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EVC ISQUEMICO Y HEMORRAGICO - diapos Rot.pptx

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EVC ISQUEMICO Y HEMORRAGICO - diapos Rot.pptx

  1. 1. EVENTO CEREBROVASCULAR (EVC) Tutor : Presentado por: UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE EDUCACIÓN MÉDICA CATEDRA: MEDICINA VI SECCIÓN: 02
  2. 2. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (EVC) Un área del cerebro transitoria o permanente afectada por isquemia Uno o más vasos cerebrales están primariamente afectados por un proceso patológico Combinación de ambos Gutiérrez López Y- leen, Chang Fonseca D, Carranza Zamora AJ. Evento cerebro vascular isquémico agudo . Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de mayo de 2020 [citado 30 de noviembre de 2022];5(5):e476. 87% isquémicos ,13% hemorrágicos Mortalidad intrahospitalaria de 5- 10% y del 40- 60%
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA Tercera causa de muerte en países industrializados y la cuarta en países en vía de desarrollo Primera causa de discapacidad causas más frecuentes de demencia en el adulto mayor, incidencia mayor en >60 años. En Venezuela el último Anuario Estadístico del Ministerio de la Salud realizado en el 2012, reveló que el Ictus fue la tercera causa de muerte en el país, con 11.308 fallecidos Gutiérrez López Y- leen, Chang Fonseca D, Carranza Zamora AJ. Evento cerebro vascular isquémico agudo . Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de mayo de 2020 [citado 30 de noviembre de 2022];5(5):e476. https://www.elnacional.com/historico/ictus-tercera-causa-muerte-venezuela_38791/
  4. 4. FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo no modificables • Edad • Sexo • Antecedente familiar Factores de riesgo modificables bien documentados: • HTA: • Tabaquismo • Diabetes • Dislipidemia • Estenosis carotidea: • Fibrilación auricular • Terapia hormonal • Dieta Factores de riesgo modificable menos documentados • Alcohol • Apnea obstructiva del sueño: • Drogas • Anticonceptivos orales. • Migraña • Hiperhomocisteinemia Gutiérrez López Y- leen, Chang Fonseca D, Carranza Zamora AJ. Evento cerebro vascular isquémico agudo . Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de mayo de 2020 [citado 30 de noviembre de 2022];5(5):e476.
  5. 5. CLASIFICACIÓN Según el área de afectación Isquemia cerebral global cesa la corriente sanguínea a todo el encéfalo con destrucción irreversible de las neuronas Isquemia cerebral focal casi siempre subsiste algún grado de circulación. Enfermedades cerebrovasculares. Departamento de Neurología Clinica Universidad de Navarra. Pamplona, Navarra, España. 2011
  6. 6. CLASIFICACIÓN Según su mecanismo de producción EVC trombótico:estenosis u oclusión trombótica de una arteria intracraneal o extracraneal,. EVC embolico:la oclusión arterial se produce por un embolo originado en otro punto de la circulación sistémica EVC hemodinámico: esta ocasionado por un bajo gasto cardiaco, hipotensión arterial o un fenómeno de “robo de flujo Enfermedades cerebrovasculares. Departamento de Neurología Clinica Universidad de Navarra. Pamplona, Navarra, España. 2011
  7. 7. CLASIFICACIÓN Según su evolución Accidente isquémico transitorio: episodio isquémico focal de duración de menos de 24 horas, cuyos síntomas y signos neurológicos se resuelven por completo. No hay necrosis del parénquima. Infarto Cerebral o Ictus: episodio isquémico dura más de 24 horas y puede ser: -Ictus progresivo -Infarto con tendencia a la mejoría o reversible -Ictus estable Enfermedades cerebrovasculares. Departamento de Neurología Clinica Universidad de Navarra. Pamplona, Navarra, España. 2011
  8. 8. CLASIFICACIÓN Enfermedades cerebrovasculares. Departamento de Neurología Clinica Universidad de Navarra. Pamplona, Navarra, España. 2011 2. Infarto cerebral hemorrágico: Situación similar a la anterior pero que presenta una importante concentración de eritrocitos dentro de la zona infartada 1. Infarto cerebral pálido: Generado en la zona distal a una oclusión arterial persistente. En las zonas con flujo sanguíneo, como por ejemplo el borde del infarto, se observa presencia leucocitaria. Según el área de punto de vista anatomopatológico
