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Organofosforados

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intoxicación por organofosforados

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Organofosforados

  1. 1. ORGANOFOSFORADOS Lameiro Sánchez Frida Paulina Medicina del trabajo - 2015
  2. 2. Introducción Son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados, que comparten como característica farmacológica la acción de inhibir enzimas con actividad esterásica, más específicamente de la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Acumulación de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del impulso nervioso.
  3. 3. • Estos compuestos son liposolubles y volátiles, características que facilitan su absorción; su toxicidad es variable (I, II, III), y los efectos farmacológicos varían de acuerdo al grado de toxicidad y vía de entrada en el organismo. UTILIZACIÓN  Aditivos del petróleo  Disolventes  industrias de colorantes,  barnices,  cuero artificial,  aislantes eléctricos,  impermeabilizantes,  ablandadores de plásticos,  fungicidas,  insecticidas  entre otros.
  4. 4. Plaguicidas “una sustancia o mezcla de substancias destinadas a prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo vectores de enfermedad humana o animal, especies indeseadas de plantas o animales capaces de causar daños o interferir de cualquier otra forma con la producción, procesamiento, almacenamiento, transporte o mercado de los alimentos, otros productos agrícolas, madera y sus derivados o alimentos animales, o que pueden ser administrados a los animales para el control de insectos, arácnidos u otras plagas en sus organismos”
  5. 5. Clasificación de los plaguicidas Según su toxicidad Según su naturaleza química Según su función DOSIS LETAL MEDIA (DL50). Desde origen natural hasta totalmente sintéticos. pueden ser insecticidas, fungicidas, herbicidas y rodenticidas
  6. 6. Epidemiología • Los reportes de la organización mundial de la salud (OMS) muestran que anualmente a nivel mundial, hay aproximadamente un millón de intoxicaciones accidentales y dos millones de intoxicaciones provocadas (suicidios) con insecticidas, de las cuales aproximadamente 200.000 terminan en la muerte
  7. 7. • MÉXICO • En la región Norte, el 52 % de los sujetos expuestos presentó residuos de organofosforados en sangre. El insecticida más frecuentemente encontrado en sangre fue el Clorpirifos (67 %). • En la región Sur, donde los sujetos son en su mayoría trabajadores agrícolas, se detectaron 38 % de los sujetos con algún residuo en sangre o en orina. (baja incidencia por periodo de descanso)
  8. 8. FISIOPATOLOGÍA • ABSORCIÓN: pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a través de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, característica que hace que pasen las barreras biológicas más fácil, y por su volatilidad facilitando su inhalación.
  9. 9. • METABOLISMO: son metabolizados de acuerdo con la familia a la que pertenezca el compuesto, principalmente en el hígado. • Una vez que entran en el organismo poseen una vida media corta en el plasma y un elevado volumen de distribución en los tejidos. • Son metabolizados por una serie de enzimas (esterasas, enzimas microsomales, transferasas) fundamentalmente en el hígado, sufriendo una serie de transformaciones químicas. Estas transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente facilitan su excreción, la cual se da a nivel renal
  10. 10. • MECANISMO DE ACCIÓN: desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas.
  11. 11. • La pérdida de la función enzimática permite la acumulación de acetilcolina en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) y en el sistema nervioso central (SNC)
  12. 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Intoxicación aguda Síndrome intermedio Neurotoxicidad tardia Aparece 24-48 hrs después Se caracteriza por debilidad de los músculos proximales de las extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe y músculos respiratorios, con compromiso de la función respiratoria, disminución o ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de pares craneales (principalmente el sexto). Compuestos con fluor. 1-4 semanas después. Inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio- calmodulinaquinasa II, produciendo degenración axonal. Afecta a los músculos dístales de las extremidades que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático, e hipoestesia; su recuperación puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada rehabilitación.
  13. 13. DIAGNÓSTICO • Historia clínica (exposición) • Medición de la actividad de la colinesterasa Plasmática (15-30 días) Eritrocitaria (0-90 días) TOMAR EN CUENTA QUE… la actividad de la colinesterasa plasmática también puede estar disminuida en pacientes con hepatitis crónica, cirrosis, otras enfermedades hepáticas y en consumidores de drogas
  14. 14. • Métodos para detectar la colinesterasa plasmática: electrométrico colorimétrico Cinético Tintométrico Actividad de la enzima mayor al 75%: Normal • Actividad de la enzima entre 50% - 75%: intoxicación leve • Actividad de la enzima entre 25 – 50%: intoxicación moderada • Actividad de la enzima menor al 25%: intoxicación grave
  15. 15. Para identificar complicaciones: Hemograma Sedimentación globular Ionograma Medición del pH Gasometria BUM Creatinina PFH Rx de torax
  16. 16. • Prueba antrópica: • Administrar sulfato de atropina al 1 x 1000 en dosis única de 1 mg en adulto y 0.01 mg/kg en niños por vía IV. Sí el paciente no tiene intoxicación aparecerá rápidamente taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la boca y midriasis. • Si tiene intoxicación no aparecerá ninguno de estos síntomas.
  17. 17. TRATAMIENTO • Asegurar la vía aérea • Adecuada función cardiovascular • Aspiración de secreciones • Descontaminación según la vía de entrada: baño corporal, lavado de cabello, retiro de ropa, lavado gástrico (intoxicación de menos de 2 horas), uso de carbón activado.
  18. 18. • Atropina: se utiliza para el manejo de los efectos muscarínicos por competición de receptores con la acetilcolina. • Dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (niños 0,02 a 0,05 mg/kg), evaluando la respuesta a intervalos de cinco a diez minutos, buscando como guía terapéutica la aparición de signos de atropinización como aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de secreciones respiratorias, midriasis, resequedad o normalidad de piel y mucosas, y vigilando la aparición de angina, excitación de origen central (delirio, alucinaciones) y retención urinaria.
  19. 19. • Oximas: actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato. Idealmente deben ser empleadas en las primeras seis horas para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa. • pralidoxima (amp 1g/20 ml) a una dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para pasar en 30 minutos, seguido de una infusión continua a 8 mg/ kg/h por 24 horas.
  20. 20. PRONÓSTICO • La mortalidad en intoxicaciones agudas por organofosforados está entre el 3 y 20%. • El pronóstico de estos pacientes depende del tipo de producto involucrado, la cantidad de plaguicida, la vía de absorción y la rapidez del diagnóstico y la instauración de las medidas terapéuticas.

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