Cancer de Mama Dr. Frank Bonilla

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Cancer de Mama Dr. Frank Bonilla

  1. 1. Cáncer de mama Dr. Frank Bonilla Cirujano Oncólogo
  2. 2. Objetivos  Comprensión de la biología del tumor  La mejoría de diagnósticos utilizando marcadores moleculares  La integración de principios evidencia-bases para elegir el mejor tratamiento para cada paciente  Promover agentes innovadores dentro de algoritmos del tratamiento.
  3. 3. Epidemiología  2º lugar de neoplasias en mujeres  11.34% de todos los casos de cáncer en mujeres  40-59 años de edad  El riesgo relativo aumenta con la edad
  4. 4. Factores de riesgo  Menarca temprana  Menopausia tardía  Ciclos menstruales de corta duración  Nuliparidad  Edad tardía de la 1ª gestación  No haber lactado  Dieta hipercalórica a base de grasas saturadas  Obesidad  Anticonceptivos orales  Terapia hormonal sustitutiva  Mutaciones en BRCA-1 y 2, P53
  5. 5. Riesgo relativo Factor de riesgo Riesgo (RR) Factores de riesgo Riesgo (RR) HISTORIA FAMILIAR TERAPIA DE RESTITUCIÓN 1.1-1.4 Familiar de primer grado HORMONAL Premenopáusica al diagnóstico 3.0 FACTORES REPRODUCTIVOS Enfermedad bilateral 5.0 Menarca antes de los 16 años 1.2 Premenopáusica y enfermedad bilateral 9.0 Menopausia después de los 50 años 1.5 Familiar de segundo grado Nuliparidad 2.0 Premenopáusica al diagnóstico 1.2 Lactancia 4.3% disminución del Posmenopáusica al diagnóstico No incrementa el riesgo riesgo MUTACIONES GERMINALES ENFERMEDAD BENIGNA DE LA BRCA-1/BRCA-2 60-80% MAMA P53 30-40% Enfermedad fibroquística No incrementa el riesgo CHEK-2 2.2 Hiperplasia ductal 1.3 ALCOHOL Hiperplasia ductal atípica 4.3 3-9 bebidas por semana 1.3 Hiperplasia ductal atípica e historia 11.0 ›10 bebidas por semana 1.6 familiar ANTICONCEPTIVOS ORALES RADIACIÓN DE LA MAMA Usuarias actuales 1.2 Radiación a la mama contralateral No incrementa el riesgo 1-4 años, después suspensión 1.16 Radiación de manto (Enf. de Hodgkin) 39.0 5-9 años, después suspensión 1.07 ›10 años, después suspensión 1.0 Sobrevivientes a bomba atómica 11.0
  6. 6. Anatomía patológica Clasificación histológica del cáncer de mama (OMS) Carcinoma ductal in situ Carcinoma lobulillar in situ Carcinoma ductal invasivo (85% de los casos) Carcinoma lobulillar invasivo (5-10% de los casos) Carcinoma mucinoso Carcinoma medular Carcinoma papilar Carcinoma tubular Carcinoma adenoideo-quístico Carcinoma secretor (juvenil) Carcinoma apocrino Carcinoma metaplásico Carcinoma inflamatorio Enfermedad de Paget del pezón
  7. 7. Evaluación y estadificación en la historia de la medicina
  8. 8. Estadificación Estadio 0 Carcinoma in situ 1 Cáncer localizado 2 Diseminación local o regional limitada 3 Diseminación local o regional de mayor magnitud 4 Presencia de metástasis a distancia
  9. 9. Evaluación y estadificación actual TUMOR PRIMARIO (T) GANGLIOS REGIONALES (N) Tx Tumor primario no puede ser evaluado Nx Los ganglios no pueden ser evaluados T0 Sin evidencia de tumor primario N0 Sin metástasis en ganglios regionales Tis Carcinoma in situ N1 Metástasis móviles a ganglios auxiliares ipsolaterales Tis Carcinoma ductal in situ (CDIS) N2 Metástasis a ganglios axilares ipsolaterales fijas o en conglomerado. Metástasis en cadena mamaria interna clínicamente aparente con ausencia Tis (CLIS) Carcinoma lobulillar in situ de metástasis axilares ipsolaterales Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón sin tumor T1 Tumor de 2 cm o menos en sus dimensiones mayores N2a Metástasis axilares fijas entre ellas o a otras estructuras o conglomerados T1mic Microinvasión de 0.1 cm o menos en sus dimensiones mayores T1a Tumor > 0.1 cm y < 0.5 cm en sus dimensiones mayores N2b Metástasis