  9. 9. FISIOPATOLOGIA Depende del aporte constante oxigeno y de glucosa(FO) para producir energía necesaria se suspende la síntesis mitocondrial de ATP despolarización inadecuada de la membrana plasmática Flujo Cerebral Global (FSC) FSC: 50-55 ml/100 g de tejido/min conservar los gradientes iónicos y el potencial de membrana adecuados ejecución normal de sus funciones El tejido cerebral requiere el 15 % del oxígeno que ingresa al organismo Jiménez Yepes CM, González Obando P, Vargas Olmos AC, Jiménez Obando M. Control temprano de los factores de mal pronóstico en el abordaje de los pacientes con eventos cerebrovasculares isquémicos. Acta Neurol Colomb. 2018; 34(2): 156-164
  10. 10. que lleva a una serie de consecuencias: Flujo sanguíneo cerebral Daño •<55 ml/ 100mg/ min Alteraciones de la síntesis proteica. •<35 ml/ 100mg/ min Metabolismo anaeróbico de la glucosa. •<25 ml/ 100mg/ min Pérdida de la actividad eléctrica neuronal. •<8-10 ml/ 100mg/ min Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal FISIOPATOLOGIA Jiménez Yepes CM, González Obando P, Vargas Olmos AC, Jiménez Obando M. Control temprano de los factores de mal pronóstico en el abordaje de los pacientes con eventos cerebrovasculares isquémicos. Acta Neurol Colomb. 2018; 34(2): 156-164
  11. 11. ETIOLOGIA Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto, J. Álvarez-Sabín, M. Muñoz, G. Abiusi CLASSIFICATION OF THE CEREBROVASCULAR DISEASES. IBEROAMERICAN CEREBROVASCULAR DISEASES SOCIETY Infarto aterotrombótico o arteriosclerosis de arteria grande • Son originados por una oclusión o estenosis de arterias de mediano o gran calibre por trombosis o embolia de material trombótico Infarto cerebral cardioembólico • consecuencia de la oclusión de una arteria por un émbolo de origen cardíaco. • , siendo habitual que el máximo déficit neurológico se dé al comienzo de la misma. Infarto lacunar o enfermedad oclusiva de pequeño vaso • Es un infarto de pequeño tamaño lesional, localizado en el territorio de distribución de las arteriolas perforantes cerebrales Criterios NINDS (1990) [1], Lausanne Stroke Registry (Bogousslavski, 1997) [3], a su vez inspirado en los criterios TOAST [2], y en los establecidos por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (1998 Categorías clínicas o subtipos etiológicos de infarto cerebral
  12. 12. ETIOLOGIA • Las afecciones más comunes son: la disección arterial la displasia fibromuscular, el aneurisma sacular, la malformación arteriovenosa, la trombosis venosa cerebral, la angeítis, las enfermedades sistémicas Infartos de causa inhabitual la etiología no se puede adscribir a ninguno de los grupos anteriores. • se ha descartado que pertenezcan a ninguno de los cuatro grupos anteriores, siendo éste un diagnóstico de exclusión. Infartos de origen indeterminado que afectan al territorio carotídeo o vertebrobasilar Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto, J. Álvarez-Sabín, M. Muñoz, G. Abiusi CLASSIFICATION OF THE CEREBROVASCULAR DISEASES. IBEROAMERICAN CEREBROVASCULAR DISEASES SOCIETY
  13. 13. JUAN FRANCISCO URRIOLA RAMIREZ CI: 23.734.366
  14. 14. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR TIPO HEMORRÁGICO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo • Epidemiologia: • 5% ictus • 50 – 60 años • > En mujeres Etiología: Hemorragia subaracnoidea postraumática Hemorragia subaracnoidea aneurismática Hemorragia perimesencefálica no aneurismática Malformaciones arteriovenosas
  15. 15. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Fisiopatología Hemorragia subaracnoidea postraumática: Hemorragia por laceracion de un vaso o diffusion de hemorragias intraventriculares Hemorragia perimesencefálica no aneurismática: 1. sangrado por delante del mesencéfalo con o sin extensión a la cisterna ambiens y/o a la porción basal de la cisura de Silvio uní o bilateralmente 2. ausencia de sangre en la cisura interhemisférica o en la cisura de Silvio lateral. 3. ausencia de sangre intraventricular.
