Ceteoatodis Diabetica

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Ceteoatodis Diabetica

  1. 1. Cetoacidosis Diabética estado hiperosmolar no cetócico Y
  2. 2. Triada diagnostica diagnosticos diferenciales
  3. 3. Factores precipitantes de hiperglucemia/ cetoacidosis diabética <ul><li>Aumento de las necesidades de insulina: </li></ul><ul><ul><li>Enfermedades intercurrentes: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infecciones : son la causa más frecuente de CAD: respiratorias, urinarias o digestivas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Enfermedades graves: Infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, neoplasias, pancreatitis... </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Estrés emocional </li></ul></ul><ul><ul><li>Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves </li></ul></ul><ul><ul><li>Embarazo </li></ul></ul>
  4. 4. Balance hormonal en la cetoacidosis diabética
  5. 5. (+): Estímulo o aumento (-): Inhibición o descenso (0): sin efecto (?): Dudoso HORMONA   HIGADO HIGADO  MUSCULO MUSCULO   TEJIDO ADIPOSO TEJIDO ADIPOSO   Glucóge no Neoglucogéne sis Consumo de glucosa Proteóli sis Consumo de glucosa Lipóli sis Hormona de Crecimiento + + _ ? _ + Cortisol + + _ + _ + Catecolaminas _ + _ _ ? + Glucagon _ + 0 ? 0 ?
  6. 7. <ul><li>diagnostico definitivo de cetoacidosis: </li></ul><ul><li>Hiperglucemia (>250 mg/dl) </li></ul><ul><li>Bicarbonato bajo (<15 mEq/L) </li></ul><ul><li>pH disminuido (<7,3) </li></ul><ul><li>Cetonemia positiva con cetonuria moderada </li></ul>
  7. 8. CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA
  8. 9. CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA
  9. 10. Valorar el estado del medio intravascular <ul><li>El incremento ortostático del pulso , sin cambios en la presión arterial indica un 10% de disminución en el volumen extracelular </li></ul><ul><li>La caída ortostático en la presión arterial (15/10 mm Hg) indica una disminución del 15% al 20% del volumen extracelular </li></ul><ul><li>La hipotensión supina indica un disminución del 20% en el volumen del liquido extracelular </li></ul>
  10. 11. Cuerpos cetónicos ( - ) Beta- hidroxibutirico ( + ) solo el 30% Ácido acetoacetico ( + ) Acetona Test de nitroprusiato
  11. 12. ACIDOSIS METABOLICA
  12. 13. Hiato anionico <ul><li>Es un parametro acido basico que se emplea en los pacientes con acidocis metabolica con el fin de averiguar si el problema consiste en una acumulacion de hidrogeniones (ej. Acidosis lactica) o en una perdida de bicarbonato (ej. Diarrea). </li></ul>
  13. 14. Anion Gap <ul><li>ANION GAP = (Na+)- (Cl + HCO3) </li></ul><ul><li>VALOR NORMAL: 8-12 mEq/L </li></ul>
  14. 15. Equilibrio acido base sodio + - Anión restante Bicarbonato cloro Anion restante = sodio – (cloro + bicarbonato)
  15. 16. Acidosis metabolica aumento del hiato anionico <ul><li>Acumulación de hidrogeniones que se combinan con bicarbonato produciendo acido carbónico (consumen) aumentando el hiato aniónico. </li></ul><ul><li>Acumulación de ácidos orgánicos (cetoacidosis) </li></ul><ul><li>Trastornos de excreción (insuficiencia renal) </li></ul>
  16. 17. Equilibrio acido base + sodio - Anion restante bicarbonato cloro Exceso de anion gap= deficit de bicarbonato
  17. 18. Acidisis lactica cetoacidosis Anion combustible Bicarbonato controversial Acidosis renal toxicos Anion no combustible Bicarbonato indicado Tratamiento sintomático de la acidosis con anion restante elevado
  18. 19. Acidosis metabolica variantes en la cetoacidosis <ul><li>46% tiene acidosis con brecha anionica elevado </li></ul><ul><li>43% tiene acidosis mixta </li></ul><ul><li>11% tiene acidosis hipercloremica </li></ul>
  19. 20. Calculo de la osmolaridad <ul><li>Osmolaridad serica total </li></ul><ul><li>NA*2 + glucosa/18 + NUS/18 =290+-5 </li></ul><ul><li>Osmolaridad serica efectiva </li></ul><ul><li>NA*2 + glucosa/18 = 285+-5 </li></ul>