clínicamente aparentes a la cadena mamaria interna en ausencia de metástasis axilares T1b Tumor > 0.5 cm y < 1 cm en sus dimensiones mayores T1c Tumor > 1 cm y < 2 cm en sus dimensiones mayores N3 Metástasis a ganglios infraclaviculares ipsolaterales con o sin compromiso axilar o metástasis a cadena mamaria interna en presencia de T2 Tumor > 2 cm y < 5 cm en sus dimensiones mayores metástasis axilares clínicamente evidentes o metástasis a ganglios supraclaviculares ipsolaterales con o sin afección axilar o de la cadena T3 Tumor > 5 cm en sus dimensiones mayores mamaria interna T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica o la piel N3a Metástasis a ganglios infraclaviculares ipsolaterales T4a Extensión a pared torácica, no incluye músculo pectoral N3b Metástasis a ganglios de la cadena mamaria interna y axilares T4b Edema (incluye piel de naranja) o ulceración de la piel de la mama o lesiones satélites confinadas a la misma mama T4c T4a y T4b N3c Metástasis a ganglios supraclaviculares ipsolaterales T4d Carcinoma inflamatorio
  10. 10. Evaluación y estadificación actual Continuación….. METÁSTASIS A DISTANCIA (M) pNx Los ganglios regionales no pueden ser evaluados Mx No pueden ser evaluadas pN0 No hay evidencia histológica de metastasis si se hace búsqueda intencionada de células aisladas M0 No hay metástasis a distancia pN0 (i-) Sin evidencia histológica de metastasis, inmunohistoquimica negativa pN0 (i+) Sin evidencia histológica de metástasis, inmunohistoquimica positiva > 0.2 mm M1 Metástasis a distancia pN0 (mol-) Sin evidencia histologica de metástasis, hallazgos moleculares negativos (RT-PCR) pN0 (mol+) Sin evidencia histológica de metástasis, hallazgos moleculares positivos (RT-PCR) pN1 Metástasis de 1-3 ganglios axilares o en la cadena mamaria interna detectada por ganglio centinela, pero sin apariencia clínica pN1mi Micrometástasis (> 0.2 mm pero <2mm) pN1a Metástasis de 1-3 ganglios axilares pN1b Metástasis de cadena mamria interna sin evidencia microscópica de enfermedad, detectada por ganglio centinela, clínicamente inaparente pN1c Metástasis de 1-3 ganglios axilares con enfermedad micróscopica detectada en ganglios de la cadena mamaria interna, clínicamente inaparente pN2 Metástasis de 4-9 ganglios axilares o en ganglios clínicamente aparentes de la cadena mamaria interna en ausencia de metástasis axilares pN2a Metástasis de 4-9 ganglios axilares (al menos uno >20 mm) pN2b Metástasis en ganglios clínicamente aparentes de la cadena mamaria interna, en ausencia de metástasis axilares pN3 Metástasis en 10 o más ganglios axilares o en ganglios infraclaviculares o en ganglios de la cadena mamaria interna clínicamente aparentes en presencia de 1 o más ganglios axilares positivos o en más de 5 ganglios axilares con metástasis microscópicamente negativas de la mamaria interna o metástasis en ganglios supraclaviculares ipsolaterales pN3a Metástasis en 10 o más ganglios axilares o metástasis en ganglios infraclaviculares pN3b Metástasis clínicamente aparentes en la cadena mamria interna en presencia de 1 o más ganglios axilares positivos o más de 3 ganglios axilares y ganglios en la mamaria interna con enfermedad microscópica detectada por ganglio centinela, clínicamente inaparente pN3c Metástasis en ganglios supraclaviculares ipsolaterales
  11. 11. Agrupación de estadios ESTADIO T N M Tasa de supervivencia a 5 años 0 Is 0 0 I 1 0 0 83% IIa 0 1 0 74% 1 1 0 2 0 0 IIb 2 1 0 3 0 0 IIIa 0 2 0 57% 1 2 0 2 2 0 3 1 0 3 2 0 IIIb 4 0 0 4 1 0 4 2 0 IIIc Cualquier 3 0 IV Cualquier Cualquier 1 27%
  12. 12. Cuadro clínico  Subclínico  Tumor palpable indoloro  Adenopatías metastásicas palpables (30%)  Cambios cutáneos: retracción, celulitis o ulceración.
