Sida snc i.o_oct_2010 corti

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Sida snc i.o_oct_2010 corti

  1. 1. COMPROMISO DEL SNC EN PACIENTES CON SIDA Profesor Dr Marcelo Corti Jefe División “B” HIV/sida Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz
  2. 2. COMPROMISO DEL SNC EN EL SIDANeurotropismo del Propio Retrovirus ENCEFALOPATIA / DEMENCIA Compromiso de la Inmunidad Celular INFECCIONES OPORTUNISTAS TUMORES Síndromes Neurológicos de Reconstitución Inmune LEMP, CRIPTOCOCOSIS, TBC
  3. 3. COMPROMISO DEL SNC EN LAENFERMEDAD DEBIDA AL HIV y SIDA PREVALENCIA 30 a 70 % de los casos 60 a 75 % en autopsias2da. causa de internación en pacientes con SIDA 1ra. causa de mortalidad ELEVADA MORBIMORTALIDAD Collazos J. Opportunistic infections of the CNS in patients with AIDS. CNS Drugs 2003; 17:869-887.
  4. 4. ENFERMEDADES PREVALENTES AÑOS 1997 – 2004 (1809 internaciones) 512 casos30%25% 313 casos20% 220 casos15% 145 casos 139 casos10%5%0% TBC Neumonías PCP Criptococosis Toxoplasmosis Bacterianas
  5. 5. COMPROMISO DEL SNC EN LA ENFERMEDAD HIV/SIDA• CON CD4 (+) < 200 cel/mm3 Toxoplasmosis Criptococosis Encefalopatía HIV-1• CON CD4 (+) < 100 cel/mm3 LEMP Linfomas primarios del SNC (LPSNC)• CON CD4 (+) < 50 cel/mm3 CMV Enfermedad de Chagas• CON CUALQUIER NIVEL DE CD4 (+) Neurosífilis
  6. 6. COMPROMISO DEL SNC EN EL SIDA INFECCIONES OPORTUNISTAS  Frecuentes CRIPTOCOCOSIS (M/E) TOXOPLASMOSIS (abscesos) LEMP  Menos comunes ENFERMEDAD DE CHAGAS (M/E, abscesos) TBC (M/E; tuberculomas; abscesos) CMV / HSV / HVZ / HHV-6  Raras ASPERGILOSIS NOCARDIOSIS HISTOPLASMOSIS
  7. 7. COMPROMISO DEL SNC EN EL SIDA INFECCIONES OPORTUNISTASCOMPROMISO LESIONES DE MASAFOCAL CEREBRAL OCUPANTECOMPROMISO MENINGOENCEFALITISDIFUSO
  8. 8. COMPROMISO DEL SNC EN EL SIDA MENINGOENCEFALITIS  Cryptococcus neoformans  Mycobacterium tuberculosis  Trypanosoma cruzi  Citomegalovirus  Neurolúes
  9. 9. CRIPTOCOCOSIS
  10. 10. CRIPTOCOCOSIS y SIDA  4ta. I.O. grave en frecuencia(TBC, Neumonías bacterianas, PCP)  Cryptococcus neoformans var neoformans serotipo A  Tasas de antigenemia yantigenorraquia 100 veces > que en HIV (-)
  11. 11. CRIPTOCOCOSIS y SIDA • Enfermedad diseminada • Compromiso multiorgánico • Evolución aguda o subaguda • Frecuente compromiso de SNC • Pronóstico siempre grave • Escasa respuesta a antifúngicos • Altas tasas de recaídas
  12. 12. CRIPTOCOCOSIS y SIDA LCR directo (+) > 80% de casos LCR cultivo (+) 90% de casos Hemocultivos (+) > 60% de casos Antigenemia (+) > 95% de casos Antigenorraquia (+) > 90% de casos (similar al cultivo)
  13. 13. LCR – TINTA CHINA POSITIVA
  14. 14. CRIPTOCOCOSIS - SEUDOQUISTES
  15. 15. CRIPTOCOCOSIS / RM / ESPECTROSCOPIA NAA Cho