  20. 21. Estado hiperosmolar no cetosico <ul><li>Hay insulina endógena suficiente que inhibe lipólisis pero insuficiente para captar glucosa periférica </li></ul><ul><li>Etiología: </li></ul><ul><ul><li>Ancianos con antecedentes de diabetes </li></ul></ul><ul><ul><li>Fármacos : diuréticos ( pérdida de potasio), Difenilhidantoina, glucocorticoides </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperalimentación parenteral </li></ul></ul>
  21. 22. <ul><li>diagnostico definitivo de el estado hiperosmolar no cetosico </li></ul><ul><ul><li>Hiperglucemia > 600 mg/dl </li></ul></ul><ul><ul><li>Osmolaridad > 330 mOsm/L </li></ul></ul><ul><ul><li>Ausencia de cetoacidosis severa </li></ul></ul><ul><ul><li>Bicarbonato > 18 mEq/L y pH > 7,3 </li></ul></ul>
  22. 23. Criterios diagnostico para CAD y SHH
  23. 26. Tratamiento CAD
  24. 27. Tratamiento CAD
  25. 28. Terapeutica insulinica <ul><li>La misma se puede realizar por administracion endovenosa continua ( de eleccion en casos graves), o de forma intramuscular cuando existen dificultades tecnicas </li></ul>
  26. 29. Tratamiento CAD
  27. 30. Tratamiento CAD
  28. 31. Tratamiento CAD
  29. 32. REPOSICION DE POTASIO <ul><li>Cuando la kalemia es inferior a 3.5 mEq/l se debe reponer el K en dosis > de 40 mEq/h, pero además se debe demorar la reposición de insulina, puesto que ante un K bajo en el intravascular, la reposición temprana de insulina determinaría entrada del K a la célula con peoría de la hipokalemia. </li></ul>
  30. 33. Cetoacidosis diabética uso del bicarbonato <ul><li>Complicaciones con el uso de bicarbonato </li></ul><ul><ul><li>Acidosis paradójica del liquido cefalorraquideo </li></ul></ul><ul><ul><li>Desvia “hacia la izquierda “la curva de disociación de hemoglobina </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipocalcemia, hipopotasemia </li></ul></ul><ul><li>Recomendación </li></ul><ul><ul><li>Utilizar cuando el pH < 7.1 </li></ul></ul>
  31. 34. Bicarbonato en CAD Indicaciones para la reposición de Bicarbonato pH < 7 o CO3H <5mEq/l Hiperkalemia (K > 6.5mEq/l) Hipotensión severa que no responde a la reposición de líquido Falla ventricular izquierda severa Depresión respiratoria Acidosis hiperclorémica
  32. 35. Reposición de Bicarbonato Favorece el edema cerebral Acidosis paradojal del SNC Sobrecarga de volumen Eleva los valores de lactato. Mejora la hiperventilación. Retarda la compensación de la acidosis. Mejora la sensibilidad a la insulina Alcalosis por sobrecompensación Eleva el umbral de fibrilación ventric. Desviación a la izq. de la curva de disociación de la hemoglobina. Mejora la función miocárdica Desventajas Ventajas
  33. 36. Efectores de la Curva de Disociación de la Hb O 2 <ul><li>La curva se desplaza a la derecha cuando: </li></ul><ul><li> T°,  PCO 2 ,  [H + ] y  2-3-DPG </li></ul><ul><li>La Hb disminuye su afinidad por el O 2 y lo libera. </li></ul>
  34. 38. Corrección de la cetosis <ul><li>El correcto tto de la CAD determina menor formación de cuerpos cetónicos y mayor utilización de los mismos por los tej. periféricos. La utilización de los mismos requiere que el BOHB se convierta 1º a acetoacetato, lo que determina cambios y normalización de la relación B:A. La reacción de nitroprusiato (no mide BOHB) reconocerá el aumento de acetoacetato, sugiriendo erróneamente peoría de la cetosis . </li></ul>
  35. 39. PCO2 esperada (hiperventilacion) segun la [HCO 3 - ] PCO 2 = 1.5 [HCO 3 ] + 8 + 2 Ej.:PCO 2 = 1.5 [5] + 8 = 15.5 + 2 (13.5 – 17.5)
  36. 40. Complicaciones del aporte de Bicarbonato <ul><li>Hipokalemia. </li></ul><ul><li>Acidosis cerebral paradojal. </li></ul><ul><li>Hipernatremia, hiperosmolaridad y sobrecarga de volumen. </li></ul><ul><li>Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. </li></ul><ul><li>Disfunción miocárdica (por aumento de la CO 2 y  pH intra célula miocárdica). </li></ul>
  37. 41. Seguimiento CAD
  38. 42. Cetoacidosis diabética: Manejo del Sodio Sérico <ul><li>Sodio Puede ser normal o bajo </li></ul><ul><li>Considerar Pseudohiponatremia: </li></ul><ul><ul><li>Por cada 100mg% de glucosa: el Na sérico cae en 1.6 mEq </li></ul></ul>
