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Cancer de Prostata

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Cancer de Prostata

  1. 1. CANCER DE PROSTATA
  2. 2. ANATOMIA. La próstata esta compuesta por glándulas tubuloalveolares. Organizadas en lóbulos y rodeadas por estroma, rico en fibras nerviosas, células musculares, colágena y linfáticos. Luis Guerrero y Severo Avalos
  3. 3. <ul><li>… </li></ul><ul><li>Sus relaciones son: </li></ul><ul><li>El recto en su cara posterior. </li></ul><ul><li>La vejiga por encima. </li></ul><ul><li>La red venosa dorsal en su cara anterior. </li></ul><ul><li>los plexos venosos prostáticos y nervios originados del plexo hipogástrico lateralmente. </li></ul>
  4. 4.
  5. 6. <ul><li>La próstata esta formada por 5 zonas: </li></ul><ul><li>Zona transicional.- casi el 20% de los canceres de desarrolla en esta región. </li></ul><ul><li>Zona central.- 5 a 10 % de los canceres. </li></ul>
  6. 7. 3.- Zona periférica.- es la porción palpable de la gandula. Aquí ocurre el 70% de canceres. 4.- Glándulas periuretrales.- los carcinomas no se presentan en estas glándulas. 5.- Estroma fibromuscular.
  7. 8. <ul><li>CLASIFICACION POR GRADOS. </li></ul><ul><li>La graduación histológica del Ca. de próstata se hace mediante el sistema de GLEASON. </li></ul><ul><li>Consta de 5 partes a los que se les asigna una puntuación de 1 al 5 para el patrón de crecimiento primario o secundario del tumor. </li></ul>
  8. 9. <ul><li>Los tumores con patrón 1 son los mas diferenciados, mientras que los de patrón 5 son los mas indiferenciados. </li></ul><ul><li>A mayor puntuación mayor será la probabilidad de diseminación extracapsular, invasión linfática metástasis. </li></ul>
  9. 10. EPIDEMIOLOGIA. La probabilidad de que un hombre desarrolle cáncer de próstata durante su vida en EUA es de 1 cada 6. Desde el nacimiento hasta los 39 años la probabilidad es 1 cada 10000. De los 40 a los 59 años es de 1 cada 103.
  10. 11. <ul><li>Y de los 60 en adelante es de 1 cada 8. </li></ul><ul><li>En México el cáncer de próstata ocupa el segundo lugar de incidencia. </li></ul><ul><li>El 77.8 de los casos se concentran en individuos 60 años o mas. </li></ul>
  11. 12. <ul><li>FACTORES DE RIESGO. </li></ul><ul><li>La edad es el factor de riesgo mas importante. </li></ul><ul><li>Alto consumo de grasas en la dieta. </li></ul><ul><li>Predisposición genética. </li></ul><ul><li>La probabilidad aumenta cuando un familiar de primer grado tuvo cáncer de próstata. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>Factores de riesgo no demostrados. </li></ul><ul><li>Vasectomía. </li></ul><ul><li>Bajo consumo de vitamina E. </li></ul><ul><li>Baja exposición a la luz solar. </li></ul>
  13. 14. <ul><li>FACTORES PROTECTORES . </li></ul><ul><li>Selenio. </li></ul><ul><li>Vitamina E. </li></ul><ul><li>Altas dosis de vitamina A. </li></ul><ul><li>Licopeno (carotenoide presente en el tomate). </li></ul>
  14. 15. ANATOMIA PATOLOGICA. El adenocarcinoma acinar conforma 95% de los tumores prostáticos. El 5% restante comprende el adenocarcinoma ductal, carcinosarcoma, carcinoma mucinoso, carcinoma de células escamosas y de transicionales.
  15. 16. MODELOS DE DISEMINACION Y ESTADIAJE. Extension local: Suele ir hacia la cápsula prostática y atravesarla llegando a la base de la vejiga y las vesículas seminales.
  16. 17. Diseminación linfática. Las metástasis ocurren con mas frecuencia en los ganglios linfáticos obturadores, seguido por los presacros, preciaticos y la cadenas iliacas interna y externa
  17. 18. Diseminación vascular. Los tumores de próstata metastatizan mas frecuentemente hacia los huesos ( columna, fémur, pelvis, costillas, cráneo y humero), pulmón, hígado o epidural.