  16. 16. PSEUDOQUISTES + CRIPTOCOCOMA
  17. 17. PSEUDOQUISTES GELATINOSOS
  18. 18. PSEUDOQUISTES - CRIPTOCOCOMAS
  19. 19. CRIPTOCOCOS EN LCR CRIPTOCOCOMASGROCOTT PAS
  20. 20. TBC DEL SNC EN EL SIDA 1) MENINGOENCEFALITIS 2) TUBERCULOMAS 3) ABSCESOS DE CEREBRO
  21. 21. Tuberculous meningitis in HIV-infected and non-infected patients: a comparative study – IAS - 2005Ambrosioni Czyrko J, Cecchini D, Brezzo C, Corti M, Rybko A, Ambroggi M. Infectious Diseases Hospital F. J. Muñiz, Buenos Aires, Argentina. Table 1. Demographic characteristics Table 2. CSF findings HIV (-) HIV (+) HIV (-) HIV (+) p n 40 101 CSF cell count (cell/ml)* 167 47 <0.05 age (median) 32 33 CSF pleocytosis (>5 cells/ml) 98% 80% <0.05 male 53% 69% CSF proteins (g/l)* 1.15 0.77 <0.05 * median Figure 2. Global mortality Figure 1. Multirresistant strains 50% 80% 40% 60% 30% 40% 20% 20% 10% 0% 0% HIV (+) HIV (-) HIV (+) HIV (-)
  22. 22. TUBERCULOMAS DEL SNC
  23. 23. ABSCESO TBC DE CEREBRO / SIDA
  24. 24. ABSCESO TBC DE CEREBRO
  25. 25. ABSCESO TBC DE CEREBRO - POSOPERATORIO
  26. 26. ABSCESO TBC COMO SIRICorti M y col. IJTLD 2006
  27. 27. COMPROMISO DEL SNC EN EL SIDA MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS
  28. 28. LESIONES CEREBRALES EN SIDA DIAGNÓSTICO ESTUDIO DEL LCR NEUROVIRUS• SÍNTESIS INTRATECAL DE ANTICUERPOS (HSV-HVZ-CMV-HHV-6-VEB) • PCR (HSV-HVZ-CMV-HHV-6-VEB)
  29. 29. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA PARAEL ESTUDIO DEL COMPROMISO DEL SNC PORHERPES VIRUS EN PACIENTES CON HIV/SIDA UNIDAD 10, DIVISIÓN “B” y LABORATORIO DE VIROLOGÍA, HOSPITAL F. J. MUÑIZ, BUENOS AIRES VIII CONGRESO ARGENTINO DE VIROLOGÍA (Abstract 10707)• 272 pacientes• Meningitis, encefalitis, poliradiculitis, mielitis, retinitis• 245 PCR-Multiplex Herpes virus• 180 Síntesis intratecal de atcs (muestras pareadas desuero)
  30. 30. PCR en LCR para HERPES VIRUS 245 muestras 30 (+): 12,2% 70%7060504030 16,7%20 13,3% 6,7%10 3,3% 3,3% 0 CMV VZV EBV coinfecciones HSV-2 HHV-6
  31. 31. COMPROMISO DEL SNCPOR CITOMEGALOVIRUS1) MENINGOENCEFALITIS 2) MIELITIS AGUDA NECROTIZANTE 3) POLIRRADICULITIS ASCENDENTE
  32. 32. MENINGOENCEFALITIS POR CMV DIAGNÓSTICO  LCR: Hiperproteinorraquia, Hipoglucorraquia, Pleocitosis con 50% PMN  Síntesis intratecal de atcs antiCMV  PCR en LCR RMN: leucoencefalopatía con periventriculitis yventriculitis. Refuerzo del contraste en epéndimo y región subependimaria.  Biopsia: necrosis + células de inclusión
  33. 33. PERIVENTRICULITIS POR CMV - RM
  34. 34. HHV-6: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN PACIENTES HIV + MENINGOENCEFALITIS AGUDA MIELITIS AGUDA SÍNDROME FEBRIL CON CITOPENIAS NEUMONITIS RETINITIS LINFOMAS No HODGKIN COFACTOR EN LA PROGRESIÓN A SIDA
