Mionecrosis clostridial==dr. saul

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Mionecrosis clostridial==dr. saul

  1. 1. Infecciones graves (Necrotizantes) de partes blandas Diagnóstico y manejo clínico
  2. 2. Infecciones graves (Necrotizantes) de partes blandasDeben ser manejadas como unsíndrome con características clínicas,diagnósticas y terapéuticas similares
  3. 3. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS (necrotizantes)♦ INFECCIONES PROFUNDAS♦ NECROSIS TISULAR♦ RAPIDA PROGRESIÓN♦ TOXICIDAD SISTÉMICA♦ ALTA MORBIMORTALIDADUrgencias Quirúrgicas/infectológicas
  4. 4. •Erisipela •Impétigo Infecciones No •Foliculitis necrotizantes •ForunculosisFascia Superficial •Celulitis. •Fascitis Necrotizante Infecciones Fascia Profunda necrotizantes •Mionecrosis
  5. 5. Clasificaciones de la LiteraturaCelulitis crepitante clostridialCelulitis crepitante no clostridialCelulitis necrotizante sinergistaGangrena bacteriana sinergista progresivaFascitis necrotizante -Tipo I (Polimicrobiana) -Tipo II (Monomicrobiana) gangrena estreptococcica-Fascitis necrotizante por Vibrio VulnificusMionecrosis Clostridial (Gangrena gaseosa)Mionecrosis no clostridiales:-Miositis estreptococcica-Miositis por estreptococos anaerobios-Miositis/fascitis necrotizante por Aeromonas hydrophila-Gangrena vascular infectada
  6. 6. Clasificaciones*Confusas y poco practicas*Retrospectivas*Lo principal es diferenciar: --Infecciones no necrotizantes (TratamientoMédico)DE--Infecciones Necrotizantes (Tratamientoquirúrgico/médico)*Difícil en estadios precoces
  7. 7. Necrotizante/no necrotizante:Diagnóstico diferencial dificultosoen estadios precoces,entonces…. ¿Cuándo sospecharinfección necrotizante?
  8. 8. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. Señales de alarmaDolor intenso desproporcionado(manifestación precoz)Edema a tensión y eritema de rapidaprogresión.Signos de toxicidad sistémicaCrepitación, aparición de bullas, necrosis( tardío e inconstante)
  9. 9. Infecciones graves de partes blandas: Principales cuadros clínicos♦Monomicrobianas (Acción de toxinas) Fascitis necrotizante Tipo II (Gangrena estreptococcica) Mionecrosis Clostridial (Gangrena Gaseosa)♦Polimicrobianas o mixtas (Sinergismo) Fascitis necrotizante tipo I--Fournier--Celulitis necrotizante sinergista (Compromiso muscular) Gangrena sinergista bacteriana progresiva (GSBP)
  10. 10. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS (INPB) necrotizantes no necrotizantes no Clostridial Clostridial Polimicrobiana monomicrobiana sinergista
  11. 11. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. Hospital F. J. Muñiz(1994-1999) 53% fascitis necrotizantes Infecciones necrotizantes de piel y partes(La mitad Fournier) blandas. 19 % Mionecrosis clostridial UTI Hospital F. J. Muñiz 1994-1999(n: 101) 16 % Celulitis necrotizante sinergista 53% 60% 40% 19% 16% 20% 0% FN GG CNS
  12. 12. Infecciones necrotizantes de partesblandas. Sala 3 Hospital Muñiz. 2001-2006■72% Fascitis necrotizante■ La FN por Streptococcus Infecciones graves de piel y partes blandas. Sala 3 Hospital F. J. Muñiz. 2001-2006. N: 63 pyogenes (monomicrobiana) 24% muestra una incidencia 25% 19% creciente e n los últimos 20% 16% 14% 14% años 15% 13% 10% 5% 0% FN MB FN PM Fournier CNS MIO cel CLOS necrot
