Actualización en patología dual 2012

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Se realiza presentación sobre las publicaciones indexadas en medline en los últimos 5 años. Palabras de búsqueda: patología dual, comorbilidad, etiología, neuroquímica, genética, neuroanoatomía, epidemiología, diagnósticos, psicoterapia, antidepresivos, antiepilépticos y antipsicóticos. Se añade presentación de Dr Gabriel Rubio Valladolid

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Actualización en patología dual 2012

  1. 1. Actualización en Fco Ignacio Mata Cala patología dual
  2. 2. 100 75 Hipótesis Introducción Epidemiología 50 etiológicas 25 0 2007 2008 2009 2010 Bases Dificultadesneurobiológicas: Tratamiento diagnósticas ESTRÉS
  3. 3. Introducción Fco Ignacio Mata Cala
  4. 4. Introducción: Patología Dual Término sin reconocimiento oficialTrast. por consumo de sustancias + otro trast. psiquiátrico PATOLOGIA ADICTIVA PATOLOGIA DUAL PATOLOGIA PSIQUIATRICA COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA Francisco Ignacio Mata Cala
  5. 5. 1970 Comorbilidad • Aumenta el interés: en Medicina – Elevada prevalencia (15-80%) – Alta dificultad de intervención 1993 1. Libro "Dual 1993 1º libro – Peor pronóstico diagnosis". Joel “Diagnóstico Dual” – Mayor uso de recursos sanitarios Solom, J. Solomon – Mayores conductas de riesgo de infección 1996 Traducción – Marginación social al castellano: – Actos delictivos Diagnóstico Dual. Ed. Neurociencias. Barcelona Dual diagnosis : evaluation, treatment, training, and program development / edited 2000-2010 by Joel Solomon, Sheldon Zimberg, andAument. Publicaciones, Edward Shollar. New York, 1993Sociedades Científicas, Asociaciones 2012 Francisco Ignacio Mata Cala
  6. 6. Material y métodos• MEDLINE: [diagnóstico dual, patología dual, comorbilidad psiquiátrica, adicciones] + [etiología, epidemiología, neuroquímica, anatomía, diagnóstico, psicoterapia, antidepresivos, antiepilépticos, antipsicóticos, vacunas]• Se revisan 75 artículos.• Presentación curso patología dual. Dr. Gabriel Rubio. Francisco Ignacio Mata Cala
  7. 7. Epidemiología Fco Ignacio Mata Cala
  8. 8. Epidemiología 15% Solom, J. Diagnóstico Dual. Ed. Neurociencias, 1996-80% Torrens, M. Patología Dual. Adicciones 2008 70% d etanol. 90% politoxic con Dx dual. 65% ansied, 33% afectivos 22% d nicotina, 30% d de etanol, 45% d otras sust presentan otro trast. Psiquiátr comórbido. Principios década actual. Población general: 12% trast psiquiátrico Clásicos: dec 90 EEUU (dec90): Esquizofrénicos:prev puntual 20%, prevalencia vida 40% Epidemiologic TEPT: 75% con consumo de etanol Catchment Area TDH: cocaina 35%(ECA) y el National Rubio, G. Trast psiquiátr y abuso de sustancias. Comorbidity Survey Ed. Panamericana. Madrid. 2002 (NCS) 21% de pacientes psiquiátricos con =>3 trast. Comórbidos Andrews, G. Br J Psychiatry 2002; 181; 306-314 Francisco Ignacio Mata Cala
  9. 9. Epidemiología• Hospitalización involuntaria en primer episodio de psicosis: 24% de asociación con abuso de alcohol y otras drogas. A los dos años de seguimiento, el 72% de quienes consumían tóxicos ingresó, al menos una vez, de forma involuntaria; mientras que los que no consumían tóxicos lo hicieron en un 31% (Opsal A y col. 2011)• Varón + TOC + TUS > varón + TUS + otros trast. psiquiátricos (Blom, RM y col. 2011)• TDAH: 25% TUS (< cocaína que alcohol, opiáceos y otras) (van Emmerik y col, 2011)• 35% adultos con TDAH ➡ alcohol. N=91 alcohol ➡ 23% TDAH ➡ 76% nicotina y 77% sin TDAH ➡ 45,7% nicotina (Ohlmeier MD, 2007)