  35. 35. MENINGOENCEFALITIS POR HHV-6 FIEBRECONVULSIONES (1/3 DE LOS CASOS) SÍNDROME MENÍNGEOLCR CON HIPERPROTEINORRAQUIA, PLEOCITOSIS MONONUCLEAR
  36. 36. MENINGOENCEFALITIS PORHHV-6 / NEUROIMÁGENES COMPROMISO DEL LÓBULO TEMPORAL LESIONES COMPATIBLES CON VASCULITIS
  37. 37. ENCEFALITIS POR HHV – 6
  38. 38. ENCEFALITIS POR HHV – 6 / PCR + LCR
  39. 39. MENINGOENCEFALITIS POR HHV-6 / DIAGNÓSTICO PCR EN LCR AMPLIFICACIÓN DEL DNA-HHV-6Enferm Infecc Microbiol Clin 2004; 22: 150- 5 AIDS Read 1999; 9: 198-221
  40. 40. Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4 Patient 5 Gender Female Male Male Male Male Age 55 30 42 43 37 Risk factor for HIV IDU Homosexual Heterosexual Bisexual IDU infection Opportunistic Meningeal Meningeal Meningeal Disseminated Disseminated diseases cryptococcosis tuberculosis cryptococcosis tuberculosis tuberculosis Neurological Meningeal syndrome Meningeal syndrome Meningeal syndrome Encephalitis Seizures Symptoms Fever + + + + + CD4 cell 70 cell/µL 131 cell/µL ND 46 cell/µL 144 cell/µL Count CSF ↑ proteins ↑ proteins ↑ proteins ↑ proteins ↑ proteins PCR HHV-6 CSF + + + + + Neuroimages MRI: cerebral and CT: cerebral atrophy. ND ND MRI: periventricular cerebellar atrophy Hipodensities in lesions compatible white matter with vasculitisHAART in the onset of symptoms -- -- -- -- -- Treatment Ganciclovir/ -- -- -- -- Foscarnet + HAART Survival died died died died Good response to therapy
  41. 41. COMPROMISO DEL SNC POR HHV-6 TRATAMIENTO GANCICLOVIR + FOSCARNET 14 a 21 díasInternational Herpes Mangement Forum Herpes 2004; 11: 105A-111A
  42. 42. ENCEFALITIS POR HZV – PCR + LCR
  43. 43. SÍFILIS DEL SNC NEUROLÚES ASINTOMÁTICA  MENINGITIS SIFILÍTICA SÍFILIS MENINGOVASCULAR
  44. 44. LESIONESCEREBRALES FOCALES EN SIDA TOXOPLASMOSIS
  45. 45. TOXOPLASMOSIS y SIDA  Lesiones cerebrales focales  Meningoencefalitis subaguda Encefalitis aguda difusa (rara)
  46. 46. TOXOPLASMOSIS y SIDA• Incidencia: 3% a 40% en pacientes con SIDA• Causa más frecuente de lesiones focales• Recuento de linfocitos T CD4 (+) < 100 cél/uL• Tratamiento empírico inicial con clínica y TAC• Mejoría clínica en 1 a 2 semanas• Resolución de las lesiones en 4 a 8 semanas
  47. 47. TOXOPLASMOSIS 2 A 3 VECES MÁS FRECUENTE QUE LPSNC  70 % LESIONES MÚLTIPLES  UBICACIÓN: • SUSTANCIA GRIS SUBCORTICAL • UNIÓN CORTICO/MEDULAR • TÁLAMO Y GANGLIOS BASALES REFUERZO DEL CONTRASTE NODULAR O EN ANILLO, CON EDEMA Y EFECTO DE MASA
  48. 48. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL-SIDA HALLAZGOS EN LAS NEUROIMÁGENES1. Lesiones hipodensas con refuerzo en anillo y edema perilesional2. Lesiones hipodensas sin captación del contraste con edema perilesional3. Lesiones nodulares (toman el contraste en forma homogénea) y edema perilesional4. Edema cerebral localizado sin lesiones focales visibles5. TAC sin lesiones y RNM con lesiones focales 1 y 3: 80% a 90% de las lesiones