  13. 13. Cuadro clínico
  14. 14. Diagnóstico •Exploración física •Mastografía •USG •RMN •Biopsia
  15. 15. Exploración física  Método diagnóstico más usado, poco sensible  En decúbito y ortostatismo
  16. 16. Mastografía Oblicua mediolateral Cráneocaudal
  17. 17. Mastografía  Método diagnóstico de elección  Sensibilidad de 100% en mamas grasas  Sensibilidad de 45% en mamas densas
  18. 18. Signos mastográficos del cáncer de mama
  19. 19. Signos mastográficos de cáncer de mama
  20. 20. BIRADS Breast Imaging Report and Database System
  21. 21. Ultrasonorografía  Diferencia entre masas sólidas o quísticas  Caracteriza lesiones benignas y malignas  Guía para procedimientos intervencionistas
  22. 22. Biopsia •Opciones para la evaluación histológica: BAG guiada con ecografía BAG guiado con una mamógrafo estereotáxico Biopsia con escisión guiada con un arpón localizador
  23. 23. Factores pronósticos y predictivos
  24. 24. Factores pronósticos en cáncer de mama (Consenso del Colegio Americano de Patólogos, 1999)
  25. 25. Influencia de varios indicadores pronósticos en el cáncer de mama Buen pronóstico Mal pronóstico Tamaño 1 cm. 5 cm. Extensión local Ausente Presente Grado Bajo Alto Receptores ER+, PR+ ER , PR hormonales Ganglios axilares Tumor Tumor +
  26. 26. Ganglios linfáticos axilares  Principal factor de riesgo en enfermedad sistémica ulterior  Estadificación imprecisa  Disección de ganglios linfáticos axilares
  27. 27. Tamaño del Tumor  Principal pronóstico secundario  Determina el riesgo de recurrencia y beneficio del tratamiento.  El tamaño del tumor afecta al compromiso de los ganglios linfáticos axilares
  28. 28. Conforme aumenta el tamaño, aumenta la probabilidad de recidiva local, presencia de metástasis y mortalidad.  Afecta al compromiso de los ganglios  (+) en 15% con tumores <1.1cm diámetro  (+) en 60% con tumores >5.5cm diámetro  Tumores <1cm: Terapéutica adyuvante  Tumores entre 1 y 2 cm: riesgo -beneficio
  29. 29. Sistema de Gradación Histológica Se basa sobre características individuales:  Grado nuclear  Formación de glándulas  Agrupación de varias características citológicas e histológicas en tipos especiales de cáncer de mama
  30. 30. Sistema de Gradación Histológica Scarff, Blume y Richardson Fisher y Col.  Evalúan la disposición estructural de las células  Formación de túbulos  Grado de diferenciación nuclear  Índice mitótico
  31. 31. Pronóstico más favorable  Carcinoma mucinoso  Tubular  Medular El cáncer de mama generalmente se origina en los lobulillos y los conductos
  32. 32. Tipos especiales de Cáncer de mama invasor  Carcinoma Tubular  3-5%  Mayor prevalencia  Carcinoma Coloide  Tumor quístico glandular papilar o glandular  Carcinoma Medular  Abundante cantidad de parénquima  Cantidad escasa de estroma
  33. 33. Receptores esteroides  Cortes de tejido mamario  Tumores RE-positivos son < agresivos que los tumores RE-negativos en fase inicial  Más sensible con la combinación de otros factores pronósticos.  Tamaño tumoral  Expresión de oncogenes.