  13. 13. INPB Infecciones graves piel y partes blandas: Factores predisponentes-Puerta de entrada. Sala 3. Hospital FJ Muñiz. 2001-2006. N: 63 25% Ninguno otras 19%Intramuscular 5% Trauma 24% Cirugia 5% DBT 19% 0% 5% 10% 15% 20% 25%
  14. 14. FASCITIS NECROTIZANTEPuerta de entrada: trauma, Postquirúrgico abdominal absceso perirrectal Varicela Picadura de insecto S. pyogenes Inaparente (20%)Lugar de afección: Extremidades (+++), paredabdominal, región perianal y escrotal, herida quirúrgicaFactores predisponentes: Diabetes, Cirugía abdominal,ADEV, Enfermedad vascular periférica,inmunodepresión, etilismo
  15. 15. Fascitis necrotizante ClasificaciónTipo 1 (80%) Polimicrobiana : una especieanaerobia (Bacteroides,peptoestreptococcus) mas estreptococcosmicroaerofilo (no grupo A) y enterobacterias.Tipo 2 (20%) monomicrobiana:Streptococcuspyogenes(Gangrena Estreptococica) solo oen combinación con S. aureus( 30%).
  16. 16. Fascitis necrotizante tipo 2 (Monomicrobiana)Streptococcus pyogenesAumento de incidencia en los últimos años (Canadá,EEUU)Alta incidencia de compromiso multiorgánico(Síndrome de shock tóxico)Patogenia: Exotoxinas pirogénica A, B yotras(Superantigenos)---- (+) LT CD4----Producciónmasiva de citoquinas----- Síndrome de shock tóxico.Alta mortalidad (30-70%)
  17. 17. FN: ClínicaEvolución aguda, raro subagudaPrecoz: celulitis con dolor intenso ydesproporcionado, edema importante atensión.En 24-36 hs cambios de color (grisaceo-azulado)36 hs a 3-5 días: bullas, áreas necrosis yanestesia cutánea (trombosis de los vasos ydestrucción nerviosa)Crepitación: más frecuente en tipo IToxicidad sistémica
  18. 18. Fascitis necrotizante
  19. 19. Fascitis necrotizante: compromiso sistémico 60% 60%60% 54%50% 40%40% 30%30%20%10%0% Shock SDRA IRA CID Bacteriemia
  20. 20. GANGRENA DE FOURNIERFascitis necrotizante polimicrobianaque afecta región genital masculina(flemón perineal).Factores predisponentes: DBT,etilismo, trauma local.Flora mixtaDebido a diferente circulación: nuncase afectan los testículos.
  21. 21. Gangrena de Fournier
  22. 22. Gangrena de Fournier
  23. 23. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. MIONECROSIS CLOSTRIDIALEmergencia quirúrgicaDestrucción muscularToxicidad sistemica : Hipotensión arterial -Insuficiencia renal - Hemolisisintravascular.Dependiente de la acción de toxinasClostridum perfringens (80-85%), en 50%con flora acompañante (contaminación)
  24. 24. Mionecrosis clostridial Patogenia Creación de Medio anaerobio local (Trauma, ↓ flujo sanguineo, cuerpo extraño, etc)---multiplicación de Clostridium---exotoxinas--mionecrosis Exotoxinas(>12):---α -toxina (fosfolipasa C) hidroliza membranas de células(G.rojos, PMN, Plt, miocitos), Formación de trombos vasculares depresión miocardiaca y shock.---θ -Toxina(Theta-perfringolisina O): Destrucción PMN a altas concentraciones, hemolisis, cardiotoxicidad. La acción de toxinas explica la falta de Rta inflamatoria (ausencia de Neutrófilos) en el área afectada
  25. 25. MIONECROSIS CLOSTRIDIAL Clasificación Post traumática (50%) Post inyectables : Intramusculares o subcutánea( insulina - epinefrina-AINE) Post quirúrgica (30%) Espontanea (20%) : C.septicum. Diseminacón via hematógerna. Enfermedad colonica subyacente (Ca de colon 34% Leucemia 40% )
