Tetanos clase dr. saul

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clases de infectologia

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Tetanos clase dr. saul

  1. 1. Tètanos Hospital F.J MuñizDivisiòn Terapia Intensiva
  2. 2. Tétanos: epidemiología• Distribución mundial• Afecta a sujetos no vacunados o con vacunación inadecuado• La mayoría de los casos en países no desarrollados, aunque siguen ocurriendo casos en países desarrollados, especialmente en > 50 años y recientemente en usuarios de drogas endovenosas (UDV) (Inglaterra.)• 700.000 a 1.000.000 casos a nivel mundial cada año (18/100.000 habitantes) con aproximadamente 400.000 muertes.• En los países en vías de desarrollo sobre todo con planes de inmunización ausentes o deficientes el tétanos puede aparecer en cualquier edad y se producen casos de tétanos neonatal.• En los países desarrollados los casos de tétanos se producen principalmente en ancianos que han perdido a lo largo de los años los niveles de anticuerpos protectores.
  3. 3. Tétanos: Epidemiologia• En un estudio realizado en USA se comprobó que solo un 50% de las personas mayores de 60 años tenían niveles protectores de anticuerpos• En USA el 70% de los casos y el 80% de las muertes se producen en sujetos mayores de 50 años• El tétanos neonatal contribuye con un 50% de las muertes por tétanos en países en vías de desarrollo (180.000 muertes neonatales y 30.000 madres por año) .• En nuestro país donde se ha logrado un buen nivel de inmunización en la mayoría de las regiones (94% de cobertura < 1año)los casos tienden a ocurrir en mayores de 50-60 años.• Las tasas de mortalidad son de 0,1/100.000 habitantes (USA), elevándose en países en vías de desarrollo a 16-24/100.000 (Angola- Somalia). En nuestro país las tasas son intermedias 0,8-2 /100.000 habitantes .
  4. 4. TETANOS Y DIFTERIA25 200020 2001 200215 200310 2004 20055 20060 Tétanos T. Neonatal Difteria
  5. 5. Clostridium Tetani Bacilo gram + anaerobio mòvil esporulado Ampliamente distribuido en la naturaleza (Suelo, materia fecal animales y humanos) Resistente al medio ambiente Las esporas son destruìdas por antisèpticos Es destruìdo en autoclave a 120 ºC durante 15 minutos
  6. 6. Tètanos En condiciones de anaerobiosis C.Tetani se reproduce. Libera toxina tetànica:1. Tetanolisina2. Tetanospasmina
  7. 7. Tetanospasmina Dosis letal mínima : 2,5 nanogramos por kg de peso o 175 nanogramos por 70 kg Toxina potente sólo superada por la toxina botulínica Es una metaloproteinasa de matriz Zinc dependiente sintetizada como una cadena única Fuera de la célula es escindida en una cadena pesada (H) y una liviana (L)
  8. 8. Mecanismo de liberaciòn del neurotransmisor Potencial de acciòn inicia la apertura de canales de sodio y potasio . Apertura de canales de calcio con aumento del ion Proceso de Fusion de vesìcula y membrana Exocitosis o liberaciòn del neurotransmisor
  9. 9. Toxina Tetànica mecanismo de acciòn Toxina tetànica actùa sobre la sinaptobrevina Impide la exocitosis o liberaciòn del neurotransmisor. Actùa selectivamente sobre interneuronas GABAèrgicas y glicinèrgicasLa ausencia de mecanismos inhibitorios en las astas anteriores activa las neuronas motoras y produce contracciones generalizadas y simultàneas de la musculatura agonista y antagonista
  10. 10. Mecanismo intimo de acción de la tetanoespasminaVésicula sináptica Membrana Sinaptobrevina presinaptica Espacio sináptico Glicina (-) Tetanoespasmina La inhibición es irreversible, se requiere la síntesis de nuevas estructuras sinápticas, Lo que explica la duración prolongada del tétanos (2-3 semanas promedio)
  11. 11. Use of this content is subject to the Terms and ConditionsCohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.Copyright © 2004 Mosby, An Imprint of Elsevier Copyright © 2007 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com Bookmark URL: /das/book/0/view/1209/I4-u1.0-B0-323-02407-6..50027-1--f2.fig
  12. 12. Mecanismo de accion Sistema Nervioso Autònomo Fracaso de liberaciòn de catecolaminas suprarrenalesFalta de Inhibiciòn de astas intermediolaterales de la mèdula espinal Tormenta Disautonòmica