  34. 34. DNA y fase S •La tasa de proliferación se puede determinar por el estudio del porcentaje de células en la fase del ciclo celular relacionada con la síntesis de DNA (fase S) •Mayormente son cánceres aneuploides
  35. 35. Receptor del factor de crecimiento epidérmico  Su regulación tiene lugar a nivel transcripcional  Pronóstico desfavorable y resistencia hormonal en pacientes con ganglios linfáticos positivos y negativos.
  36. 36. Catepsina D  Producida y secretada por las células cancerosas mamarias.  Sobreexpresión está asociada con una conducta tumoral agresiva y un intervalo libre de enfermedad acortado.  Se relaciona al oncogen c-myc
  37. 37. Involucrada en la conducción a la invasión de los tejidos por células cancerosas Activador del plasminógeno tipo urocinasa (uPA) Angiogénesis Alteraciones genéticas del cromosoma 17 Determina la agresividad biológica Se requieren como mínimo dos del cáncer de mama mutaciones para la transformación maligna
  38. 38. FACTORES HEREDITARIOS  Historia familiar  Autosómico dominante  65% tiene madres o hermanas afectadas  Historia familiar de cáncer de ovario
  39. 39.  Transmisión por ambos progenitores  Autosómico dominante  50% de probabilidades de manifestación  Síndromes Asociados a Cáncer Mamario  Mutaciones de BRCA1 y BRCA2  Riesgo entre 56 y 88%  Mutaciones de p53  Síndrome de Li-Fraumeni
  40. 40. Síndrome de Li-Fraumeni (TP53)  Mutación de 17p13.1  Cáncer de mama postmenopáusico  Rabdomiosarcoma en la infancia  Tumores cerebrales  Leucemia Aguda Mixta  Carcinoma de médula suprarrenal
  41. 41. Factores pronósticos auxiliares
  42. 42. Genes Implicados  BRCA1  BRCA2  p53  PTEN/MMAC1 (10q23)  HER2-NEU (erbB-2)
  43. 43. Mutación de BRCA 1 y 2  Mujeres  BRCA1 y 2  Aumentan riesgo desde 56% hasta 88%  Hombres  BRCA2  Aumenta riesgo de cáncer de mama y próstata
  44. 44. Sugiere cáncer de mama hereditario  Ocurre a edad más temprana que los casos esporádicos  Dos o más tumores primarios en el mismo individuo  Casos en varones
  45. 45. BRCA1  Gen Supresor del Tumor  Mapeado en 1990  Localizado en 17q12-21  Asociado a cáncer de mama y ovario  Presente en 45% de los casos familiares de cáncer de mama
  46. 46. Mutación de BRCA1  Se han descrito casi 2000 distintas  1 de cada 800 personas la presenta  Cáncer en edad temprana  23% son en menores de 30 años  40% en cáncer bilateral  Asociado a histología medular (19%) y lobulillar
  47. 47. Genes Supresores de Tumores
  48. 48. Gen BRCA1 Frecuencia de la mutación 185delAG en el gen BRCA1 en mujeres sanas con antecedentes familiares de cáncer de mama
  49. 49. BRCA2  Gen Supresor del Tumor  Localizado en 13q  Asociado a:  35% de cánceres de mama hereditarios  Cáncer de mama del varón  Cáncer de próstata  Cáncer de páncreas  BRCA2 se asocia a carcinoma ductal
  50. 50. BRCA 2
  51. 51. BRCA en Cáncer Esporádico  Débilmente Asociados  No se ha detectado mutación de BRCA1  Muy infrecuente detección de BRCA2*
  52. 52. Enzimas de Citocromo p450  Superfamilia de enzimas que protegen contra exposición a químicos.  Expresadas en hígado y otros tejidos  Mutación asociada a:  Cáncer de mama  Cáncer de pulmón  Cáncer de vejiga, hígado, etc.