  10. 10. Epidemiología• 14 centros adicciones Alemania. N=409 TUS (25,3% TEPT) [39,7% alcohol* (15,4% TEPT); 33,6% otras (29,9% TEPT); 26,8% ambas (34,1% TEPT)]. *p<0,001 (Driessen M, 2008)• TDM MELANCOLIA: Se asoció con uso estimulantes, no con alcohol y THC (Leventhal AM, 2008)• TUS: 25-50% DEPRESIÓN (Wohl M, 2009)• Dublín (95-06): alcohol + TD = 25,3% (si varones: 35,4%) (Lyne JP, 2011) Francisco Ignacio Mata Cala
  11. 11. Epidemiología ESPAÑA• N=837 pacientes en ESM o EAD: 52,7% patología dual. Mayor riesgo de suicidio (Szerman N, 2012)• N=2361 pacientes (426 médicos de adicciones x 6 pac.) ➡ 33,8% patología dual (21,6% TD, 11,7% ansiedad). FR: edad, varón, divorcio, viudez, alto nivel educativo. Alcohol + otros tóxicos: 48,5%. 1/3 W MEDICOS ADICCIONES DX DUAL (Gual A, 2007) Francisco Ignacio Mata Cala
  12. 12. Epidemiología: Prisión• El 76% de presos españoles tiene problemas mentales relacionados con el consumo de drogas (EUROPA PRESS 14/04/2012)• El 84,4% de los presos españoles sufre enfermedades mentales en las prisiones españolas, en su mayoría por adicción o abuso de drogas (76%), según un estudio con datos de 2011 al que ha tenido acceso Europa Press, realizado a más de 700 hombres de cinco cárceles de Cataluña, Madrid y Zaragoza.• Esta cifra está lejos de la prevalencia de los trastornos mentales en la población general, que es de un 15,7%, y se explica por la influencia del consumo de drogas en el desarrollo de diferentes trastornos mentales• "Un porcentaje muy bajo sólo consume alcohol, pero a partir de aquí, lo que es más frecuente es la combinación de diferentes y muchas sustancias", el policonsumo, lo cual tiene una relación directa con el incremento de la violencia y el desarrollo de patologías, incluidas las psicosis.• sólo el 23,8% dice no haberse drogado nunca.
  13. 13. Epidemiología ESPAÑA: PRISIÓN (Casares-LópezMJ, 2011)• Prisión Asturias. Entre TUS: • Trastorno por estrés post-traumático - TEPT- 15 12,9• Tipo de trastorno Frecuencia Porcentaje • Trastorno psicótico 15 12,9• Trastorno antisocial de la personalidad- TAP- 100 86,2 • Episodio maníaco actual 14 13,5• Riesgo de suicidio 61 52,6 • Trastorno Distímico 1 1 9,5• Trastorno depresivo 50 43,1 • Trastorno de angustia 1 1 9,5• Trastorno de ansiedad generalizado – • Fobia social 10 8,6 TAG- 37 31,9 • Trastorno obsesivo-compulsivo –TOC- 9• Agorafobia 24 20,7 7,8 • Episodio hipomaníaco actual 8 7,5 Francisco Ignacio Mata Cala
  14. 14. Córdoba Estudio descriptivo de pacientes admitidos a tratamiento por patologías adictivas en la Red de Drogodependencias y Adicciones de la provincia de Córdoba. Mata Cala, F. I.; Cobos Luna, L. 2010• N=6505 pacientes admitidos a tto en el ultimo año y medio• N=2058 por problemas de uso de etanol, 38,34% con patología psiquiátrica. Francisco Ignacio Mata Cala
  15. 15. Hipótesis etiológicas Fco Ignacio Mata Cala
  16. 16. Etiología• Susceptibilidad genética a desarrollar esquizofrenia + alcohol + nicotina. Esquizofrenia + nicotina = alelo rs11575893 (Busto, A y col. 2010)• Esquizofrenia + nicotina= gen NR4A3 (gen R-neuronas DA) (Novak, G y col. 2010)• TB + alcohol = genes (cadherin 11, collagen type 11- alfa-2, neuromedin U receptor 2, exportin 7, semaphorin- associated protein 5A) (Lydall GJ y col. 2011) Francisco Ignacio Mata Cala