  13. 13. Tétanos: patogenia Anaerobiosis (↓ potencial redox, necrosis, cuerpo extraño) Germinación de espora Tetanospasmina C. tetani Transporte axonal retrogrado Inhibición de interneuronas glicinergicas (Renshaw) de médula espinal y Gabaergicas de tronco del encefalo (inhibición/bloqueo presináptico)Asta intermediolateral Falta de inhibicion de motoneuronas alfaMédula espinal Contracturas musculares tónicas y clónicas Disautonomia de músculos agonistas y antagonistas
  14. 14. Clasificación• Tétanos generalizado: el más frecuente• Tétanos localizado: (cercano al sitio de injuria, puede generalizarse, trismus puede estar ausente, a menudo vacunación incompleta)--Cefálico (atípico): injuria local con afección de pares craneales (VII par el más frecuente) *Paralítico de Rose: contractura en una hemicara y parálisis facial en la opuesta *De Worms: Idem anterior mas oftalmoplejia bilateral por compromiso del III par craneal --De los miembros monopléjico, parapléjico•Neonatal
  15. 15. Clinica• Período de incubación: tiempo entre la producción de la herida y la aparición del primer signo clínico (Trismus), 1-14 días• Período de generalización: lapso transcurrido entre la aparición del trismus y la aparición de la contractura generalizada. Varía según la gravedad•Puerta de entrada:--Inaparente: 7-20% de los casos--Postrauma--Postquirúrgico--Postparto-postaborto--Adicción endovenosa Mortalidad 40-70%--Inyectable intramuscular--Quemaduras--Neonatal (Herida del cordón umbilical)
  16. 16. Tétanos generalizado• Trismus: contractura de los músculos maseteros- Aparición espontánea, irreductible e indoloro. Primera manifestación clínica.• Insomnio• Facies sardónica (contractura tónica de músculos de la mímica)• Raquialgia: por contractura de músculos paravertebrales.• Contractura tónica muscular a predominio de musculatura del tronco• Paroxismos o espasmos musculares: espontáneos o por estímulos (auditivos, visuales). Espasmo generalizado: opistotonos.• Disfagia, laringoespasmo.• Dificultad respiratoria por compromiso de musculatura• En casos graves y en forma tardía: disfunción autonómica (Hiper/hipotensión arterial, taquicardia/Bradicardia, retención urinaria, íleo, etc) hiperactividad simpática (mas raro parasimpatico)• Ausencia de fiebre (en general) y no existe alteración de la conciencia
  17. 17. Tétanos generalizado Clasificación pronósticaForma clínica Tiempo de Tiempo de Paroxismos Características de Disautonomia incubación generalización paroxismosSubagudo 12 o mas dias 72 horas NO ------- NOAgudo 11dias 48 horas +/++ Espontáneos y +/- provocados, menos frecuentesSobreagudo 5 dias < 24 horas ++/+++ Espontáneos y ++ provocados, mas frecuentes. Sala 3 Terapia Intensiva DAIPIC. Hospital Muñiz
  18. 18. - Clostridium tetani
  19. 19. Diagnóstico Exclusivamente Clínico:-Trismus-Contractura Tónica-Paroxismos-Ausencia de Fiebre-Paciente Lúcido
  20. 20. Tétanos: diagnósticos difrenciales. Enfermedades generales. Meningoencefalitis Tetania Rabia Intoxicación con estricnina Abdomen agudo Intoxicación con bloqueantes dopaminérgicos (Haloperidol, metoclopramida)
  21. 21. Tratamiento• Asegurar vía aérea (Tétanos agudo/sobreagudo traqueostomia)• Tratamiento con gammaglobulina antitetánica + vacuna antitetánica (la enfermedad no deja inmunidad)• Metronidazol: 500 mg c/8 hs x 7 días• Debridamiento de la puerta de entrada y remoción de todo cuerpo extraño (administrar previamente la gammaglobulina. 9000 UI EV y 1000 UI en la puerta de entrada)• Relajación muscular: Benzodiacepinas (Diazepam), y sedoanalgesia (morfina, fenotiazinas), bloqueantes neuromusculares.• Manejo / disautonomia
  22. 22. Gammaglobulina antitetánica Recomendación Realizar gammaglobulina antitetánica humana (Gammatet o Tetabulin ) 10.000 UI por vía Endovenosa en 250 cm3 de Dx5% en forma lenta ( 1h) (única opción actualmente disponible en nuestro país). *Si se requiere debridar el foco es aconsejable realizar 1000 UI de gammaglobulina localmente- Si se dispone de gammaglobulina humana sin preservativos (Tetavenin) realizar 9.000 UI por vía endovenosa y 1.000 UI por vía intratecal.