  49. 49. TOXOPLASMOSIS FOSA POSTERIOR
  50. 50. TOXOPLASMOSIS DE FOSA POSTERIOR
  51. 51. TOXOPLASMOSIS –T AC LESIÓN ÚNICA
  52. 52. TOXOPLASMOSIS – RNM LESIONES MÚLTIPLES
  53. 53. TOXOPLASMOSIS LESIONES MÚLTIPLES EN RNM
  54. 54. TOXOPLASMOSIS ABSCESO EN MESENCÉFALO
  55. 55. TOXOPLASMOSIS – RM – ESPECTROSCOPIA Cho y NAA Lípidos
  56. 56. ENFERMEDAD de CHAGAS
  57. 57. ENFERMEDAD DE CHAGAS y SIDA Reactivación de infección latente por T. cruziEl paciente puede estar fuera del área endémica Puertas de entrada: hemoderivados y ADEV Enfermedad HIV/SIDA avanzada (CD4 + < 50 cél/uL)
  58. 58. ENFERMEDAD DE CHAGAS y SIDAABSCESOS CEREBRALES FOCALESMENINGOENCEFALITIS DIFUSAAMASTIGOTES EN BIOPSIA CEREBRALTRIPOMASTIGOTES EN LCR
  59. 59. ENFERMEDAD DE CHAGAS y SIDA DIAGNÓSTICO  SEROLOGÍA  PARASITEMIA  NEUROIMÁGENES  ESTUDIO DEL LCR BIOPSIA ESTEREOTÁXICA
  60. 60. ENFERMEDAD DE CHAGAS y SIDA DIAGNÓSTICO LESIONES DE MASA CEREBRAL OCUPANTEPARASITEMIA SEROLOGÍA P/CHAGAS
  61. 61. CHAGAS DISEASE NEUROLOGICAL INVOLVEMENT AND HIV INFECTION IN ARGENTINA (1992-2006) - IAS – 2007 Cordova E., Boschi A., Ambrosioni Czyrko J., Cudos C, Corti M.Table 1. Clinical manifestations in HIV positive patients with confirmeddiagnosis of Chagas disease involving CNSHeadache 11/14 79%Fever 9/14 64%Focal neurological deficits 8/14 57%Meningismus 6/14 43%Seizures 6/14 43%Altered mental status (a) 4/14 29%Concomitant cardiac involvement (b) 3/10 33%(a) Include confusion, delirium, or a declining level of consciousness rangingfrom lethargy to coma.(b) Include signs and symptoms of acute myocarditis evaluated withelectrocardiogram and echocardiogram without a history of previousmiocardiophaty. Not confirmed by isolation of parasites in heart tissue.
  62. 62. CHAGAS DISEASE NEUROLOGICAL INVOLVEMENT AND HIV INFECTION IN ARGENTINA (1992-2006) – IAS - 2007 Cordova E., Boschi A., Ambrosioni Czyrko J., Cudos C, Corti M. CSF findings (n=12) Median (range) cell count (cell/mL): 5 (2-90) Median (range) protein level (gr/L): 0.66 (0.1-1.84) Median (range) glucose level (gr/L): 0.4 (0.13-0.73) Trypanosoma cruzi detected by DME: 10/12 83% Neuroimages findings Nº Lessions White Gray Supraten Infrate Mass Enhance matter matter torial ntorial effect with contrastSingle: 7 (54%)2-5: 2 (15.3%) 9 (82%) 2 (18%) 9 (82%) 2 (18%) 5 (45%) 8 (73%)Multiple: 2 (15.3%)Normal images: 2(15.3%)Supratentorial lesions include: brain lobes 09/11 (+++ frontal lobe), basal ganglia/thalamus 2/11, brain stern 1/11.Infratentorial lesions include: cerebellum lobes 2/11.