  17. 17. Mecanismos de comorbilidad
 trastornos psiquiátricos y adicciones CAUSALT. PSIQUIÁTRICO. T. ADICTIVOT. ADICTIVO T. PSIQUIÁTRICO Francisco Ignacio Mata Cala
  18. 18. Mecanismos de comorbilidad
 trastornos psiquiátricos y adicciones COMÚN T. ADICTIVOFACTORCOMÚN T. PSIQUIÁTRICO Francisco Ignacio Mata Cala
  19. 19. MECANISMOS DE COMORBILIDAD
 MODELO ETIOLÓGICO (I)ABUSO DE DROGAS T.PSIQUIATESTIMULANTES CANNABIS PSICOSISALCOHOLALCOHOLOPIÁCEOS DEPRESIÓNCANNABISALCOHOL ANSIEDAD Francisco Ignacio Mata Cala
  20. 20. MECANISMOS DE COMORBILIDAD
 MODELO ETIOLÓGICO (II) ABUSO DE DROGAS COMO MANIFESTACIÓN DEL TRASTORNO PSIQUIÁTRICO Francisco Ignacio Mata Cala
  21. 21. MECANISMOS DE COMORBILIDAD
 MODELO ETIOLÓGICO (III)
 TEORÍA DE LA AUTOMEDICACIÓN• LAS DROGAS ALIVIAN DETERMINADOS SÍNTOMAS• EL CONSUMO DE DROGAS ES SECUNDARIO• EL TIPO DE DROGA ELEGIDO NO ES CASUAL Francisco Ignacio Mata Cala
  22. 22. MECANISMOS DE COMORBILIDAD
 MODELO DISFUNCIÓN BIOLÓGICA DEPENDENCIA MÁS OTRO TRASTORNODISFUNCIÓN DA ESQUIZOFRENIADISFUNCIÓN 5-HT DEPRESIÓN/ANSIEDAD DISFUNCIÓN CANNAB ESQUIZOFRENIA/ANSIEDADDISFUNCIÓN GC ESQUIZ/DEPRESIÓN/ANSIEDAD Francisco Ignacio Mata Cala
  23. 23. MECANISMOS DE COMORBILIDAD
 MODELO SOCIALIZACIÓNACEPTACIÓN SOCIALFUNCIÓN SOCIAL DEL CONSUMOSE SIENTEN MENOS ESTIGMATIZADOS Francisco Ignacio Mata Cala
  24. 24. MECANISMOS DE COMORBILIDAD
 MODELO MIXTO 
 TEORÍA DE LAS DOS ETAPAS• EL INICIO EN EL CONSUMO SE REALIZA POR FACTORES AMBIENTALES• EL CONSUMO SE MANTIENE POR LA CAPACIDAD REFORZANTE DE LA DROGA Francisco Ignacio Mata Cala
  25. 25. Bases neurobiológicas Fco Ignacio Mata Cala
  26. 26. Neurobiología/ neuroanatomía• Circuito estriado ventral (TOC) y dorsal (TCI, TUS) (Cornelius JR, 2010)• Ratas modelo ESQ + lesión hipocampo ventral = COCAINA (Chambers RA, 2004)• Hipótesis: ESQ + TUS = impulsividad ➡ disminución vol materia gris corteza prefrontal. Método: 4 grupos (ESQ+TUS, ESQ+NoTUS, NoESQ+NoTUS y NoESQ+TUS) Result.: ⬇ vol. materia gris en todos grupos de pacientes (salvo sanos), fund en ambos grupos con TUS. ESQ: ⬇ órbitofrontal lateral y temporal. TUS: ⬇ órbitofrontal medial, cingulada anterior y frontopolar. ESQ+TUS (⬇ cingulada anterior, frontopolar y parietal sup) que ESQ+NoTUS (Schiffer B, 2010) Francisco Ignacio Mata Cala
  27. 27. Neurobiología/ neuroanatomía• THC + TD: A mayor consumo de THC, menor actividad de la amígdala (fRMN) (Cornelius JR, 2010)• Ratas: TD + alcohol: aumento SERT (transport 5-HT) (corteza cingulada, n. accumbens, hipocampo, n. dorsomedial del tálamo) y disminución recept 5-HT1A (corteza cingulada e hipocampo), y 5-HT2A (hipocampo). Cambios similares del sistema 5-HT con glucocorticoides. (Shibasaki M, 2011)• TDAH + TUS (cocaína + THC): ⬇ fx caudado izdo y drcho y en putamen izdo y drcho (Szobot CM, 2008) Francisco Ignacio Mata Cala
  28. 28. PATOLOGÍA DUAL: BASES NEUROBIOLÓGICASBases neurobiológicas y etiológicas desconocidas, centradas en: EL INDIVIDUO: LA SUSTANCIA: VULNERABILIDAD NEUROTOXICIDAD (Piazza y LeMoal, 1996 Koob y Bloom, 1998 Sistemas neurobiológicos Alteración función de losen estado funcional anómalo sistemas neurobiológicos (PREDISPOSICIÓN) (NEUROADAPTACIÓN)Experimentación de efectos singulares PATOLOGÍACONSUMO PSIQUIÁTRICA Alamo y cols. En: Trastornos psiquiátricos y abuso de sustancias, 2002.