  18. 19. ESTADIFICACION. TNM T: tumor primario TX: no se pude evaluar tumor primario. T1 (A): tumor no evidente clínicamente ni palpable, ni visible mediante técnicas de imagen. T1a (A1): -5 % del tejido resecado. T1b (A2): + 5 % T1c (A2): detectado mediante biopsia.
  19. 20. <ul><li>T2 (B): tumor confinado a la próstata. </li></ul><ul><li>T2a (B1): afecta un lóbulo. </li></ul><ul><li>T2b (B2): afecta dos lóbulos. </li></ul><ul><li>T3 (C): tumor que se extiende a través de la capsula prostática. </li></ul><ul><li>T3a (C1): extensión extracapsular uni y bilateral </li></ul><ul><li>T3b (C2): invasión a vesículas seminales. </li></ul>
  20. 21. <ul><li>T4: invasión a órganos adyacentes distintos a vesículas seminales: cuello vesical, esfínter externo, recto, pared pélvica. </li></ul><ul><li>N: Ganglios linfáticos. </li></ul><ul><li>NX: no se puede evaluar ganglios linfáticos. </li></ul><ul><li>NO: no se demuestra metástasis ganglionares regionales. </li></ul>
  21. 22. <ul><li>N1 (D1): metástasis a ganglios linfáticos regionales. </li></ul><ul><li>N2 (D2): metástasis a distancia. </li></ul><ul><li>MX: no se puede evaluar metástasis a distancia. </li></ul><ul><li>M0: no hay metástasis a distancia. </li></ul>
  22. 23. <ul><li>M1: metástasis a distancia. </li></ul><ul><li>M1a: ganglios linfáticos no regionales. </li></ul><ul><li>M1b: hueso. </li></ul><ul><li>M1c: otras localizaciones. </li></ul>
  23. 24. CUADRO CLINICO. Los signos y síntomas de presentación del cáncer varían en función al lugar en la glándula y a su extensión. Los tumores confinados a la zona periferica suelen ser asintomáticos.
  24. 25. <ul><li>Los que se forman en la zona transicional o rodeando a la uretra pueden presentar: </li></ul><ul><li>Tenesmo. </li></ul><ul><li>Disminución de la fuerza e intermitencia del chorro urinario. </li></ul><ul><li>Goteo postvacimiento. </li></ul>
  25. 26. <ul><li>Prolapso vesical. </li></ul><ul><li>Nicturia. </li></ul><ul><li>Incontinencia. </li></ul><ul><li>Urgencia miccional. </li></ul>
  26. 27. <ul><li>Si el tumor se extiende hacia las vesículas seminales, puede provocar hematospermia. </li></ul><ul><li>En caso de que el tumor obstruya los conductos eyaculadores, producirá una disminución en el volumen eyaculado. </li></ul>
  27. 28. <ul><li>Síntomas menos frecuentes: </li></ul><ul><li>Anemia o pancitopenia por invasión de la medula ósea. </li></ul><ul><li>fibrosis maligna retroperitoneal. </li></ul><ul><li>Coagulación intravascular diseminada. </li></ul>
  28. 29. <ul><li>EXPLORACION CLINICA. </li></ul><ul><li>Se limita a los hallazgos encontrados en el tacto rectal y estos pueden ser: </li></ul><ul><li>Áreas induradas. </li></ul><ul><li>Extensión lateral hacia la pared pélvica. </li></ul><ul><li>O hacia el ápex del diafragma del suelo pélvico. </li></ul>
  29. 30. <ul><li>DIAGNOSTICO. </li></ul><ul><li>Se basa en: </li></ul><ul><li>Los síntomas. </li></ul><ul><li>Un TR anómalo. </li></ul><ul><li>Y un PSA plasmático elevado. </li></ul>
  30. 31. <ul><li>El TR es la técnica estándar para el Dx. precoz de cáncer de próstata. </li></ul><ul><li>y el Dx. se establecerá tras realizar una biopsia por ecografía transrectal guiada (TRNB) usando una pistola de biopsia. </li></ul>
  31. 32. ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO. Glicoproteina de cadena única con peso molecular de 34Kd. El gen que lo codifica se localiza en el cromosoma 19. Es producido por las células epiteliales de los acinos y conductos glandulares.
