Samu Iam Reg.

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Infarto en el ambito prehospitalario , chile

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Samu Iam Reg.

  1. 1. INFARTO AGUDO MIOCARDIO Dr.: Francisco Vega Sch. SAMU MAULE- 2009.
  2. 2. INTRODUCCION <ul><li>Población Chilena </li></ul><ul><li>IAM principal causa de muerte. (Id. paises Occidentales). </li></ul><ul><li>Fallece 8% por IAM. </li></ul><ul><li>30 % fallece antes de recibir atención (FV) </li></ul><ul><li>10-15% fallece en el Hospital (Disf.ven.). </li></ul><ul><li>4-10% fallece durante 1er. año post IMA (ICC, reinfarto, arritmia). </li></ul>
  3. 3. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEFINICIÓN ANATÓMICA <ul><li>MUERTE DE CÉLULAS </li></ul><ul><li>MIOCÁRDICAS POR ISQUEMIA </li></ul><ul><li>PROLONGADA. </li></ul><ul><li>NECROSIS IRREVERSIBLE DE </li></ul><ul><li>TODAS LAS CÉLULAS </li></ul><ul><li>MIOCÁRDICAS EN RIESGO </li></ul><ul><li>REQUIERE 4-6 H. </li></ul>MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
  4. 5. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS <ul><li>DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m </li></ul><ul><li>CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG </li></ul><ul><li>INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE </li></ul><ul><li>MARCADORES CARDÍACOS </li></ul><ul><li>PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES </li></ul><ul><li>CRITERIOS </li></ul>
  5. 6. Cambios electrocardiográficos
  6. 7. ECG y pared del infarto.
  7. 8. MARCADOPRES ENZIMÁTICOS EN EL IAM SITUACION CLINICA COMENTARIO Diagnóstico inicial Tardío. De confirmación, elevación de ST fue transitoria o dudosa. Diagnóstico retrospectivo Situaciones complejas donde los datos iniciales son confusos Diagnóstico de tamaño El pico de CK-MB se correlaciona con el tamaño del infarto Reinfarto Nuevos episodios isquémicos en el curso del IAM Reperfusión exitosa Pico precoz luego de administración de trombolítico Pronóstico Determinación cuantitativa de Troponina T o I
  8. 9. RESULTADOS REGISTRO GEMI PERIODO 97 - 98. <ul><li>CASUISTICA </li></ul><ul><li>37 HOSPITALES. </li></ul><ul><li>PERIODO MAYO 97-DICIEMBRE 98. </li></ul><ul><li>1981 PACIENTES. </li></ul><ul><li>EDAD PROMEDIO 61.8 + 13 AÑOS. </li></ul><ul><li>MUJERES 66.8 + 12 AÑOS </li></ul><ul><li>HOMBRES 60.2 + 13 AÑOS </li></ul><ul><li>MORTALIDAD GLOBAL 10.8% </li></ul><ul><li> MUJERES 17.1% </li></ul><ul><li>HOMBRES 8.7% </li></ul>
  9. 10. <ul><li>Trombolisis : </li></ul><ul><li>dónde y por quién </li></ul><ul><li>Ningún tratamiento de los que habitualmente se administran </li></ul><ul><li>en la UCI (antianginosos, antitrombóticos, </li></ul><ul><li>etc.) tiene por qué estar restringido necesariamente a </li></ul><ul><li>ésta. Se administrará donde produzca el máximo beneficio </li></ul><ul><li>al paciente con el mínimo riesgo, lo que afecta </li></ul><ul><li>también al tratamiento trombolítico. </li></ul><ul><li>La consideración del lugar óptimo para la administración </li></ul><ul><li>del mismo depende de numerosas circunstancias, </li></ul><ul><li>diferentes de unos lugares a otros. </li></ul><ul><li>Dado que el beneficio potencial del tratamiento es </li></ul><ul><li>sustancialmente dependiente del tiempo pueden plantearse </li></ul><ul><li>condiciones que aconsejen administrarlo antes </li></ul><ul><li>de la llegada a la unidad coronaria e incluso antes de </li></ul><ul><li>la llegada al hospital. </li></ul>