  29. 29. Activación Disminución funcionalismo factores AA. EE. neurotróficos ESTRÉS CONTINUADO: ELEMENTO CLAVE EN PATOLOGÍA DUALActivación eje Activación Hipotálamo sistemas Hipofiso monoaminas Adrenal (NA, DA, 5HT)
  30. 30. EL ESTRÉS COMO PUENTE EN PATOLOGÍA DUAL ESTRÉS CONTINUADO LIBERA CORTICOSTEROIDESCorrelación directa entre niveles de corticosterona y autoadministración de • Anfetaminas (Piazza y cols., 1991), • Cocaína (Goeders y Guerin, 1994). Autoadministración de corticosterona (Piazza y cols., 1993).Administración de corticosterona facilita la autoadministración HIPOTÁLAMO • Anfetaminas (Piazza y cols., 1991) CRH• Cocaína recaída (Piazza y cols., 1994)Adrenalectomía o metirapona reduce la autoadministración ADENOHIPÓFISIS • Cocaína (Goeders y cols., 1993) ACTH• Alcohol (Fahlke y cols, 1994a,b). Revertida por la administración de corticosterona CORTEZA ADRENAL (Fahlke y cols, 1994a; Piazza y Le Moal, 1996).Antagonistas CRF disminuyen ansiedad durante la abstinencia (Spanagel y Weiss, 2002) GC
  31. 31. Disminución Activación factores funcionalismoneurotróficos AA. EE. ESTRÉS CONTINUADO: ELEMENTO CLAVE EN PATOLOGÍA DUALActivación eje Hipotálamo Activación Hipofiso sistemas Adrenal monoaminas (NA, DA, 5HT)
  32. 32. EL ESTRÉS COMO PUENTE EN PATOLOGÍA DUAL VIA DOPAMINÉRGICA MESOLÍMBICA: CIRCUITO DE RECOMPENSA A ESTÍMULOS NATURALES (Comida Sexo,Interacción Social) Y DROGAS (Estimulantes/inhibitorias)ESTRÉS DA (Le Moal y Simon, 1991; Joseph y cols., 1996). DAActivación circuito mesolímbico por estrés aumenta el refuerzo inducido por drogas Hiperactividad DA (N. Acc.) se asocia con mayor vulnerabilidad a •Psicoestimulantes (Hooks y cols., 1992) DA •Opiáceos (Glick y cols., 1992). •Otras drogas (Koob y Bloom, 1988). Sinha R. J Psychopharmacol 158: 343-359, 2001
  33. 33. PATOLOGÍA DUAL: VULNERABILIDAD STRESS Aumento niveles Aumento conducta autoadministración CORTICOSTEROIDES Aumento niveles Aumento conducta autoadministración SISTEMA DA MESOLIMBICO Aumento actividad DA N. Acc. Aumento conducta autoadministración ReceptoresStress Lib. Corticoides sist. DA Act. DA Refuerzo +
  34. 34. ActivaciónDisminución funcionalismo factoresneurotróficos AA. EE. ESTRÉS CONTINUADO: ELEMENTO CLAVE EN PATOLOGÍA DUALActivación eje Activación Hipotálamo sistemas Hipofiso monoaminas Adrenal (NA, DA, 5HT)
  35. 35. RESPUESTA DE AA.EE. AL ESTRÉS Niveles de GLU en CPFrontal tras estrés repetitivoLa respuesta inicial (ejecutiva): Glutamato en CPFrontal Monoaminas (DA, NA, 5HT)en amígdala, n. estriado ventral y CPF. No es abolida por adrenalectomíaSe extingue con estrés repetitivo:explica adaptación a condiciones aversivas. Moghaddam, 2002
  36. 36. INTERACCIÓN ESTRÉS - NEUROTRANSMISIÓN EN SNC ESTRÉS NA NA NA NA DA Tálamo NA CPF (AA.EE.) NA CRH Amígdala L.C. NA cortisol Hipocampo N. Rafe 5HT NA Alamo y cols. En: Trastornos psiquiátricos y abuso de sustancias, 2002
  37. 37. Disminución factores Activaciónneurotróficos funcionalismo AA. EE. ESTRÉS CONTINUADO: ELEMENTO CLAVE EN PATOLOGÍA DUAL Activación eje Activación Hipotálamo sistemas Hipofiso monoaminas Adrenal (NA, DA, 5HT)
  38. 38. MECANISMO CELULAR Y MOLECULAR DE LA ACCIÓN NEUROTÓXICA DEL ESTRÉS STRESS NMD GCORTICOIDES BDNF GENÉTICA HIPOXIA HIPOGLICEMIA NEUROTOXINAS VIRUS ATROFIA CITOLISIS
  39. 39. PROCESO DE NEUROGÉNESIS EN HIPOCAMPO ADULTO Stem cell Célula Neurona Neurona progenitora inmadura madura dendritas Proliferación Migración diferenciaciónFAVORECIDO POR: INHIBIDO POR: Entorno rico Ejercicio (IGF-1) EstrésAprendizaje Estrógenos GlucocorticoidesAntidepresivos Ag-5HT1A EdadANTAG-R-NMDA ECS Opiáceos Litio Rolipram
  40. 40. NEUROGÉNESIS EN CEREBRO ADULTO DE HUMANOS HipocampoNeurona recién nacida Neuronas Astrocitos"Contrary to accepted knowledge, previous evidence existed that new neurons were born in restricted regions of the adult brain, but resistance existed that adult neurogenesis was generalizable to primates and humans. Our results proved that neuro-genesis does occur in humans," Fred H. Gage, director of the Laboratory of Genetics at the Salk Institute for Biological Studies in La Jolla, Calif.
