Meningoencefalitis infecciosas actualizada 2011

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Meningoencefalitis infecciosas actualizada 2011

  1. 1. MENINGOENCEFALITIS INFECCIOSAS Dr Marcelo Corti Prof. Adjunto Cátedra de Enfermedades Infecciosas. U.B.A. Jefe División “B”, Hospital deEnfermedaes Infecciosas F. J. Muñiz
  2. 2. MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS AGUDASA LCR TURBIO o PURULENTAS
  3. 3. ENVOLTURAS DEL NEUROEJE
  4. 4. DEFINICIÓNEs el proceso inflamatorio que: Compromete las leptomenínges Altera el LCR (turbidez, ↑ de proteínas, ↓ de glucosa y ↑ de las células a predominio de PMN). Generalmente se acompañan de compromiso del encéfalo subyacente
  5. 5. MENINGITIS BACTERIANAS-ETIOLOGÍA EDAD PATÓGENOS PREVALENTES RN hasta 3 meses E. coli, Streptococcus Grupo B (agalactiae), Listeria monocytogenes> 3 meses hasta 50 años Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae tipo b > 50 años Streptococcus pneumoniae, BGN, Listeria monocytogenes Postraumáticas, Staphylococcus epidermidis, St. postneuroquirúrgicas aureus, BGNNF (Pseudomonas, Acinetobacter)Recidivante o recurrente Streptococcus pneumoniae
  6. 6. M/E AGUDAS BACTERIANAS - ETIOLOGÍA LCR turbio o purulento *Neisseria meningitidis *Streptococcus pneumoniae *Haemophilus influenzae En niños (RN a 3 meses): E coli, S agalactiae, L monocytogenes
  7. 7. MENINGITIS BACTERIANAS INTRANOSOCOMIALES
  8. 8. MENINGITIS NOSOCOMIALES PROCEDIMIENTO RIESGO CRANIOTOMÍA 0.8% a 1.5% (duración de la cirugía > 4 hsCATÉTERES VENTRICULARES INTERNOS 4% a 17% (colonización del catéter en (shunts V/P por hidrocefalia) el acto quirúrugico)CATÉTERES VENTRICULARES EXERNOS 8% (tiempo de duración del drenaje) (para monitoreo de Pic)CATÉTERES LUMBARES EXTERNOS (para 5% (desconexión del sistema de hidrocefalia) drenaje externo)TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Abierto 2% a 11%; Cerrado (fracturas de base de cráneo) 25% PUNCIÓN LUMBAR Anestesia raquídea; PL diagnóstica 1/50 000 casos
  9. 9. EPIDEMIOLOGÍA Inmunización contra Haemophylus influenzae tipo b (enfermedad invasiva); Aparición de cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a la penicilina y cefalosporinas; Neisseria meningitidis con resistencia intermedia a la penicilina.
  10. 10. EPIDEMIOLOGÍA Mortalidad: 5-40% Secuelas neurológicas: ~30% de sobrevivientes Daño auditivo, Hidrocefalia obstructiva, Daño cerebral (déficit motor, retardo mental, convulsiones)
  11. 11. MENINGOENCEFALITISBACTERIANAS AGUDAS Neisseria meningitidis
  12. 12. Neisseria meningitidisDiplococo Gram negativo, aerobioCapsula polisacárida (virulencia, identificación de serogrupos)Se transmite por secreciones o gotitas de Pflügge. Se une a célulasdel epitelio columnar no ciliado de la nasofaringe, dondese multiplica; 5-10% portadores asintomáticosPequeño porcentaje de pacientes:penetra la mucosa hacia sangrey provoca enfermedad invasivaDefectos inmunes que predisponen:asplenia, déficit de properdina,déficit de complemento
  13. 13. NEISSERIA MENINGITIDIS 5 SEROGRUPOS: A, B, C, Y, W-135 A, B, C: > número de casos A y C: Asia y Africa B y C: Europa y las Américas En serogrupo Y
  14. 14. M/E BACTERIANAS AGUDAS – PATOGENIA VÍA HEMÁTICA I Colonización orofaríngea Invasión local Bacteriemia Invasión meníngea Replicación bacteriana en el LCR Inflamación del espacio subaracnoideo
  15. 15. Colonización nasofaríngeaM/E PATOGENIAVÍA HEMÁTICA II Invasión local Bacteriemia Injuria celular endotelialBHC más permeable INVASIÓN MENÍNGEA Vasculitis cerebral Inflamación del espacio subaracnoideo Aumento de la resistencia al drenaje del LCR HidrocefaliaEdema vasogénico Edema intersticial Edema citotóxico Presión intracerebral aumentada Infarto cerebral Flujo sanguíneo cerebral disminuido