  10. 11. <ul><li>ADMINISTRACIÓN PRECOZ </li></ul><ul><ul><li>Se calcula que por cada hora de reducción en el tiempo de administración de un trombolítico disminuye un 1% la tasa de mortalidad absoluta. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sin embargo, esta reducción de la mortalidad en función del tiempo transcurrido no es lineal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Así, cuando el trombolítico se administra en las primeras 2 h, por cada hora que se ahorra se salvan 23 vidas por cada 1.000 pacientes tratados. </li></ul></ul><ul><ul><li>Entre las horas 3 y 6, esto sólo supone 2 o 3 vidas y entre las 6 y 12 h, sólo 1 vida por hora. </li></ul></ul><ul><ul><li>Por lo tanto, todos nuestros esfuerzos tienen que concentrarse en incluir el mayor número de pacientes en ese período de tratamiento precoz de las primeras 2 h. </li></ul></ul>
  11. 13. MANEJO DEL IMA DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS <ul><li>.- Evaluación inicial. </li></ul><ul><li>.- Manejo general. </li></ul><ul><li>.- Reperfusión. </li></ul><ul><li>.- Manejo de las complicaciones precoces. </li></ul>
  12. 14. EVALUACIÓN INICIAL : ¿SE TRATA REALMENTE DE UN INFARTO? <ul><li>Dos/ tercios Tienen cuadro típico clásico </li></ul><ul><li>Dolor Anginoso Irradiación </li></ul><ul><li> Característica </li></ul><ul><li>Tiempo >30’ c/s sínt neuroveg. </li></ul><ul><li>Un tercio Atípico (ancian. y diabs.) </li></ul><ul><li>Diez% Sin dolor (DM). </li></ul><ul><li>ECG ST > 1mm en 2o+ deriv. </li></ul>
  13. 15. Infarto Agudo Miocardio
  14. 16. Angina Estable
  15. 17. Angioplastía con Balón
  16. 18. Cirugía Revascularización
  17. 19. INFARTO CARA …
  18. 20. INFARTO PARED …
  19. 21. INFARTOCARA POSTERIOR
  20. 22. Infarto …
  21. 23. ANTECEDENTES CARDIOVASCULARES INFARTO PREVIO 13,7% ANGINA PREVIA 19,6% INSUF. CARDIACA 6,7% RESVACULACION: ANGIOPLASTIA 3,2% CIRUGIA 3,5%
  22. 24. ANTECEDENTES CARDIOVASCULARES % KILLIP AL INGRESO : I= 75,0% Mortalidad 5% II = 14,2% 10% III = 7,3% 40% IV = 3,1% 90%
  23. 25. CRITERIO DE GRAVEDAD IMA <ul><li>CRITERIOS CLINICOS </li></ul><ul><li>EDAD > 70 AÑOS </li></ul><ul><li>IMA PREVIO O ICC </li></ul><ul><li>DIABETES MELLITUS </li></ul><ul><li>HIPOTENSION DE INGRESO </li></ul><ul><li>INSUF. CARDIACA AGUDA (EPA) >LETALIDAD A > KILLIP (Shock 70%) </li></ul><ul><li>SEXO FEMENINO LETALIDAD DOBLE DEL HOMBRE </li></ul>
  24. 26. <ul><li>Paciente con Dolor Torácico </li></ul><ul><li>Electrocardiograma </li></ul><ul><li>ECG (+) para Isquemia ECG Normal o </li></ul><ul><li>(IDST,T(-) simétrica no diagnostico </li></ul><ul><li>SDST o BCRI reciente </li></ul><ul><li> C/Dolor </li></ul><ul><li> Nitritos S/L INGRESAR </li></ul><ul><li> No Cede Cede </li></ul><ul><li>Iniciar Terapia </li></ul><ul><li>Anti-Isquemia INGRESAR S/Factores Riesgo </li></ul><ul><li> </li></ul><ul><li> No ingresar </li></ul><ul><li>Iniciar Terapia ECG seriado </li></ul><ul><li>Anti -Isquemia Enzimas seriadas </li></ul><ul><li> ECO 2D </li></ul><ul><li>Evidencias de Isquemia? </li></ul><ul><li>Iniciar Re perfusión SI NO </li></ul><ul><li> Evaluar otros diagnósticos </li></ul>