  41. 41. Síndrome de abstinencia y trastornos psiquiátricos: Modificaciones neurobiológicas 5HT NA Ach DA GABA CRF NPY SS OPDepresiónAnsiedad ?Esquizofr. ?Psicoestim.OpiáceosEtanolNicotina Markou et al. Neuropsychopharmacol. 18 (3). 135-174. 1998.
  42. 42. Dificultades diagnósticas Fco Ignacio Mata Cala
  43. 43. COCAÍNA Y PSICOSIS
 DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS
 (Shaner et al. 1998) PSICOSIS + ABUSO DE COCAÍNA N=165 DIAGNÓSTICO DESDE EL INICIO DIFICULTAD PARA EL DIAGNÓSTICO N=30 (18%) N=135Esquizofrenia T. esquizoafectivo TPID n=21 N=6 N=·3
  44. 44. DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DUAL• LA INTOXICACIÓN O EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA PUEDEN CURSAR CON SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS• LAS DROGAS PUEDEN AGRAVAR LOS SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS• ATÍPICOS PATRONES DE USO• LA NEGACIÓN
  45. 45. PASOS EN EL DIAGNÓSTICO DE PATOLOGÍA DUAL (I)• ESTABLECER LA RELACIÓN ENTRE LA PSICOPATOLOGÍA Y EL ABUSO DE DROGAS – MARCADORES BIOLÓGICOS – INFORMACIÓN FAMILIAR – EXAMEN MÉDICO (DSM-IV)
  46. 46. PASOS EN EL DIAGNÓSTICO DE PATOLOGÍA DUAL (II)• DISTINGUIR ENTRE SÍNTOMAS QUE APARECEN NORMALMENTE CON LA INTOXICACIÓN O CON LA ABSTINENCIA DE LOS MÁS GRAVES – Recurrir a la experiencia clínica (DSM-IV)
  47. 47. PASOS EN EL DIAGNÓSTICO DE PATOLOGÍA DUAL (III)• DISTINGUIR ENTRE CUADROS INDUCIDOS DE INDEPENDIENTES – ESTABLECER LA CRONOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS – PRESENCIA DE ANTECEDENTES FAM, Y PER. – NO DESAPARICIÓN CON LA ABSTINENCIA (DSM-IV)
  48. 48. DIFERENCIAS EVOLUTIVAS DE LOS TRASTORNOS INDUCIDOS Y LOS INDEPENDIENTESSÍNTOMAS T. INDUCIDOS T. INDEPENDIENTE INTOXIC S. ABSTINENCIA TIEMPO
  49. 49. Diagnóstico• Niveles séricos BDNF en TD + alcohol = niveles séricos BDNF en TD (sin alcohol)• Niveles BDNF en TD (con y sin alcohol) > al de sujetos sanos• AD = ⬆ BDNF• CONCLUSIÓN: Niveles séricos BDNF podrían señalar si hay TD no inducido por alcohol (Umene-Nakano W, 2009) Francisco Ignacio Mata Cala
  50. 50. Tratamiento Fco Ignacio Mata Cala
  51. 51. Generalidades• Tto integrado más eficaz que en paralelo o secuencial• Integración ttos para EM y TUS• Estrategias para involucrarlos en el tto• Intervención psicoterapéutica• Intervención social• Intervención psicofarmacológica Brunette MF, 2006
  52. 52. Generalidades (Torrens M, 2008)• atención integrada de estos pacientes por un solo equipo terapéutico en una red única de salud mental y adicciones: En cuanto a dónde deben ser tratados estos pacientes, los estudios previos apuntan claramente que, para obtener resultados eficientes, el paciente con patología dual debe ser atendido en un sistema integrado, es decir, en un sistema que garantice el abordaje de la adicción y la otra patología psiquiátrica de forma conjunta y simultánea y, además, a largo plazo. Esto implica la necesidad de tener una red única de atención a todos los problemas mentales, incluyendo las adicciones como problemas mentales tal y como ya está recogido en todos los sistemas de clasificación nosológicos de las enfermedades (CIE, DSM). Esta evidencia científica contrasta con la realidad de dos redes asistenciales diferenciadas y desafortunadamente, en muchos casos excluyentes, con el riesgo de disminuir la calidad de la asistencia y lo que es aúnpeligrosogroso, de que algunos de estos pacientes, sobre todo los más graves (por ejemplo, pacientes psicóticos con dependencia de cocaína) queden excluidos de la asistencia por las dificultades de ser atendidos en una de las redes asistenciales y presentar un trastorno que debe ser atendido en la otra red.