  53. 53. …  Gen CYP1A1 (15q)  Codifica Hidroxilasa aril hidrocarbónica  Cataboliza hidrocarburos aromáticos y arilaminas  Mutación encontrada en tumores mamarios  Hiperfunción genera productos carcinogénicos  Estrógeno  2-Hidroxiestradiol
  54. 54. …  CYP2D6 (22q)  Codifica Hidroxilasa de debrisoquina  Metaboliza xenobióticos  Capaz de activar procarcinógenos  Presente en 5-10% de caucásicos y 2% de afro americanos
  55. 55. HER2-neu  Codifica receptor de crecimiento epidérmico  Presente en 15-30% de tumores mamarios  Tumores poco diferenciados  Rápida progresión  Resistentes a terapia convencional  Mal pronóstico  Herceptin (Trastuzumab)  Ac Monoclonal contra receptores de HER2-neu
  56. 56. ¿Que puede la experiencia con HER2 enseñarnos sobre el diagnóstico tumoral?
  57. 57. Sobreexpresión de HER2  Sobreexpresión de HER2 en cáncer.  Rol principal en la transformación gética y carcinogenesis  Ocurre tempranamente en la génesis tumoral  Se mantiene durante la evolución del proceso.  Se observa importante sobreexpresión de HER2 en:  15–30% de los cánceres mamarios invasivos  Un buen número de otros tumores humanos, ej., vejiga, estómago.
  58. 58. Biología de la sobreexpresión HER2 en el cáncer mamario La sobreexpresión HER2 es el resultado de la amplficación del gen HER2 3 2 1. Amplificación Genética 4  incremente las copias del gen 2. Transcripción de ARNm aumentada 1 3. Mayor número de receptores HER2  sobreexpresión de proteínas 4. Liberación de dominios extracelulares (ECD, sHER2)
  59. 59. Expresión Normal de HER2
  60. 60. Amplificación de HER2 conlleva a Sobreexpresión de HER2
  61. 61. Sobreexpresión de HER2 condiciona proliferación tumoral
  62. 62. ® Herceptin (Trastuzumab) está indicado para Cáncer Mamario HER2 positivo ®  Herceptin  Anticuerpo monoclonal humanizado específicamente diseñado para unirse a HER2  Activo en pacientes con cáncer mamario HER2 positivo  Positividad para HER2 es el criterio de seleccion para terapia con Herceptin  Alta sobreexpresión de proteínas HER2 en la superficie celular  Amplificación del gen HER2
  63. 63. ® Unión de Herceptin a HER2
  64. 64. Significancia de la Positividad HER2  Valor pronóstico  Se asocia a enfermedad agresiva de pobre pronóstico  Valor predictivo  Identifica a pacientes que serán beneficiados por el uso de Herceptin  Predice relativa sensibilidad a taxanes y antraciclinas  Indicativo de baja sensibilidad a tamoxifeno y CMF Hanna W, Gelmon K. Current Oncology 2002;9(Suppl. 1):S2–S17 Ross JS, et al. Oncologist 2003;8:307–25
  65. 65. Métodos de Prueba HER2  Amplificación del Gen HER2  Hibridación Fluorescente In Situ (FISH)  Hibridación Cromogénica In Situ (CISH)  Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)  Southern Blot  Transcripcion de HER2 ARNm aumentada  RT-PCR  northern blot  Sobreexpresión de proteína HER2  Inmunohistoquímica (IHC)  Western Blot
  66. 66. Métodos establecidos para pruebas HER2 aplicados en la rutina clínica  Inmunohistoquímica  Dos kits de estudio aprobados por FDA  Ensayo “Home-Brew”  FISH  Dos kits de estudio aprobados por FDA