  25. 27. CRITERIOS ECG DE GRAVEDAD DE UN IAM. <ul><li>.- IAM cara anterior. </li></ul><ul><li>.- Aparición de BCRD o BCRI en el transcurso de un IAM de pared anterior. </li></ul><ul><li>.- Aparición de bloqueo AV de 2º o 3º grado en el curso de un IAM de pared anterior o extensión a ventrículo derecho en IAM de pared inferior. </li></ul>
  26. 28. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CON DIAGNOSTICO DE IAM. <ul><li>Hospitalización en Unidad Coronaria o de Cuidados Intensivos? </li></ul><ul><li>Reposo en cama. </li></ul><ul><li>Aspirina (AAS). </li></ul><ul><li>Oxígeno por Bigotera. </li></ul><ul><li>Dos vías venosas. </li></ul><ul><li>Aporte de volumen IV. </li></ul><ul><li>Alivio del dolor: Morfina iv 2 a 4 mg. </li></ul><ul><li>Nitroglicerina. </li></ul><ul><li>Terapia de Re perfusión. </li></ul><ul><li>Beta Bloqueadores </li></ul><ul><li>Inhibidores de enzima convertidora. </li></ul><ul><li>Bloqueadores de canales de calcio. </li></ul><ul><li>Sulfato de Magnesio. </li></ul>
  27. 29. REPERFUSION CORONARIA <ul><li>Trombolisis Sistémica. </li></ul><ul><li>Angioplastía Primaria. </li></ul><ul><li>Cirugía de Revascularización Coronaria. </li></ul>
  28. 30. Trombolisis Sistémica: <ul><li>Todo paciente menos de12hrs, candidato. </li></ul><ul><li>Salva vidas: 30 de cada 1000 menos 6hrs. </li></ul><ul><li>Decisión por criterios inmediatos: anamnesis, ex. Físico, y ecg. </li></ul><ul><li>BCRI. </li></ul><ul><li>Modo administración. </li></ul><ul><li>Precauciones y Complicaciones. </li></ul>
  29. 31. SIGNOS DE REPERFUSION <ul><li>Disminución dolor 50% (a los 90’ infusión). Utilizar escala 1 a 10. </li></ul><ul><li>Descenso del ST > 50% 90’. </li></ul><ul><li>Inversión precoz (1ª 24 hrs) onda T. </li></ul><ul><li>Peak enzimático precoz (antes 12 hrs). </li></ul>
  30. 32. CONTRAINDICACIONES A LA ESTREPTOKINASA. <ul><li>Absolutas </li></ul><ul><li>Antecedentes de AVE hemorrágico. </li></ul><ul><li>Disección Aórtica. </li></ul><ul><li>Diátesis Hemorrágica. </li></ul><ul><li>Hemorragia digestiva en el mes precedente </li></ul><ul><li>Cirugía o traumatismo reciente (últimas 3 semanas). </li></ul>
  31. 33. CONTRAINDICACIONES A LA ESTREPTOKINASA. <ul><li>Relativas </li></ul><ul><li>Tratamiento anticoagulante. </li></ul><ul><li>Hipertensión Arterial refractaria > 180/110 mmHg. </li></ul><ul><li>Maniobras de resucitación cardiopulmonar prolongada </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Punción de vaso en sitio no comprimible (v. subclavia). </li></ul><ul><li>AVE isquémico en los últimos 6 meses. </li></ul>
  32. 34. OBJETIVOS DE LA TERAPIA FIBRINOLITICA <ul><li>RESTAURAR EL FLUJO NORMAL (TROMBOLYSIS IN MYOCARDIAL INFACTION (TIMI 3) EN LA ARTERIA RESPONSABLE DEL IMA. </li></ul><ul><li>EVITAR LA REOCLUSION CORONARIA. </li></ul><ul><li>LIMITA EXTENSIÓN INFARTO Y REDUCE RIESGO DE MUERTE INTRAHOSPITALARIA. </li></ul><ul><li>. </li></ul>
  33. 35. ASOCIACION DE DROGAS CON FIBRINOLITICOS <ul><li>Aspirina (250-500 mg, todos los pac. ). </li></ul><ul><li>Nitroglicerina </li></ul><ul><li>Betabloqueadores </li></ul><ul><li>Heparina </li></ul>