  53. 53. Tratamiento Fco Ignacio Mata Calapsicoterapéutico
  54. 54. Psicoterapia• TCC: Revisión basada en la evidencia en TUS + TD = 1. Hay evidencia de eficacia tanto en TD como en TUS de forma independiente. 2. Sólo una evidencia limitada de efectividad en TUS + TD. 3. Poca evidencia de superioridad frente a otras psicoterapias (Hides L, 2010)• Metaanálisis (1980-2009) TD + TUS: AD + psicoterapia = AD sólos (Iovieno N, 2011)• Entrevista motivacional: Altamente eficaz para establecer alianza terapéutica, esencial en patología dual (Kelly TM, 2012) Francisco Ignacio Mata Cala
  55. 55. Psicoterapia• Manejo de contingencias: eficaz en consumo COCAINA en pacientes en PMM (Mooney ME, 2008)• Ensayo clínico TDM + TUS, 24s, psicoterapia grupal 12 pasos vs TCC= tasas de retención en ambos tipos de psicoterapia sin diferencias significativas (Tata SR, 2011)• TEPT + TUS: TCC= tasas de retención y resultados positivos. Abierto, 11 pac (McGovern MP, 2009) Francisco Ignacio Mata Cala
  56. 56. Psicoterapia: Addiction, 2009 marz; vol 104(3) pp 378-88• Ensayo controlado, randomizado. N=97. TD + alcohol y THC. Intervención breve➡randomización➡Un año Depresión Alcohol THC Intervención breve < > < Motivacional y TCC > < > in vivo Motivacional y TCC > < >> ordenador Kay-Lambkin FJ, 2009
  57. 57. Psicoterapia• ESQ + NICOTINA. Doble ciego, controlado, placebo. 22días. B: bupropión, P: placebo, MC: psicoterapia manejo contingencias Tidey JW, 2011
  58. 58. Tratamiento farmacológico Fco Ignacio Mata Cala
  59. 59. Generalidades• la mayoría de las veces se aplican tratamientos farmacológicos que han sido estudiados en pacientes psiquiátricos en los que se excluyeron aquellos que consumían sustancias de abuso, o en pacientes drogodependientes que no presentaban otra patología psiquiátrica (Torrens M, 2008) Francisco Ignacio Mata Cala
  60. 60. Psicofarmacología TOC, TUS, TCI, TDH• TOC + TUS: cierta eficacia inicial de buprenorfina, naltrexona (via opiáceos), topiramato (vía glutamato), ondasentrón (vía serotonina),y baclofeno y topiramato (gamma-aminobutírico)• TCI + TUS: eficacia inicial de naltrexona• TCI + TCA: eficacia inicial de topiramato (Fontenelle LF, 2011)• TDH + TUS: El tto adecuado del TDH disminuye el craving y el consumo de sustancias (Frodl T, 2010) Francisco Ignacio Mata Cala
  61. 61. Psicofarmacología ALCOHOL• Revisión tto alcohol: dependencia de etanol (únicos F aprobados: disulfiram (sin estudios controlados a largo plazo), naltrexona y acamprosato. ES más fr naltrexona (nauseas), acamprosato (diarrea). ISRS: resultados heterogéneos, beneficio si hay depresión subyacente. AP, BZD y antiepilépticos (sin ensayos clínicos controlados) (Mann K, 2004).• SAA: EFICACES: BZD, clormetiazol o CBZ. NO EFICACES: otros antiepilépticos (Bonnet U, 2009)• Trast psiquiátrico + alcohol: valproato (TB) y topiramato previenen recaída en consumo de alcohol y disminuyen consumo alcohol. Resultados positivos (confirmar en ensayos), no otros antiepilépticos (Bonnet U, 2009) Francisco Ignacio Mata Cala
  62. 62. Psicofarmacología ALCOHOL• TD + alcohol: revisión, el empleo de AD no disminuye el consumo de alcohol (Poling J, 2006)• TD + alcohol: metaanálisis (1980-2009): 51 AD= 1. AD mayor que placebo, 2. ISRS N.S., 3. AD+psicoterapia Vs AD sólos (N.S.) (Iovieno N, 2011)• TD + alcohol= No empleo de AD antes de la abstinencia completa de alcohol (2 semanas) (Wohl M, 2009) Francisco Ignacio Mata Cala