  67. 67. Evaluación IHC: Interpretación semicuantitativa de expresión HER2 ‘0’ (negativo) ‘1+’ (negativo) ‘2+’ (equivocal) ‘3+’ (positivo)
  68. 68. Valoración FISH de doble color Sin amplificación Amplificación HER2 negativo HER2 positivo Numero de copias Número de copias HER2 normal HER2 aumentado
  69. 69. Algoritmo de Prueba HER2 Muestra Tumoral IHC FISH 0 1+ 2+ 3+ – + Terapia con Terapia con FISH Herceptin Herceptin – + Terapia con Herceptin Bilous M, et al. Mod Pathol 2003;16:173–82
  70. 70. Importancia de la precisión de las pruebas  Las pruebas precisas son indispensables para detectar pacientes candidatos a Herceptin  Determinación de Falsos Negativos  Niega tratamiento que prolongaría supervivencia  Determinación de Falsos Positivos  Los pacientes no serán beneficiados por Herceptin  Requerimientos importantes para el laboratorio de patología  Estandarizacion y validación de las pruebas  Control y seguridad de calidad  Número mínimo de casos (>150 por año)  Documentación detallada
  71. 71. Hibridación Cromogénica In Situ (CISH): otra opción a futuro?  Detecta la amplificación génica y sigue los mismos principios que FISH  Sin embargo la detección es similiar a IHC  No requiere miscroscopio de fluorescencia  Permite la valoración histológica  Permite almacenamiento normal de las muestras  Menos costoso que FISH  Puede ser usado como alternativa a FISH  Kit de pruebas disponible Aprobado por comisión de EUA
  72. 72. Tratamiento
  73. 73. Tratamiento del cáncer de mama
  74. 74. Cirugía Tumorectomía. Segmentectomía ó Mastectomía segmentaria. Cuadrantectomía. Mastectomía radical modificada.
  75. 75. . Segmentectomía ó Mastectomía segmentaria Márgenes libres de entre 1 - 2 cm. Aponeurosis del pectoral mayor. La incisión se debe de realizar inmediatamente por encima de la localización tumoral
  76. 76. Cuadrantectomia Veronesi. Segmento de piel correspondiente y aponeurosis del pectoral mayor. Tumores no mayores de 2-3 cm.
  77. 77. Mastectomía radical modificada Stewart. Función de la localización tumoral. Tipo Madden. Tipo Patey.
  78. 78. Detección del ganglio centinela RADIONUCLIDOS: 0.3 – 1 coloide azufre Tc 4 ml sol salina fisiológica. Subdérmica 1 – 4 hrs.
  79. 79. TINCION AZUL: 4 – 5 ml azul isosulfano. Intradérmica.
  80. 80. CONTRAINDICACIONES Adenopatías axilares clínicamente sospechosas. Tumores originados en cola axilar de la mama.
  81. 81. Disección completa (invasivo). Halsted. Supervivencia*, valorar pronostico y asegurar control local del tumor.
  82. 82. Metástasis saltarinas. I.- Estadio. I-II.- Control local (<3%). 6 – 10 ganglios.
  83. 83. Complicaciones Lesión o trombosis vena axilar. Lesión nervios motores. Seromas. Disfunción del hombro. Edema de brazo y mama. Perdidas de sensibilidad (N. intercostobraquial)
  84. 84. La incidencia de afectación axilar esta relacionada con el tamaño del tumor. 12 – 37% < 1cm. El numero de ganglios axilares afectados.