  32. 33. Y es secretada hacia la luz de los conductos prostáticos. Se mide a través de un inmunoensayo que usa anticuerpos monoclonales para identificar la molécula del APE. Sus valores normales son inferiores a 4ng/dl.
  33. 34. Su elevación no siempre refleja una afección maligna. Puede ser causada también por: prostatitis, manipulación de la uretra, etc. El APE es un excelente marcador de progresión del cáncer y se puede elevar 6 meses antes de las aparición de las manifestaciones clínicas.
  34. 35. <ul><li>PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL Dx. </li></ul><ul><li>Ecografía transrectal . </li></ul><ul><li>Fosfatasa ácida prostática. </li></ul><ul><li>No es tan sensible como el APE. </li></ul><ul><li>Su aplicación consiste en reconocer actividad metastasica ósea. </li></ul><ul><li>Técnicas de imagen no invasivas. TC y IRM. </li></ul>
  35. 36. TRATAMIENTO <ul><li>Se fundamenta en las características del individuo: </li></ul><ul><li>Edad. </li></ul><ul><li>Condición general. </li></ul><ul><li>Enfermedades concomitantes. </li></ul><ul><li>Estadio clínico </li></ul>
  36. 37. <ul><li>Los estadios T1a, T1b, T1c, T2c y T2b, N0, se tratan generalmente con cirugía radical y radioterapia. </li></ul><ul><li>Los tumores localmente avanzados en estadio T3 y T4 se tratan con radioterapia externa solo o en combinación con el bloqueo androgenico. </li></ul>
  37. 38. <ul><li>ENFERMEDAD LOCALIZADA AL ORGANO (T1 A T2, NO, MO) . </li></ul><ul><li>PROSTATECTOMIA </li></ul><ul><li>-Radical retropubica. </li></ul><ul><li>-Retropubica perineal. </li></ul><ul><li>Menores de 70 años con esperanza de vida mayor de 10 años. </li></ul><ul><li>T1a -T1c tiene supervivencia 80-95%. </li></ul><ul><li>T2 tiene supervivencia del 85%. </li></ul>
  38. 39. <ul><li>Disección ganglionar pélvica . </li></ul><ul><li>Pacientes con: </li></ul><ul><li>Etapa mayor de T1c. </li></ul><ul><li>Suma de Gleason mayor de 7. </li></ul><ul><li>APE mayor de 10 ng/dl. </li></ul>
  39. 40. <ul><li>Contraindicación de cirugía o expectativa de vida menor. </li></ul><ul><li>RADIOTERAPIA. </li></ul><ul><li>Dosis de 5000 a 7000 cGy. </li></ul><ul><li>Supervivencia: </li></ul><ul><li>80 % a 5 años. </li></ul><ul><li>50 % a 10 años. </li></ul>
  40. 41. <ul><li>Otra alternativa: </li></ul><ul><li>Radioterapia intersticial o braquiterapia. </li></ul><ul><li>-utiliza semillas de iridio u oro. </li></ul><ul><li>-resultados similares a radioterapia externa. </li></ul><ul><li>-menos efectos colaterales. </li></ul>
  41. 42. <ul><li>Radioterapia a la pelvis. </li></ul><ul><li>Tratamiento adyuvante en casos de tumor en le borde quirúrgico de la prostactetomia: </li></ul><ul><li>-invasión de la cápsula. </li></ul><ul><li>-ganglios patológicos (+). </li></ul><ul><li>-APE elevado. </li></ul>
  42. 43. <ul><li>ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA (T3a-T3b, N0, MO). </li></ul><ul><li>Enfermedad con sospecha de invasión capsular, son metástasis ganglionares demostrables: </li></ul><ul><li>Bloqueo androgenico farmacológico neoadyuvante. </li></ul>
  43. 44. <ul><li>Análogos de LHRH. </li></ul><ul><li>Son 50-100 veces mas potentes que la LH. </li></ul><ul><li>Triptorelina. </li></ul><ul><li>Goserelina. </li></ul><ul><li>Buserelina. </li></ul><ul><li>Leuprolida. </li></ul>
  44. 45. <ul><li>alteran la regulación del receptor para LHRH, lo cual inhibe la secreción de hormona luteinizante. </li></ul><ul><li>Efectos adversos: impotencia, bochornos y fenómenos vasomotores. </li></ul>