  23. 23. Tétanos Relajación muscular (Manejo de paroxismos/hipertonía) Benzodiazepinas: de elección. Diazepam : Droga más usada. Altas dosis 80-300 mg/dia (Se han usado hasta 100mg/hora) en infusión continua y/o bolos. Alternativas:Midazolam,Lorazepam Coctel lítico: Morfina+Prometazina+Clorpromazina Bloqueantes neuromusculares: sólo si no respuesta a medidas anteriores y en bolos (lo menos posible) Otras alternativas con poca experiencia: baclofen intratecal, propofol, barbitúricos ¿Sulfato de Magnesio?
  24. 24. Tetanos Tratamiento Sulfato de Magnesio:Bloqueante neuromuscular presinápticoBloqueo de liberación de catecolaminas en nervios y médula adrenalReduce la respuesta a las catecolaminas liberadasVasodilatadorDosis : 40 mg/kg en 30 minutos seguida de infusión de 2g/hora en pacientes con más de 45 kg
  25. 25. Magnesium sulphate for treatment of severe tetanus: arandomized contolled trial.Lancet 2006; 368:1436-1443 Reduce en forma significativa la necesidad de otras drogas para controlar los paroxismos y la inestabilidad hemodinàmica
  26. 26. Manejo de disautonomía Expansión con fluidos Sedoanalgesia (Benzodiazepinas/morfina) Labetalol (Bloqueante α-β) si HTA, taquicardia(Con precaución) HTA/HipoTA, Taqui/bradicadrdia: NTG/noradrenalina o Dopamina en forma alternadas (Si no se dispone de labetalol) Sulfato de Magnesio Otras alternativas (Eficacia discutida): clonidina, Dexmedetomidina, enalapril, acido valproico No usar B-bloqueantes solos (Riesgo de muerte súbita)
  27. 27. Tétanos: historia natural Incubación: promedio 7-10 días (1-60 días) Generalización: 1-7 días Primera semana: hipertonía, paroxismos con aumento progresivo de frecuencia e intensidad Disautonomía: en casos graves aparece hacia el fin de la primera semana y puede persistri por 2-3 semanas Los paroxismos se reducen hacia las 2-3 semanas pero la contractura tónica puede prolongarse por mayor tiempo (45 o más días) Mortalidad: 30-50%
  28. 28. Experiencia Hospital Muñiz Sala 3 UTI DAIPIC(N: 574. 1979-1997)Parámetro FrecuenciaPuerta de entrada Herida cutanea-mucosa: 61% Intramuscular: 30%, post quirúrgico: 7.5%, ADEV: 0,1%, inaparente 7%Sexo Masculino 43%Formas clínicas Generalizado 99%. Sobreagudo 42%, aguda 29%, subaguda 29%Complicaciones 75%. Neumonía nosocomial 36%, sepsis 12%infecciosasComplicaciones no 19%.Arritmias 11%, disautonomía 5% SDRA 5%infecciosasVentilación 51%mecánicaMortalidad 51%- Mortalidad 1998-2004 (N 56) 20%
  29. 29. Prevención Cualquier herida es potencialmente tetanigénica. Indicar profilaxis antitetánica en toda herida cutáneo-mucosa e intervención quirúrgica en pacientes no vacunados, con vacunación incompleta o si ha pasado mas de 10 años del ultimo refuerzo.
  30. 30. Esquema de vacunación primaria Cuadruple Triple Doble adultos (DTa) (DPT+HIB) bacteriana (DTP)2 meses X4meses X6 meses X18 meses 1ER REFUERZO6 años 2DO REFUERZO16 años REFUERZOCada 10 años REFUERZOEsquema de vacunación en adultos no vacunados:1ra dosis, al mes 2da dosis y al año 3ra dosis, un refuerzo a los 10 años.En lo posible usar doble adultos

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