  16. 16. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Fisiopatología Hemorragia subaracnoidea aneurismática: aneurismas saculares, fusiformes y disecantes degeneración de la lámina elástica interna, adelgazamiento y pérdida de la capa media de la pared de la arteria Puntos de estrés hemodinámicos Localización de aneurismas: arteria comunicante anterior (36%), arteria cerebral media (26%) o arteria carótida interna (10%) arteria cerebral posterior (18%), el top de la basilar (10%) y la arteria vertebral Ruptura del aneurisma – sangre al espacio subaracnoideo, interventricular o al parénquima – isquemia transitoria global – toxicidad de la sangre – daño al tejido cerebral (intraparenquimatosa) – empeoramiento neurológico tardío
  17. 17. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Clínica • Cefalea en trueno • Nauseas • Vómitos • Rigidez de nuca • Alteración de la conciencia y el lenguaje • Crisis comiciales • Síntomas focales (paresia de los pares craneales)
  18. 18. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Diagnostico Grado I Glasgow 15 Sin deficit motor Grado II Glasgow 13-14 Sin deficit motor Grado III Glasgow 13-14 Con deficit motor Grado IV Glasgow 7-12 Con/sin deficit motor Grado V Glasgow 3-6 Con/sin deficit motor Grado I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve Grado II Cefalea moderada-grave, rigidez de nuca, paresia de pares craneales. Grado III Obnubilación, confusión, leve déficit motor Grado IV Estupor, hemiparesia moderada o grave, rigidez de descerebración temprana o trastornos neurovegetativos Grado V Coma y rigidez de descerebración Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos Escala de Hunt y Hess
  19. 19. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Diagnostico Grado Fisher modificado Claassen 0 HSA ni HIV I No se detecta sangre HSA mínima o difusa sin HIV II Disposición difusa de sangre en el espacio subaracnoideo sin coágulos localizados HSA mínima o fina con HIV III Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo, o una capa vertical de sangre mayor e igual a 1 mm Coagulo cisternal grueso sin HIV IV Coagulo intraparenquimatosa o intraventricular Coagulo cisternal grueso con HIV
  20. 20. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Tratamiento Medidas generales: • Mantener vías aéreas: oxigenoterapia o intubación • Hipertermia • Glicemia • Trombosis profunda • Alimentación • Tratamiento comicial
  21. 21. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Tratamiento Medico: • Control T/A: labetalol intravenoso (10 mg en bolo a pasar en 1-2 minutos, seguido de 10 mg intravenosos cada 10 minutos hasta un máximo de 300 mg / día) • Alteración de la hemostasia: pacientes que están siendo tratados con acenocumarol o warfarina se debe revertir el efecto anticoagulante administrando vitamina K y plasma fresco • Hipertensión intracraneal: Furosemida (10 mg cada 2-8 horas) y Manitol al 20% (0,7-1 g / kg, seguido de 0,30-0,50 g / kg /cada 6 horas) por vía intravenosa • Tratamiento quirúrgico: pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm, con deterioro neurológico, signos de compresión de tronco o hidrocefalia por obstrucción ventricular
  22. 22. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Tratamiento en la fase aguda • Tratamiento analgésico: se recomienda iniciarlo con paracetamol cada 3-4 horas, paracetamol-codeína o metamizol. Si no se controla, se pueden utilizar opiáceos • Antisecretores gástricos tipo anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones • Profilaxis de la trombosis venosa profunda • Heparinas: iniciar a partir de las 12 horas tras el tratamiento quirúrgico del aneurisma o inmediatamente después de la embolización. • Alimentación: La ingesta oral se inicia tras la mejoría sintomática

Editor's Notes

  • pérdida del habla, hipoacusia, tinnitus, pérdida de la sensibilidad en una región particular del cuerpo, debilidad muscular localizada en uno o más miembros, pérdida de coordinación motora, desequilibrios, dificultades para caminar, cambios visuales

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