  63. 63. Psicofarmacología ALCOHOL• N=75, doble ciego, 16s, 50mg naltrexona (N) vs 5-15mg aripiprazol (A). Los A mantuvieron mejor la abstinencia de cualquier cantidad de alcohol durante más tiempo que los tratados con N Abstinentes Recaida Craving N = = > A = = < Martinotti G, 2009
  64. 64. Psicofarmacología ALCOHOL• Doble ciego, controlado con placebo, 14s, TDM + alcohol• tiempo Remisión Abstinenc ES recaida TD Sertr+Nlx 53,7% 98 días 83,3% Menos Sertr 27,5% 23 días Nlx 21,3% 29 días Placebo 23,1% 26 días Francisco Ignacio Mata Cala
  65. 65. Psicofarmacología AD• Doble ciego, controlado con placebo, 12s. THC + TDM FLX vs THC + TDM + PLACEBO = N.S. (Cornelius JR, 2010)• TDM + TUS + citalopram vs TDM + NO TUS + citalopram = menor n. de revisiones, aumenta t(s) recuperación, mas riesgo de complicaciones psiquiátricas y hospitalización (Davis LL, 2010)• Bupropión + PMM (60-120) + cocaína. 25s, doble ciego con placebo. Terapia manejo contingencias (TMC) + placebo vs TMC + bupropión = tasas retención N.S., bupropión baja consumo cocaína (Poling J, 2006) Francisco Ignacio Mata Cala
  66. 66. Psicofarmacología AD• Doble ciego, controlado con placebo. Opiáceos (buprenorfina 24mg) + nicotina + [bupropión (300mg) o placebo] = retención 50% vs 90%, abstinencia a opiáceos, tabaco o cocaína N.S. (Mooney ME, 2008)• Un caso de episodio psicótico con 150 mg de bupropión SR en un paciente dx de trast esquizoafectivo (Javelot H, 2009) Francisco Ignacio Mata Cala
  67. 67. Psicofármacos ESTABILIZADORES• No se han encontrado publicaciones en TUS (no alcohol) + TB, salvo:• Un caso, Li + PMM en TUS + TB. No interacciones, buena tolerancia (Roncero C, 2009)• TB I + alcoholismo: doble ciego quetiapina (300-800mg) + Li o valproíco vs placebo= N.S. respecto mejoria del alcoholismo (Stedman M, 2010)• Valproato eficaz anticraving en patología dual (Maremmani I, 2010) Francisco Ignacio Mata Cala
  68. 68. Psicofármacos AP• MBE: "ligera ventaja" APA (mejoría psicopatología, craving, reducción consumo de sustancias) (Wobrock T, 2009)• Revisión: APA (especialmente CLOZ) baja consumo sustancias (alcohol y otras drogas, fund THC). APA tanto en TUS + PSICOSIS como SIN PSICOSIS = baja consumo de alcohol, no de estimulantes cuyo consumo se puede agravar en algunos casos (Zhornitsky S, 2010) Francisco Ignacio Mata Cala
  69. 69. Psicofármacos AP• MBE. APA (CLOZ, RISP, OLANZ) > APCLASICOS. Mayor eficacia reducción alcohol, THC y cocaína. [RISP=OLANZAPINA]<CLOZ (Kelly TM, 2012)• OPIÁCEOS + PSICOSIS + RISP (media: 4,5mg). Estudio abierto, N=180. Bien tolerado (94% si. ES), mejoría psicosis, baja del 39% al 18% el consumo de opiáceos a los 6m (Casas M, 2001)• Quetiapina, revisión: potencialmente prometedor en alcoholismo (efectos sobre estado de ánimo, ansiedad y sueño) (Ray LA, 2010) Francisco Ignacio Mata Cala
  70. 70. Psicofarmacología miscelánea• Atomoxetina (TDAH+TUS): ¿Disminuye consumo? (Murthy P, 2012)• HEROÍNA: buprenorfina (+ efectivo en "violencia-suicidio") vs metadona (+ efectivo "sensibilidad-psicoticismo"). Drug Addiction Ratins Scale (DAH-RS) y Symptom Checklist-90 (SCL-90). (Maremmani AG, 2011) Francisco Ignacio Mata Cala
  71. 71. VACUNAS/ENZIMAS• COC: 1. VAC dAd5GNE (a través adenovirus se introduce un hapteno de COC de 3 generación denominado GNE. Fase de experimentación en ratas (bloquea comportamiento de búsqueda de COC) (Wee S, 2011)• COC: "éxito notable" del primer ensayo controlado con placebo de la VAC-COC (TA-CD) (ensayo fase II b) (Shen X, 2011)• COC: Ingeniería enzimática. Se ha conseguido elaborar versiones de la butirilcolinesterasa (BChE) humana que hidroliza la cocaína disminuyendo su disponibilidad a nivel cerebral (Brimijoin S, 2011) Francisco Ignacio Mata Cala