  16. 16. Componentes bacterianos Células endoteliales Macrófagos SNC TNF alfa - IL-1 IL-1 Leucocito-endotelio FAP PGE 2 > Permeabilidad de BHE Trombosis Pic > Edema vasogénicoHiperproteinorraquia Flujo sanguíneo disminuido Pleocitosis Edema Deficit de oxígeno citotóxico Resistencia a salida de Edema Glucosa LCR Lactato LCR intersticial disminuida aumentado
  17. 17. ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASIVA FORMAS CLÍNICAS Sepsis meningocócica fulminante sin meningitis (Sepsis meningocócica, más exantema purpúrico/shock/ Glasgow <8) Mortalidad > 50% Sepsis meningocócica con o sin meningitis sin shock. Bacteriemia moderada. Mortalidad < 10% Meningoencefalitis aislada. Mortalidad 5% Meningococcemia benigna recurrente (artralgias, artritis, fiebre, exantema)
  18. 18. ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASIVA FORMAS CLÍNICAS Púrpura fulminans: Coagulación intravascular diseminada (CID) aguda con necrosis hemorrágica de piel por trombosis vascular.Sme. de Waterhouse-Friderichsen: hemorragia masiva y bilateral de las glándulas suprarrenales (shock, CID, púrpura en piel, insuficiencia suprarrenal)
  19. 19. MENINGOCOCCEMIAPÚRPURA FULMINANTE
  20. 20. MENINGOCOCCEMIAPÚRPURA FULMINANTE
  21. 21. MENINGOCOCCEMIA – PÚRPURA FULMINANTE
  22. 22. M/E BACTERIANAS AGUDAS – PATOGENIA II INVASIÓN DEL SNC POR CONTIGÜIDAD Ocurre en situaciones en que se compromete la integridad de las barreras que rodean al cerebro Otitis media Mastoiditis Rinosinusitis Malformaciones (fístulas etmoidales) Trauma Neurocirugía
  23. 23. SÍNDROME MENÍNGEO Síndrome de hipertensión endocraneana Síndrome de hipertensión endorraquídea  Síndrome encefalítico  Síndrome infeccioso inespecífico  Síndrome cutáneo  Síndrome del LCR
  24. 24. MENINGITIS AGUDASíndrome meníngeo Cefalea intensa Hipertermia Vómitos Rigidez de nuca Signos de Kernig y Brudzinski Síndrome encefalítico Alteración del estado de conciencia Déficit motor - convulsiones
  25. 25. MENINGITIS AGUDA Estudios complementarios L.C.R. TC o RM de cerebro Hemocultivos Rutina de laboratorio Rx Tórax
  26. 26. PUNCIÓN LUMBAR – EXAMEN DEL LCRPaciente en posición decúbito lateral, con la espalda al borde de la cama y las rodillas, caderas, espalda y cuello flexionados
  27. 27. PUNCIÓN LUMBAR – EXAMEN DEL LCRMedición de la presión de apertura
  28. 28. MENINGITIS BACTERIANAS - LCR Presión apertura (mm H2O) >180 Conteo G.B. (cel/mm3 ) 1,000-10,000 Rango: <100-20,000 Neutrofilos (%) > 80% Proteínas (mg/dL) 100-500 Glucosa (mg/dL) < 40 Tinción Gram (% positividad) 60-90% Cultivo (% positividad) 70-85%
  29. 29. M/E AGUDAS BACTERIANAS LCR TURBIO/PURULENTO ↑ Presión de apertura ↑ Proteínas: hiperproteinorraquia ↓ Glucosa: hipoglucorraquia o aglucorraquia ↑ Células a predominio PMN ↔ 80-90% Examen del sedimento – Coloración de Gram Diplococos G (+) ↔: S.pneumoniae Diplococos G (-) intra y extra cel. ↔ N.meningitidis Cocobacilos G (-) ↔ H. influenzaeTécnicas inmunológicas: coaglutinación y contrainmunoelectroforesis
  30. 30. COAGLUTINACIÓN - CONTRAINMUNOELECTROFORESIS Detección rápida de antígenos bacterianos en el LCR. La sensibilidad varía mucho entre las bacterias. Para Haemophilus influenzae la sensibilidad es de 60 a 100% por ciento, pero es mucho menor para otras bacterias. La especificidad de CoA es muy baja. La CoA puede ser útil en casos de meningitis parcialmente tratadas en las cuales los cultivos no informan una bacteria en el resultado. Puede dar falsos positivos que llevan tratamientos innecesarios. Se sugiere usar CoA ante la sospecha de meningitis bacteriana si la tinción inicial de Gram y el cultivo bacteriano son negativos después de 48 horas.