  26. 26. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. MIONECROSIS CLOSTRIDIALIncubación Breve:12-24 hs(1h a 6 sem)En general rápida progresión(Horas)Manifestaciones tempranas: Dolor brusco e intenso,taquicardia, Cambio en coloración de la pielEvoluciona rápidamente a; Piel “Bronceada”, Edema,múltiples bullas con secreción serosanguinolenta con olordulzón o sin olor, crepitación.Toxicidad sistémica:fiebre, hipotensión, hemolisisintravascular, falla renalNo alteración significativa del sensorio
  27. 27. Mionecrosis Clostridial
  28. 28. INPB: DiagnósticoRecordar: lo principal diferenciar de celulitis detratamiento médicoSeñales de alarma, laboratorioAnte la duda exploración quirúrgica precoz:establece diagnóstico, terapéutica y pronóstico.Directo de flictenas, material quirúrgico: Flora mixta(FN Polimicrobiana), Cocos gram + (FNmonomicrobiana), Bacilos gram + sin reaccióninflamatoria ( Mionecrosis clostridial)HemocultivosRX, ecografía, TAC RMN, poca utilidad. Puedenretardar terapéutica quirúrgica.
  29. 29. Criterios de internación de Infecciones partes blandas (UTI) Señales de alarma:--Dolor desproporcionado--Eritema de rápida progresión--Edema a tensión--Crepitación--Flictenas--Toxicidad sistémica(SRIS, Hipotensión arterial, hipoperfusión, etc) No respuesta a Tratamiento antibiótico (24-48 horas) Laboratorio: CPK elevada, ↑ creatinina, acidosis metabólica,proteina C reactiva > 13 mg/mlIDSA 2005
  30. 30. INFECCIONES NECROTIZANTES DE PARTES BLANDAS: ManejoDiagnostico precozDebridamiento quirúrgico precoz, agresivo yadecuadoTratamiento AntibióticoManejo en UCITto coadyuvante: O2 Hiperbárico?,Gammaglobulina?
  31. 31. Tratamiento antibiótico empírico B-lactámico ( Ampicilina/sulbactam, Cefalotina o Penicilina) más Clindamicina+ Ciprofloxacina (o gentamicina). Vancomicina +clindamicina+Ciprofloxacina o gentamicina (emergencia de SAMR-comunidad)?? Cobertura de cocos gram +, anaerobios y bacilos gram negativos Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes (Internación, uso de ATB previos):---Piperacilina/Tazobactam +Vancomicina+Clindamicina---Imipenem o Meropenem+vancomicina+ClindamicinaImnunosuprimidos: causas inusuales (Nocardia, micobacterias, hongos), Mayor riesgo de gérmenes multirresistentes
  32. 32. Tratamiento Antibiótico dirigido Fascitis necrotizante Monomicrobiana B-lactámico (Penicilina, Cefalotina o Ampicilina/sulbactam) + Clindamicina Penicilina : su uso aislado se ha asociado a alta mortalidad en fascitis necrotizante. Efecto Inóculo (EAGLE):-En sitios con alto inoculo bacteriano, se llega rápidamente a la fase estacionaria de la curva de crecimiento bacteriano (↓ expresión de PLP) , con menor actividad del B- lactámico
  33. 33. ¿Porqué Clindamicina?■In Vitro: mecanismo de acción independiente delinoculo y del estado de crecimiento bacteriano.--Suprime la síntesis de las toxinas bacterianas,--Inmunomodulación: inhibición de síntesis de TNF--Facilita la fagocitosis de la bacteria por (-) síntesis de proteína M.--Cobertura contra gran parte de los SAMR de la comunidad
  34. 34. ¿Porqué Clindamicina?In Vivo: Modelos animales mayor eficaciaque PenicilinaExperiencia clínica: estudiosobservacionales mayor eficacia que B-lactámicosResistencia a Clindamicina enStreptococcus pyogenes rara.