  34. 36. CONTRAINDICACIONES AL USO DE LOS BETA BLOQUEADORES <ul><ul><li>Bradicardia sinusal menor de 60/min. </li></ul></ul><ul><ul><li>Presión Arterial sistólica bajo 100/mmHg. </li></ul></ul><ul><ul><li>Evidencia clínica de compromiso moderado a severo de la función ventricular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Bloqueo AV de cualquier grado. </li></ul></ul><ul><ul><li>Limitación crónica del flujo aéreo. </li></ul></ul>
  35. 37. MANEJO COMPLICACIONES EN 1ª 24 hrs de IMA. <ul><li>Taquiarritmias </li></ul><ul><li>- Extrasistolía ventricular </li></ul><ul><li>- Ritmo ventricular acelerado </li></ul><ul><li>- Taquicardia ventricular </li></ul><ul><li>- Fibrilación ventricular </li></ul><ul><li>- Fibrilación auricular </li></ul>
  36. 38. MANEJO COMPLICACIONES EN 1ª 24 hrs de IMA. <ul><li>Bradiarritmias </li></ul><ul><li>Bradicardia sinusal (Iam p. inf.) </li></ul><ul><li>Bloqueo AV 1er. grado </li></ul><ul><li>Bloqueo AV 2do. grado Mobitz I (w). </li></ul><ul><li>Bloqueo AV 2do. grado Mobitz II . </li></ul><ul><li>Bloqueo AV C 3er. grado. </li></ul>
  37. 39. INDICACIONES DE MP TRANSITORIOS EN IAM. <ul><li>Bloqueo aurículo-ventricular completo. </li></ul><ul><li>Asistolía </li></ul><ul><li>Aparición de bloqueo bifascicular (BCRD+HBIA o HBIP), o de BCRI + BAV 1º grado. </li></ul><ul><li>BAV tipo Mobitz II. </li></ul><ul><li>Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I con hipotensión, que no responde a atropina. </li></ul><ul><li>Bracardia sintomática de cualquier causa que no responde a la atropina. </li></ul><ul><li>Manejo de la taquicardia ventricular refractaria. </li></ul>
  38. 40. INDICACIONES DE MONITORIZACION HEMODINAMICA (Swan-Ganz) EN EL IAM. <ul><li>Edema pulmonar agudo. </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardíaca severa o progresiva. </li></ul><ul><li>Shock cardiogénico. </li></ul><ul><li>Sospecha de complicaciones mecánicas : ruptura septum interventricular, ruptura de músculo papilar, taponamiento pericárdico. </li></ul><ul><li>Hipotensión refractaria al aporte de volumen. </li></ul>
  39. 41. INDICACIONES DE ANGIOPLASTIA O CIRUGIA . <ul><li>Inestabilidad hemodinámica o eléctrica persistente. </li></ul><ul><li>Shock cardiogénico. </li></ul><ul><li>Recurrencia del dolor y supradesnivel ST a pasar de terapia médica óptima. </li></ul><ul><li>Complicaciones mecánicas : ruptura del septum interventricular, ruptura de músculo papilar, taponamiento pericárdiaco. </li></ul>
  40. 42. Trombolisis _PTCA
  41. 43. PACIENTES CON INDICACIONES DE CORONARIOGRAFIA POST IMA. <ul><li>Angina o isquemia persistente (supra o infradesnivel ST, T(-), etc). </li></ul><ul><li>IAM extenso, IAM c/ insuficiencia ventricular izquierda. </li></ul><ul><li>Arritmia ventricular maligna recurrente. </li></ul><ul><li>Test de provocación de isquemia (Test de Esfuerzo, o Radioisótopos o Eco). </li></ul>
  42. 45. Posición Electrodos.
  43. 46. Figura 1
  44. 47. Figura 1
  45. 48. Figura 2
  46. 49. Figura 2
  47. 50. Figura 3
  48. 51. Figura 3
  49. 52. Figura 4
  50. 53. Figura 4
  51. 54. Figura 4 Poor R wave progression Poor R wave progression Poor R wave progression Poor R wave progression
  52. 55. Gracias

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