  72. 72. VACUNAS• HEROÍNA: La VAC es especialmente difícil ya que se metabóliza a múltiples moléculas psicoactivas (Stowe GN, 2011)• NICOTINA: 5 ensayos fase I/II se han publicado. Resultados decepcionantes (Raupach T, 2012) Francisco Ignacio Mata Cala
  73. 73. ESTRATEGÍAS FARMACOLÓGICAS• QUÉ MEJOREN LA PSICOPATOLOGÍA DEL TRASTORNO Y EL CRAVING• QUE EVITEN RECAÍDAS EN AMBOS TRASTORNOS
  74. 74. ISRS-RESPUESTA SEGÚN TIPOLOGÍARef. FARMAC TIPOS RESULTAKranzler et A:66 FLU>PL FLUOXal. 1996 B:35 PL>FLUTiihonen et 1:20 CITA>PL CITALOal. 1996 2:40 CITA>PLPertinati et A:47 SER>PL SERTRal. 2000 B:53 PL>SER
  75. 75. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DELA ESQUIZOFRENIA Y ABUSO DE SUSTANCIAS (1) ESTUDIO TIPO DE Nº NEUROLÉPTICO DROGA Pacien CONSUMIDA tesBuckley et al 1994 Abuso de 29 Clozapina drogasJovel y Opler 1994 Cocaína 1 ClozapinaAlbanese et al 1994 Abuso 2 Clozapina drogas/alcoh olMarcus y Snyder Dep. nicotina 13 Clozapina1995
  76. 76. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DELA ESQUIZOFRENIA Y ABUSO DE SUSTANCIAS (1) ESTUDIO TIPO DE Nº NEUROLÉPTICO DROGA Pacien CONSUMIDA tesMc Evoy et al 1995 nicotina 12 ClozapinaSoyka y Sand 1995 Depend. 1 Flupentixol alcohol decanoatoGerdin et al 1996 Abuso de 26 Haloperidol drogas decanoato Flufenacina
  77. 77. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DELA ESQUIZOFRENIA Y ABUSO DE SUSTANCIAS (2) ESTUDI O TI PO DE Nº P NEUROLÉPT DROGA CONSUMI DAConley R. et al. Abuso drogas 56 Olanzapina1997Conley et al. 1998 Abuso drogas 60 OlanzapinaLevin et al 1998 Abuso cocaína 8 FlupentixolBuckley 1998 Abuso drogas 1 ClozapinaGreen et al 1999 Abuso drogas 1 ClozapinaZimmet et al. 2000 Abuso drogas 43 ClozapinaDrake et al. 2000 Abuso drogas 36 Clozapina
  78. 78. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DELAESQUIZOFRENIA Y ABUSO DE SUSTANCIAS (3) ESTUDIO TIPO DE Nº ANTIPSICÓTICO DROGA Pacientes CONSUMIDACasas 1998 Dep. opiáceos 165 RisperidonaBobes, 2001 Dep. 146 Risperidona estimulantesRubio et al. 2005 Policonsumo 66 Risperi vs Zuclopent
  79. 79. TRATAMIENTO DE LOS PACIENTESCON ESQUIZOFRENIA Y ABUSO DE DROGASFACTORES QUE INCREMENTANEL USO DE DROGAS EN ESTAPOBLACIÓNSÍNTOMAS POSITIVOSSÍNTOMAS NEGATIVOS ANT. ATÍPICOSDISFORIA ANTAGONISTADÉFICITS COGNITIVOS D-2; 5-HT-2SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALESANHEDONIARASGOS PSICOPÁTICOS Rubio y Casas, 2001
  80. 80. First Second period Risperidone Zuclopenthixol period Risperidone ZuclopenthixolTests performed 19.76 (3.6) 17.55 (4.3)a 19.9 (1.8) 19.77 (2.64)Week in which firstpositive test 8.61 (4.8) 6.64 (4.0)occurred.Total positive tests 8.67 (3.0) 10.36 (3.1) b 7.48 (2.8) 9.03 (3.7) cCannabis (+) 8.21 (3.2) 9.01 (3.1)d 7.48 (2.8) 9.0 (3.3) eAlcohol (+) 2.00 (2.3) 2.28 (2.5) 1.57 (2.2) 2.47 (3.0)Cocaine (+) 1.30 (2.54) 1.18 (1.8) 0.45 (0.8) 1.19 (2.0)Opiates (+) 0.39 (1.06) 0.24 (0.9) 0.06 (0.2) 0.23 (0.0)Number ofprogramme 19.76 (3.6) 17.55 (4.3)f 19.9 (1.8) 19.77 (2.64)sessions attendedCompliance* 31(93.9%) 13(39.4%) g 29 (87.8%) 28 (84.8%)Good 2(6.1%) 20 (60.6%) 4 (12.1%) 5 (15.1%)Poor Rubio et al., 2005 (ECNP)
  81. 81. PANSS-Negative Subescale Switch28 (c)26 * ** (a)24 (b)2220 (d)1816 Baseline 2 month 4 month 6 month 8 month 10 month 12 month RISPERIDONE ZUCLOPENTHIXOL * p=0,005 **p=0,003

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