  63. 63. CHAGOMA - ESPECTROSCOPIA
  64. 64. CHAGOMA CEREBRAL ESPECTROSCOPIA
  65. 65. CHAGOMA CEREBRAL
  66. 66. CHAGOMA CEREBRAL
  67. 67. CHAGOMA DE CUERPO CALLOSO
  68. 68. CHAGOMAS CEREBRALES
  69. 69. ENCEFALITIS CHAGÁSICA HISTOPATOLOGÍA
  70. 70. NOCARDIOSIS CEREBRAL
  71. 71. NOCARDIOSIS CEREBRAL ABSCESOS CEREBRALES ENFERMEDAD DISEMINADA (40% de casos) HUÉSPEDES INMUNOCOMPROMETIDOS Nocardia asteroides 98% de los casos
  72. 72. NOCARDIOSIS CEREBRALAbscesos primarios o secundariosÚnicos o múltiples, multilobuladosSupratentoriales o infratentorialesCefalea y signos neurológicos focales
  73. 73. NOCARDIOSIS CEREBRAL DIAGNÓSTICOBIOPSIA ESTEREOTÁXICA CULTIVOS
  74. 74. NOCARDIOSIS CEREBRAL
  75. 75. NOCARDIOSIS CEREBRAL- KINYOUN POSITIVA
  76. 76. NOCARDIOSIS CEREBRAL (pos-tto)
  77. 77. LEUCOENCEFALOPATÍAMULTIFOCAL PROGRESIVA (LEMP)
  78. 78. COMPROMISO DEL SNC EN EL SIDALESIONES DE LA SUSTANCIA BLANCA LEMP  Lóbulos parietooccipitales de ambos hemisferios Compromiso de fibras subcorticales en “U”  1/3 de casos tienen compromiso de fosa posterior  En 5% a 10% el compromiso de fosa posterior es la única manifestación
  79. 79. LEMP FOSA POSTERIOR RNM T1
  80. 80. LEMP CEREBELO RNM T2
  81. 81. Lesiones cerebrales focales en sida LEMP ESTUDIO DEL LCR PCR para DNA JCV (42 a 85% desensibilidad; 90 a 100 % de especificidad) Carga viral para VJC en LCR
  82. 82. DIAGNOSIS OF PML AMONG AIDS PATIENTS:CLINICAL SENSITIVITY OF A COMMERCIAL PCR ASSAY FOR THE DETECTION OF JCV-DNA IN CEREBROSPINAL FLUID• 25 SAMPLES OF CSF OF PATIENTS WITH CLINICAL AND RADIOLOGICAL FINDINGS OF PML • JCV-DNA + : 12/25 (all with neuroimaging criteria for PML) • SENSITIVITY: 48% Mamanna, Corti M, Trione N, Metta H, Bouzas MB.23rd Annual Clinical Virology Symposium and Annual Meeting of the Pan American Society for Clinical Virology. April 29 – May 02, 2007. Clearwater Beach, Florida, EE.UU.
  83. 83. LEMP: Oligodendrocito con un cuerpo de inclusión intranuclear
  84. 84. LEMP: OLIGODENDROCITOS CON CUERPOS DE INCLUSIÓN
  85. 85. LEMP PSEUDOTUMORAL - SIRI
  86. 86. LEMP PSEUDOTUMORAL - SIRI
  87. 87. POSTTO – CORTICOIDES - TARGA
  88. 88. UTILIDAD DE LA BIOPSIA ESTEREOTÁXICA EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES CEREBRALES FOCALES EN PACIENTES CON SIDAHospital de Enfermedades Infecciosas F. J. Muñiz GCABA
  89. 89. MATERIALES y MÉTODOS 83 procedimientos; Enero de 1999 a Mayo 2007; Pacientes con lesiones cerebrales ocupantes por TC o RM; Sin respuesta al tratamiento empírico para toxoplasmosis (2 a 4 semanas); Con lesiones cuyas características en las neuroimágenes sugerían otro diagnóstico.