  31. 31. M/E AGUDAS BACTERIANAS LCR CLARO1. Meningococcemia sobrebaguda con shock endotóxico 2. Antibioticoterapia previa Antígenos capsulares en LCR, sangre y orina para: *Neumococo *Meningococo *Haemophylus
  32. 32. MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS AGUDAS PREDICTORES DE MALA EVOLUCIÓN EDAD: > 50 años COMORBILIDADES: diabetes, IRC, alcoholismo, HIV, neoplasias TIEMPO HASTA EL INICIO DEL TTO > 48 hs GLASGOW/COMA HIPERPROTEINORRAQUIA > 5 g/L PLEOCITOSIS > 3000 cél/uL GLUCORRAQUIA < 0,10 g/L HEMOCULTIVOS (+) St. Pneumoniae Bacilos Gram (-)
  33. 33. MENINGITIS BACTERIANA - COMPLICACIONES Hidrocefalia Edema cerebral Trombosis deVasculitis Seno venosocerebral infarto ycon infartos hemorragia de la cerebral media
  34. 34. MENINGITIS BACTERIANACOMPLICACIONES – ABSCESO DE CEREBRO
  35. 35. MENINGITIS BACTERIANAS – TRATAMIENTO Es una infección en un área con ausencia de mecanismos de defensa (complemento, anticuerpos, déficit de opsonización, y fagocitosis ineficiente) Concentración bacteriana > de 105 UFC/ml Desarrollo de resistencia bacteriana por las bacterias que con más frecuencia producen meningitis bacterianas Poder bactericida en LCR ATB
  36. 36. MENINGITIS BACTERIANASNECESIDAD DE ACTIVIDAD BACTERICIDA EN LCR Infección en un área con ausencia de anticuerpos y complemento Fagocitosis ineficiente Rápida división bacteriana (a concentraciones de 106 ufc/ml)FACTORES QUE INFLUENCIAN LA ACTIVIVIDAD BACTERICIDA EN EL LCR1) que aumentan la penetración y [ ] del atb > permeabilidad de la BHE características del atb (tamaño molecular pequeño, bajo grado de unión a proteínas, < grado de ionización a ph fisiológico, > solubilidad en lípidos)2) que reducen la actividad del atb Bajo ph del fluido Alta concentración de proteína en el fluido Alta temperatura del fluido
  37. 37. M/E BACTERIANAS TRATAMIENTO INICIAL Puntaje de Glasgow <8 >8Ceftriaxona, corticoides Ceftriaxona, ARM, fenitoína, manitol corticoides, manitol
  38. 38. M/E BACTERIANAS TRATAMIENTO INICIAL Ceftriaxona (representa la cefalosporina de tercera generación) en dosis de 6 gr/día, repartidos cada 8 horas, para adultos; Corticoides: dexametasona en dosis de 32 mg/día, repartidos cada 6 horas, durante 2-4 días. La primera dosis debe administrarse previamente o junto con la primera dosis de antibiótico; Manitol 15%: dosis de adultos = 1g/kg en inyección en bolo (aproximadamente un sachet de 500 ml); o 0,25g/kg cada 2-3 horas (~ 100 ml cada 2-3 horas); ARM: asistencia respiratoria mecánica; Anticonvulsivo: difenilhidantoína: dosis de carga 18 a 20 mg/kg a una velocidad no mayor que 50 mg/minuto. Dosis de mantenimiento de 100 mg cada 6 horas.
  39. 39. CORTICOIDES EN MENINGITIS BACTERIANAS Inhiben la liberación de IL-1 en el LCR; Reducen las secuelas auditivas y neurológicas; Disminuyen el edema, la Pic y la concentración de ácido láctico en el SNC; Reducen la entrada de los ATB y retrasan la esterilización del LCR.