  35. 35. ¿Existe la FN por SAMR-comunitario? Infecciones superficiales o celulitis abscedadas. Reportes de FN x SAMR en aumento??. Reporte reciente de 14 casos en Los Angeles (40% ADEV, 30% sin factores de riesgo). Reportes en niños, pacientes HIV + Circula en nuestro país, especialmente en niños. Enfermedad emergente en adultos. Factores de riesgo???: niños, comunidades cerradas (atletas, soldados, pisioneros), ADEV, HSH. Sensible a ATB no B-lactamicos: TMS, RIF, Clinda Leucocidina de Panton-Valentine (toxinas). Manejo: Vancomicina +Clindamicina, Linezolid Ciprofloxacina+Clindamicina, TMS+Clindamicina,Paganini Hugo. Arch Argent Pediatr 2006, Miller LG N Engl J Med 2005.
  36. 36. Tratamiento dirigido Mionecrosis ClostridialPenicilina + ClindamicinaEn modelos experimentales tetraciclinas,Clindamicina, Cloranfenicol mayor eficaciaque Penicilina (Stevens DL J Infect Dis 1987)5% de R a Clindamicina, siempre agregarPenicilinaNo usar Penicilina + Metronidazol(antagonismo in vitro).
  37. 37. ¿Nuevos Antibioticos?LinezolidDaptomicinaTigeciclinaErtapenemDalbavancinaTelavancinaOritavancinaCeftobiproleIclaprim
  38. 38. Espectro Mecanismo de ventajas Reacciones Comentarios accion adversasLinezolid SAMR, SAMS, Inhibicion sint Eficacia Mielosupresion, Alto costo. Bacteriostatico proteica similar/superior a neuritis optica y Resistencia Streptococus (↓toxinas) venco y oxa. periférica, acidosis emergente. (bactericida) VO y EV. No láctica, interacción Poca experiencia ajuste en Insuf con drogas probable rol en renal. serotoninergicas, SAMR-CO Bien tolerado adrenergicas, alimentos c/tiramina (IMAO)Tigeciclina SAMR, SAMS, Inhibicion sint Eficacia similar a Bien tolerada Alto costo. Streptococus, proteica vanco/ aztreonam Probable rol en enterobacterias (↓toxinas) infecciones X anaerobios. bacterias multi-R. bacteriostatico Poca experienciaDaptomicina Cocos gram + Despolarizacion 1 vez por dia Miopatia, ↑ CPK. Rol en (SAMR) membrana Eficacia similar a No usar en infecciones x Bactericida vancomicina neumonía SAMR. Poca experiencia. Alto costoErtapenem Enterobacterias, Inhibcion 1 vez x dia EV o Bien tolerado Alto costo poca SAMS, sintesis de IM. Similar a experiencia. No Streptococcus pared PIP/TAZ cubre SAMR Anaerobios Los nuevos ATB se han estudiado en “infecciones complicadas de piel y partes blandas”, excluyendose las infecciones necrotizantes
  39. 39. Factores de mal pronosticoExtremos de la vidaComorbilidadInmunocompromisoShock-disfunción multiorgánicaDiagnóstico tardío:Mionecrosis clostridial: Afección de tronco,intramusculares, espontánea (Mortalidad70-100%)
  40. 40. INPB: MortalidadInfeccion grave piel y partes blandas: Mortalidad.Sala 3 Hospital FJ Muñiz 2001-2006. N: 63 44%45% 40%40% 33% 33%35%30% 25%25% 20%20%15%10%5%0% FN MB FN PM Fournier MC CLT CNS Celu necrot
  41. 41. Conclusiones *Dolor intenso, *Edema a tensión, *Rápida progresión *Crepitación, flictenas, *Toxicidad sistémica *Laboratorio

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