.
Exibe actividad anticonvulsiva sin causar depresiòn del SNC.
Su Efecto es Mediado por un Enlentecimiento del Ritmo de
Recuperaciòn de los Canales de Sodio Activados por Voltaje.
Su Administración Requiere Monitorización Cardìaca y Càlculo de
Cuidados de Dosis.

31. FENITOÌNA.
Dosis inicial de tratamiento 15-18 mg/kg peso. Evitar Toxicidad
Cardiovascular y Depresiòn del SNC.
Después Profilaxis con Infusión Contìnua a razòn 4-7 mg/kg y en
Funciòn de los Niveles Sèricos.
Para Profilaxis Administrarse dosis de 100 mg i.v C/4-6hrs.
El Tratamiento debe Mantenerse durante varios dìas después del Parto.
Ventaja sobre Sulfato de Magnesio: Falta de Actividad
Tocolìtica, Mejor Tolerancia de la Paciente, Vida Media màs
Prolongada y Posibilidad de Vìa Oral.

32. DIAZEPAM.
Actùa aumentando los efectos inhibitorios producidos por la estimulaciòn de varias
vìas GABA sinèrgicos y aumentar los cambios GABA, inducidos en el potencial de
membrana. A altas
concentraciones puede disminuir en forma sostenida la descarga de alta frecuencia
de neuronas similar al efecto de la fenitoìna,carbamazepina y valproato.
Desventaja : Vida media corta y efecto depresor SNC y respiratorio fetal.
Dosis a utilizar: 5-10 mg i.v pueden ser repetidos entre los 10-15 min. de ser
necesario hasta alcanzar un total de 20 mg. Este règimen puede ser repetido a los 2-
4 hrs, pero no debera administrarse màs de 100 mg/24 hrs.
Se usarà vìa i.v no màs de 5 mg/min.

33. Estrategias Preventivas
 Restricción de Sodio.
 Afecta y Aumenta el Gasto Cardiaco y Produce Expansión del Volumen
Plasmático.
 No se ha Demostrado Eficacia de las Dietas Altas en Proteínas y Bajas en
Sal
 Ingesta de Calcio.
 Frena la Paratohormona y Disminuye el Calcio Intracelular Reduce la
Reactividad Vascular (Angiontensina II)
 Recomendado en Pacientes con Muy Alto Riesgo de Preeclampsia y Baja
Ingesta de Calcio.
 No Disminuye el Riesgo de Muerte Perinatal pero sí de Trabajo de Parto
Pretérmino.
 Tratamiento Recomendado: 600-2000 mg/día

34.  Inhibidores del estrés oxidativo.
 Produce lesión y disfunción endotelial.
 Vitamina C y E son inhibidores potentes de compuestos oxigenados
reactivos y peroxidación lipídica.
 Estudios no concluyentes
 Ingesta de ácidos grasos esenciales poliinsaturados.
 Los n-3 derivados del ácido linoleico originan un cambio en la síntesis
de prostanoides que produce reducción de los efectos vasoconstrictores
y trombóticos del TXA2 y un aumento de los efectos biológicos de
PGI2.
 Logran reducir el parto pretérmino.

35.  Antiagregantes Plaquetarios (ASA)
 Inhibe selectiva e irreversiblemente la COX plaquetaria
disminuye el TXA2 a nivel plaquetario sin afectar la PGI2
endotelial.
 Disminuye el riesgo 15% en dosis de 100 mg/día desde la
semana 12-16
 Con dosis de 100mg se alcanza reducción del TXA2 en 60% en 1
semana y 97% en 2 semanas.
 En pacientes nulíparas sanas no mejora el resultado gestacional.
 Doppler de arteria uterina a las 24 semanas: reduce el riesgo de
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