  40. 40. Neisseria meningitidisCIM p/penicilina < Penicilina G o Cefalosporina de 0.1 µg/mL (todas Ampicilina III generación las cepas en (CTX) HIFJM)CIM p/penicilina Cefalosporina de Meropenem,0.1 – 1.0 µg/mL III generación fluoroquinolona (CTX)
  41. 41. Streptococcus pneumoniaeCIM p/penicilina < Penicilina G o Cefalosporina de0.1 µg/mL (88% de Ampicilina III generación cepas en HIFJM) (CTX)CIM p/penicilina Cefalosporina de Cefepime o 0.1 – 1.0 µg/mL III generación Meropenem (CTX)CIM p/penicilina ≥ Vancomicina + Cefalosporina de 2 µg/mL o CIM Cefalosporina de III generación p/CTX ≥ 1 µg/mL III generación + Fluoroquinolona(2% de cepas en (CTX) HIFJM)
  42. 42. Haemophilus influenzae Cefalosporina deβ-lactamasa Ampicilina III generación negativo (CTX) o Fluoroquinolona Cefalosporina de Cefepime oβ-lactamasa III generación Fluoroquinolona positivo (CTX)
  43. 43. MENINGITIS BACTERIANAS INTRANOSOCOMIALES
  44. 44. TIEMPO DE TRATAMIENTO PATÓGENO DURACIÓN DEL TTONeisseria meningitidis 10 a 14 díasStreptococcus pneumoniae 10 a 14 díasHaemophilus influenzae 7 a 10 días
  45. 45. TIEMPO DE TRATAMIENTO PATÓGENO DURACIÓN DEL TTO Streptococcus agalactiae 14 a 21 díasBacilos gramnegativos 3 a 4 semanasListeria monocytogenes 3 a 4 semanas
  46. 46. TIEMPO DE TRATAMIENTO PATÓGENO DURACIÓN DEL TTO SAMR 4 a 6 semanas SAMS 4 a 6 semanas
  47. 47. MENINGITIS BACTERIANA – TRATAMIENTO SEGÚN GRAM o Atg• Cocobacilos Gram (-) (H.influenzae) H.influenzae Meningococo• Cefalosporina III generación• Diplococos Gram (-) (N. meningitidis) Penicilina o ampicilina Neumococo• Cocos Gram (+) (S. pneumoniae) L. monocytogenes• Cefalosporina III generación• Bacilos Gram (+) (L. monocytogenes) Penicilina o ampicilina• Bacilos Gram (-) (entéricos)• Cefalosporina de III generación Bacilos Gram (-)* En nuestro medio hasta el momento se encontraron cepas de neumococos con CIM para penicilina entre 0,1µg/ml - 1µg/ml y > de 1µg/ml pero menor de 2µ/ml y todas hasta el momento con CIM para CTX <0,5µ/ml, por eso el tratamiento de elección sigue siendo CTX
  48. 48. MENINGITIS BACTERIANA – QUIMIOPROFILAXIS Neisseria meningitidis CONTACTOS CERCANOS: > 4 hs la última semana DENTRO DE LAS 24 hs DE DIAGNOSTICADO EL CASO ÍNDICE RIFAMPICINA: Adultos: 600 mg cada 12 hs, 48 hs o 600 mg/día 4 días Niños: 10 mg/kg/cada 12 hs, 48 hs CIPROFLOXACINA: 500 mg V.O. CEFTRIAXONA: 250 mg IM (embarazadas)
  49. 49. MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON VACUNAS POLISACÁRIDAS Neisseria meningitidis CUADRIVALENTE: SEROTIPOS A, C, W-135, Y UNA DOSIS S/C BIVALENTES: SEROTIPOS A y C; B y C A PARTIR DE LOS 2 AÑOS DE EDAD 2 DOSIS, CADA 30 o 60 DÍAS ASPLENIA ANATÓMICA o FUNCIONAL HIPOCOMPLEMENTEMIA BROTES EPIDÉMICOS > 18 AÑOS QUE VIAJAN A ÁREAS ENDÉMICAS REVACUNACIÓN CADA 2-3 AÑOS SI PERSISTE EL FACTOR D ERIESGO
  50. 50. MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CONVACUNAS CONJUGADAS (Toxoide diftérico) Neisseria meningitidis CUADRIVALENTE: A, C, W-135, Y; > 10 años MONOVALENTE: C; >2 MESES, 2 DOSIS > INMUNOGENICIDAD QUE LAS POLISACÁRIDAS