  39. 43. Cálculo del Sodio Na corregido = Na medido + glucosa plasmática – 100 62
  40. 46. CETOACIDOSIS DIABETICA COMPLICACIONES
  41. 47. Errores más comunes en el tratamiento de la CAD <ul><li>Subdiagnóstico de CAD en embarazadas y en alcohólicos. </li></ul><ul><li>Reposición de HCO 3 . </li></ul><ul><li>Reposición de K. </li></ul><ul><li>Exceso de determinación de gases en sangre. </li></ul><ul><li>No descenso del goteo de insulina, o cambio del goteo de solución fisiológica. </li></ul><ul><li>El seguimiento luego de la salida de la CAD. </li></ul><ul><li>Confundir con un cuadro de infección por la presencia de leucocitosis y dolor torácico o abdominal. </li></ul>
  42. 48. LÍQUIDOS <ul><li>Lenta reposición de líquidos en el período inicial. </li></ul><ul><li>Excesiva reposición de líquidos luego de las primeras horas de tratamiento. </li></ul><ul><li>Falta de agregado de glucosa al plan luego del descenso de la glucemia (puede producir hipoglucemia o falta de corrección de la producción de cuerpos cetónicos). </li></ul>
  43. 49. Cetoacidosis en situaciones especiales <ul><li>Embarazadas </li></ul><ul><li>Alcoholicos </li></ul><ul><li>* Cursan con niveles de glucemia habitualmente <300 mg% </li></ul>
  44. 50. GLUCEMIA GLUCEMIA CONSUMO PERIFERICO DE GLUCOSA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA
  45. 51. CAD con glucemias no muy elevadas en embarazo <ul><li>La continua utilización de glucosa por la unidad fetoplacentaria, incluso en ausencia de insulina, determina una desproporcionadamente baja glucemia en relación con el grado de acidosis metabólica. </li></ul>
  46. 52. GLUCEMIA EN EL EMBARAZO GLUCEMIA CONSUMO PERIFERICO DE GLUCOSA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA
  47. 53. CAD con glucemias no muy elevadas en alcoholismo <ul><li>El efecto inhibitorio del etanol sobre la neoglucogénesis favorece la presencia de glucemias desproporcionadamente bajas en relación a la concentración de HCO 3 y al grado de acidosis. </li></ul>
  48. 54. GLUCEMIA EN EL ALCOHOLISMO GLUCEMIA CONSUMO PERIFERICO DE GLUCOSA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA
  49. 55. ERRORES COMUNES <ul><li>Insuficiente superposición entre el tratamiento endovenoso y el tratamiento subcutáneo de insulina (en ciertas ocasiones se pueden superponer los 2 sistemas hasta 12 hs.). </li></ul><ul><li>Tardía realimentación de los pacientes, se sugiere hacerlo antes de suspender el goteo de insulina y glucosa. </li></ul><ul><li>Lenta reposición de líquidos en el período inicial. </li></ul><ul><li>Excesiva reposición de líquidos luego de las primeras horas de tratamiento. </li></ul><ul><li>Prevención del próximo episodio a través de la corrección de la causa y la educación. </li></ul>
  50. 56. Aporte de insulina y ausencia de glucosa
  51. 57. ACIDOSIS LACTICA <ul><li>Tipo A (con evidencia clínica de inadecuada liberación de oxígeno). </li></ul><ul><ul><li>Shock (cardiogénico, séptico, hipovolémico). </li></ul></ul><ul><ul><li>Severa anemia o hipoxemia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Intoxicación por CO. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoperfusión regional. </li></ul></ul><ul><ul><li>Asma severa. </li></ul></ul>
  52. 60. Glucosa LDH (+) PDH G-6-P F-6-P F-1, 6-DP G-3-P 3-P-G PEP Piruvato Lactato NADH NAD+ Acetil CoA PFK pH ATP (-) ADP, AMP Fosfato Alcalosis TCA ciclo CO2 Oxal acetato PEPCK Citosol Mitocondria
  53. 61. Salida de la CAD <ul><li>Aplicar insulina corriente una hora antes de cerrar el goteo de insulina, de manera de darle tiempo a la insulina subcutánea a comenzar a actuar. </li></ul>
  54. 62. Salida de la CAD <ul><li>Luego de recuperado de la CAD y en ausencia de contraindicación, se debe implementar tempranamente el uso de insulina de acción intermedia: </li></ul><ul><li>El diabético conocido puede reiniciar con el 70% de la dosis que recibía previamente. </li></ul><ul><li>El paciente recién diagnosticado puede comenzar con 0.5 UI/Kg. dividido en dos dosis. </li></ul>

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