  45. 46. <ul><li>Antiandrógenos periféricos . </li></ul><ul><li>Bloquean los receptores andrógenos de la próstata. </li></ul><ul><li>ESTEROIDEOS: </li></ul><ul><li>Flutamida. </li></ul><ul><li>Nilutamida. </li></ul><ul><li>bicalutamida </li></ul>
  46. 47. <ul><li>NO ESTEROIDEOS. </li></ul><ul><li>Acetato de ciproterona. </li></ul><ul><li>Acetato de megestrol. </li></ul><ul><li>Suprimen la producción de LH y pueden suministrarse junto con los análogos de LHRH o junto con la orquiectomia. </li></ul>
  47. 48. <ul><li>Blicutamida: 150 mg. iniciando 3 meses antes de la radioterapia radical. </li></ul><ul><li>Control de un 97 % a 5 años. </li></ul><ul><li>En comparacion de 79 % con la Rx sola. </li></ul>
  48. 49. <ul><li>ENFERMEDAD METASTASICA (CUALQUIER T, N1 O M1). </li></ul><ul><li>No esta indicado el tto quirúrgico. </li></ul><ul><li>Única terapéutica útil es el bloqueo andrógeno máximo. </li></ul><ul><li>Castración quirúrgica </li></ul><ul><li>Castración farmacológica con análogos de la LHRH y un antiandrógeno periférico. </li></ul>
  49. 50. <ul><li>ORQUIECTOMIA. . </li></ul><ul><li>Extirpación de uno o ambos testículos. </li></ul><ul><li>Quizá es la medida mas efectuada. </li></ul><ul><li>Es un procedimiento de baja morbilidad y nula mortalidad. </li></ul><ul><li>Bajo costo. </li></ul><ul><li>Efectos adversos: impotencia, bochornos (60 %) y ginecomastia (40 %). </li></ul>
  50. 51. <ul><li>Antiandrógenos. </li></ul><ul><li>Flutamida </li></ul><ul><li>Nilutamida. </li></ul><ul><li>Bicalutamida 50 mg diarios en combinación con análogos de LHRH o junto con orquiectomia. </li></ul><ul><li>Acetato de ciproterona o acetato de megestrol </li></ul>
  51. 52. <ul><li>Análogos de LHRH . </li></ul><ul><li>Goserelina </li></ul><ul><li>Leuprolida. </li></ul><ul><li>Radioterapia. </li></ul><ul><li>Es efectiva para controlar en dolor local secundario a metástasis óseas. </li></ul><ul><li>Dosis de 30 Gy en 10 sesiones. </li></ul>
  52. 53. <ul><li>Fármacos de 2 línea. </li></ul><ul><li>Ketoconazol 800- 1200 mg. </li></ul><ul><li>efecto no duradero y hepatotoxico. </li></ul><ul><li>Estramustina 1 gr. diario . </li></ul><ul><li>efecto poco duradero. </li></ul>
  53. 54. <ul><li>ETAPA CLINICA III o C (T3, NO, MO o C) </li></ul><ul><li>Radioterapia convencional (945 pacientes) </li></ul><ul><li>-sobrevida a 5 años: 71 % </li></ul><ul><li>-control local: 71 % </li></ul><ul><li>-periodo libre de enfermedad. 44 % </li></ul>
  54. 55. <ul><li>Radioterapia y tto hormonal adyuvante (goserelina). </li></ul><ul><li>-sobrevida a 5 años: 75 % </li></ul><ul><li>-control local: 84 % </li></ul><ul><li>-periodo libre de enfermedad: 60 % </li></ul>
  55. 56. <ul><li>ETAPAS CLINICAS IV o D1 Y D2 (T4, NO, MO). </li></ul><ul><li>Radioterapia. </li></ul><ul><li>Hormonoterapia. </li></ul><ul><li>M1 (Metástasis a distancia). </li></ul><ul><li>Bloqueo androgenico completo. </li></ul><ul><li>orquiectomia + antiandrógeno o un análogo de LHRH. </li></ul>
  56. 57. <ul><li>TRATAMIENTO PALIATIVO. </li></ul><ul><li>Radioterapia paliativo a lesiones óseas o metástasis cerebrales. </li></ul><ul><li>Cirugía paliativa (reseccion transuretral). </li></ul><ul><li>Quimioterapia (pacientes refractarios al tto hormonal.). </li></ul><ul><li>-mitoxantona + prednisona. </li></ul><ul><li>-estramustina. </li></ul>

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