  90. 90. CIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA BIOPSIA CEREBRALProcedimiento mínimamente invasivoMáxima eficaciaMínima morbilidad
  91. 91. BIOPSIA ESTEREOTÁCTICA CEREBRAL• Primer paso: colocación del marco referencial.• Segundo paso: adquisición de imágenes (TC, RMN).• Tercer paso: planificación.• Cuarto paso: transferencia de datos y biopsia.
  92. 92. 1er. Paso: Colocación del Marco
  93. 93. 2do. Paso: Adquisición de Imágenes
  94. 94. 3er. Paso: Planificación
  95. 95. 4to. Paso: Transferencia de Datos y Biopsia
  96. 96. TOMA DE MUESTRAS e IMPRONTA
  97. 97. El área de mayor rendimiento diagnóstico es la zona de mayor captación de contraste
  98. 98. BIOPSIAS ESTEREOTÁXICASExperiencia Htal. Muñiz – División B – 1999/2007 N° %LEMP 24 28,90%LPSNC 19 22,90%Toxoplasmosis 13 15,70%Incaracterísticos 8 9,60%Neoplasias no marcadoras (*) 7 8,40%TBC 4 4,80%Nocardia 3 3,60%Chagas 2 2,40%Histoplasmosis 1 1,20%VVZ 1 1,20%CMV 1 1,20%Total 83 100,00% (*) gliomas (6) y LH (1)
  99. 99. CONCLUSIÓN I• Rédito diagnóstico: 75 biopsias (90,3%)• Hallazgos incaracterísticos: 8 biopsias (9,6%)• Morbiletalidad: 2 pacientes (2,4%)
  100. 100. CONCLUSIÓN II La biopsia cerebral estereotáctica efectuada precozmente resultó ser un método que permitió alcanzar el diagnóstico etiológico y adecuar elenfoque terapéutico en la mayoría de los pacientes de esta serie. Constituye unmétodo efectivo, seguro y mínimamenteinvasivo para pacientes con enfermedad HIV/sida avanzada con lesiones cerebrales focales.
  101. 101. EN PACIENTES CON SIDA RECORDAR SIEMPRE QUE PUEDEN COEXISTIR MAS DE UN AGENTE ETIOLÓGICO
  102. 102. TOXOPLASMOSIS - SIDA
  103. 103. CHAGOMA CEREBRAL
  104. 104. TRIPOMASTIGOTES EN LCR
  105. 105. LESIONES CEREBRALES FOCALES EN SIDA DIFICULTADES PARA EL DIAGNÓSTICO¿POR QUÉ LAS NEUROIMÁGENES NO SIEMPRE SON SUFICIENTES ?
  106. 106. TOXOPLASMOSIS
  107. 107. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
  108. 108. LPSNC - SIDA
  109. 109. LPSNC - SIDA
  110. 110. CHAGOMA CEREBRAL - SIDA
  111. 111. ENCEFALITIS CHAGÁSICA - SIDA
  112. 112. MENINGIOMA DE LA TIENDA DEL CEREBELO – HIV+
  113. 113. MENINGIOMA DE LA TIENDA DEL CEREBELO – HIV +
  114. 114. MENINGIOMA DE LA TIENDA DEL CEREBELO – HIV +
  115. 115. GLIOSARCOMA – HIV +
  116. 116. GLIOSARCOMA – HIV +
  117. 117. GLIOSARCOMA - TUMORFUSOCELULAR CON ATIPÍAS
  118. 118. GLIOSARCOMA – VIMENTINA +
  119. 119. ADENOMA DE HIPÓFISIS – HIV +
  120. 120. ADENOMA DE HIPÓFISIS – HIV +
  121. 121. GRACIAS!!!

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