  51. 51. MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON VACUNAS CONJUGADAS – Haemophilus influenzae VACUNA CONJUGADA Anti-Haemophilusinfluenzae tipo b: 2, 4, 6 meses y refuerzo a los 18 meses
  52. 52. MENINGITIS BACTERIANA – QUIMIOPROFILAXIS Haemophilus influenzae RIFAMPICINA ADULTOS: 600 mg/día, una dosis, 4 días  NIÑOS: 10 mg/kg/día, 4 días
  53. 53. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE PROFILAXIS CON VACUNA DE POLISACÁRIDOS – 23 SEROTIPOS  MAYORES DE 65 AÑOS  EPOC  CARDIOPATÍA CRÓNICA  DIABETES  IRC  CIRROSIS  HIV  TRASPLANTES  ESPLENECTOMÍA  ASPLENIA FUNCIONAL 1 SOLA DOSIS, PREFERENTEMENTE IM, 1 SOLO REFUERZO A LOS 5 AÑOS (según el caso)
  54. 54. M/E AGUDAS VIRALES LCR CLARO Epidémicas Poliovirus Enterovirus Coxsackie B ECHO  Primavera y verano  Son secundarias a procesos virales sistémicos  Diarrea y gastroenteritis  Síndrome meníngeo más que encefalítico  Autolimitan en 1 semana sin secuelasLCR : claro, hipertenso, proteínas ↑, pleocitosis a predominio mononuclear. Glucosa y cloruros normales.  Dosaje de Atc en sangre y LCR. Aislamiento viral
  55. 55. MENINGITIS VIRALES PICORNAVIRUS - ARN VIRUS Poliovirus 1, 2 y 3ENTEROVIRUS Coxsackie A y B ECHOPARECHOVIRUS (antes ECHO 22 y 23, hoy PVH 1 y 2) Meningoncefalitis en < 2 años (> 95% tiene atcs)
  56. 56. ENTEROVIRUSHOMBRE ÚNICO RESERVORIOTRANSMISIÓN FECAL-ORAL
  57. 57. ENTEROVIRUS CUADROS FEBRILES EXANTEMÁTICOS GASTROENTERITIS INFECCIONES VAS; PLEURODINIA MIOCARDITIS POLIOMIELITIS ENCEFALOMIELITIS MIELITIS TRANSVERSA MENINGITIS ASÉPTICA
  58. 58. M/E POR ENTEROVIRUS - PATOGENIA REPLICACIÓN PRIMARIA (Tracto gastrointestinal) PRIMERA VIREMIA SRE (replicación) (hígado, bazo, ganglios) SEGUNDA VIREMIA ATRAVIESAN BARRERA H/E PLEXOS COROIDEOS LCR ENDOTELIO VASCULAR
  59. 59. MENINGITIS POR ENTEROVIRUS CUADRO CLÍNICO COMIENZO AGUDO, BRUSCO (gastroenteritis previa) FIEBRE, CEFALEA, MIOARTRALGIAS SÍNDROME MENÍNGEO LEVE A MODERADO ESCASO O NULO COMPROMISO DEL SENSORIO RESOLUCIÓN RÁPIDA, ESPONTÁNEA y SIN COMPLICACIONES EN LA > PARTE DE CASOS
  60. 60. MENINGITIS POR ENTEROVIRUS DIAGNÓSTICO EXAMEN DEL LCR SEROLOGÍA (síntesis intratecal de atcs o conversión serológica) HEMOGRAMA (Leucopenia o glóbulos blancos normales con linfocitosis o linfomonocitosis) VSG normal AISLAMIENTO VIRAL (sangre – fauces – heces – LCR)
  61. 61. MENINGOENCEFALITIS URLIANA  Paramixovirus 30% de formas inaparentes o subclínicas  Prolongada eliminación del virus por orina y secreciones  Inmunidad duradera y estable  80% de adultos tiene anticuerpos
  62. 62. MENINGOENCEFALITIS URLIANA  Compromiso meníngeo subclínico con alteraciones del LCR: 50% de casos Meningoencefalitis clínica: 25 – 30% de casos  4 a 7 días después de la parotiditis  Puede haber formas aisladas sin parotiditis  10 a 15% de las meningitis asépticas
  63. 63. MENINGOENCEFALITIS URLIANA  Comienzo agudo, brusco  Síndrome meníngeo franco  LCR claro e hipertenso  Hiperproteinorraquia (50 a 70 mg %)  Glucosa y cloruros normales Pleocitosis linfocitaria (disociación cit/alb)  Evolución favorable en 7 – 10 días