  85. 85. Quimioterapia coadyuvante  Objetivo: eliminar la enfermedad micrometastásica  Antraciclinas: adriamicina y epirrubicina  Taxanos: paclitaxel= docetaxel en eficacia
  86. 86. Criterios de St. Gallen 2007 (indicaciones para tratamiento sistémico con ganglios negativos) Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo Ganglios negativos con Ganglios negativos y al Ganglios (+) 1 a 3 las sig. características: menos una de las sig. HER-2 sobreexpresado pT ≤2 cm Características: o amplificado o Grado nuclear o pT: ≥ 2cm o ganglios + mas de 4. Ausencia de Grado nuclear 2 a 3 o permeabilidad vascular o Presencia de permeabilidad HER-2 (-) tumoral vascular o HER-2 sobreexpresado o amplificado o Edad ≤35 años o Ganglios positivos (1 a 3) o HER-2 (-)
  87. 87. Terapias biológicas  25% de los casos expresan HER-2 neu  Her-2 neu: es un receptor de factor de crecimiento epidérmico humano tipo 2  Trastuzumab: anticuerpo monoclonal dirigido contra HER-2 neu
  88. 88. Terapias biológicas Supervivencia relativa: 6.3%
  89. 89. Terapia endocrina coadyuvante TAMOXIFENO:  Modulador selectivo de los receptores estrogénicos  Disminución en el 40% de recurrencia  Disminución de 35% en riesgo de muerte  5 años de uso (20mg/día)
  90. 90. Ablación ovárica  Beneficios similares a las QT.  Se puede conseguir con radiación, ooforectomía, agonistas de GnRH (goserelina) o antagonistas de LH.  Disminuye la recaída y la mortalidad en pacientes premenopáusicas.
  91. 91. Inhibidores de la aromatasa  Anastrazol, Letrozol, Exemestano  Tratamiento coadyuvante en mujeres postmenopáusicas  Supervivencia libre de enfermedad a 4 años de 89% vs 86% sin el fármaco.
  92. 92. Radioterapia coadyuvante  Cirugía previa  Beneficio de supervivencia global a 10 y 15 años de seguimiento de 10%  Radiación parcial de la mama:  Braquiterapia intersticial con implante  Braquiterapia intracavitaria (catéter balón)  Radioterapia intraoperatoria (ortovoltaje)  Radioterapia externa
  93. 93. Quimioterapia preoperatoria  Objetivo: disminuir el tamaño del tumor  Aumenta la supervivencia de 5 a 9 años  Cuatro ciclos de Adriamicina/Ciclofosfamida
  94. 94. Tratamiento en enfermedad metastásica
  95. 95. Pacientes de bajo riesgo Pacientes de alto riesgo Receptores hormonales (+) Receptores hormonales (-) HER-2 negativo HER-2 positivo Periodo libre de enfermedad Periodo libre de enfermedad mayor de 2 años menor de 2 años Enfermedad metastásica Metástasis a hígado, SNC y limitada a tejidos blandos, otras vísceras. pleura y hueso Tratamiento de elección: Tratamiento de elección: hormonal QT+ trastuzumab
  96. 96. Quimioterapia paliativa  Adriamicina/ docetaxel  Adriamicina/ ciclofosfamida  Pacientes en los cuales fracasó el tratamiento con antraciclinas y taxanos la FDA recomienda Capecitabina.
  97. 97. Hormonoterapia paliativa  Premenopáusicas: tamoxifeno y ablación ovárica.  Disminución del 22% de la mortalidad  Posmenopáusicas: tamoxifeno e inhibidores de la aromatasa
  98. 98. Quimioprevención 20 mg de tamoxifeno al día por 5 años:  Previene en 50% el desarrollo de neoplasias invasoras y no invasoras  Mayores de 35 años de edad  En mujeres con factores de riesgo para desarrollar cáncer de mama

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