  64. 64. M/E LCR CLARO HERPES SIMPLE HSV-1 (>frecuencia adultos) y HSV-2 (>frecuencia en niños) Aguda No epidémica Clínica: *fiebre, *cefalea, *convulsiones LCR: *claro, *↑proteínas, *glucosa N o y cloruros normales, *pleocitosis mononuclear Diagnóstico: PCR (+) en LCR Neuroimágenes: compromiso de lóbulo temporal o fronto temporal uni o bilateral•
  65. 65. MENINGOENCEFALITIS HERPÉTICA • Fiebre (100 %) • Cefalea (100%) • Convulsiones focales o generalizadas (70%) TRÍADA CLÍNICA
  66. 66. LESIONES HERPÉTICAS MUCOCUTÁNEAS
  67. 67. M/E HERPÉTICA - RNM
  68. 68. M/E HERPÉTICA ENCEFALITIS AGUDAFIEBRE ALTERACIONES LCR (-) NEUROPSIQUIÁTRICAS ACICLOVIR EMPÍRICO
  69. 69. HALLAZGOS ANORMALES DEL LCR POR TIPO DE MENINGITIS• Células (mm3) (%) Proteínas (mg/dL) Glu (mg/dL) Normal 3-5 100% linfocitos 15-30 40-60 Bact.. 400-100.000 > 90% PMN 80- 500 < 35 o No dosable Viral 5- 500 > 50% linfocitos 30-150 Normal/baja Micótica 40-400 > 50% linfocitos 40-150 Normal/baja TBC 100-1.000 > 50% linfocitos 40- 400 Normal/baja
  70. 70. M/E LCR CLARO - SUBAGUDAS Tuberculosis Subaguda Criptococosis Clínica: * Compromiso de pares craneales OM: III, IV y Vl * Rx tórax patológica * > frecuencia en inmunodeprimidos - HIV (+) Diagnóstico: esputo, LBA, otros fluídos. Hemocultivos. Antígeno / Cryptococcus en (sangre, LCR y orina)
  71. 71. M/E TBC y por CRIPTOCOCO Hipertenso, ↑ presión de apertura Claro o xantocrómicoFísico-químico: ↑proteínas ↓glucosa ↓cloruros Citológico: predominio MNN* Ziehl Neelsen: BAAR (-)↔generalmente y cultivo (+)* Tinta china + en 90%: esperar cultivo para Cryptococcus
  72. 72. M/E por Cryptococcus neoformans  LCR directo (+) > 80% de casos  LCR cultivo (+) 90% de casos  Hemocultivos (+) > 60% de casos  Antigenemia (+) > 95% de casos  Antigenorraquia (+) > 90% de casos (similar al cultivo)
  73. 73. TINTA CHINA POSITIVA
  74. 74. CRIPTOCOCOSIS - SEUDOQUISTES
  75. 75. CRIPTOCOCOSIS - SEUDOQUISTES
  76. 76. CRIPTOCOCOMA / RM / ESPECTROSCOPIA NAA Cho
  77. 77. SEUDOQUISTES + CRIPTOCOCOMA
  78. 78. TBC DEL SNC 1) MENINGOENCEFALITIS 2) TUBERCULOMAS 3) ABSCESOS DE CEREBRO
  79. 79. TUBERCULOMAS DEL SNC
  80. 80. ABSCESO TBC DE CEREBRO
  81. 81. ABSCESOS TBC DE CEREBRO
  82. 82. ABSCESO TBC DE CEREBRO
  83. 83. M/E A LCR CLARO ENFERMEDAD DE CHAGASABSCESOS CEREBRALES FOCALESMENINGOENCEFALITIS DIFUSAAMASTIGOTES EN BIOPSIA CEREBRALTRIPOMASTIGOTES EN LCR
  84. 84. M/E - ENFERMEDAD DE CHAGAS DIAGNÓSTICO  SEROLOGÍA  PARASITEMIA  NEUROIMÁGENES  ESTUDIO DEL LCR  BIOPSIA ESTEREOTÁCTICA
  85. 85. CHAGOMA CEREBRAL
  86. 86. TRIPOMASTIGOTE EN SANGRE
  87. 87. TRIPOMASTIGOTE EN LCR
  88. 88. ENCEFALITIS CHAGÁSICA HISTOPATOLOGÍA
  89. 89. M/E LCR CLAROEspiroquetas – Neurosífilis  Asintomática  Meningoencefalitis  Sífilis meningovascular  LCR: ↑ proteínasPleocitosis a predominio mononuclear VDRL (+)  VDRL (+) en suero
  90. 90. GRACIAS!!!!! FIN!!!!

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