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SEMINÁRIO DE MICROBIOLOGIA
 Componentes:
 Francisco Lucas
 Francisco Rafael
 Jordeni Sales
 Bruno Guedes
 Docente:
ROTEIRO DE APRESENTAÇÃO
 Chlamydia trachomatis: características, estrutura, fisiologia, fatores de virulência,
manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.
 Treponema pallidum: características, estrutura, fisiologia, fatores de virulência,
manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.
 Neisseria meningitidis: características, estrutura, fisiologia, fatores de virulência,
manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.
 Neisseria gonorreae: características, estrutura, fisiologia, fatores de virulência,
manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.
Chlamydia trachomatis
 Gram-negativas;
 Intracelulares;
 Parasita de energia celular;
 Ciclo bifásico – corpúsculo
elementar e corpúsculo
reticular.
 Os fatores de virulência das
clamídias estão ligados ao ciclo
de desenvolvimento celular
destas bactérias, dividido em
três fases: internalização,
proliferação/diferenciação e
saída.
Chlamydia trachomatis
 Na internalização a forma
infecciosa é sempre o
corpúsculo elementar.
 A fase de
proliferação/diferenciação
ocorre no fagossoma que se
forma após a internalização.
 Após algumas horas de
proliferação, a célula
hospedeira rompe-se, os
corpúsculos elementares são
lançados no espaço
extracelular e tem início outro
ciclo celular.
Chlamydia trachomatis
Chlamydia trachomatis
 Biovariantes A, B e C
 Tracoma*;
 Conjuntivite de inclusão do
adulto;
 Pneumonia do lactente;
 Conjuntivite neonatal.
Tracoma*
Chlamydia trachomatis
 Biovariantes L¹, L² e L³
 LGV (Linfogranuloma venéreo)
Chlamydia trachomatis
 Biovariantes D ~ K
 Uretrites não gonocócicas
 Na mulher: cervicite e salpingite.
 No homem: orquite e
epididimite.
 No recém-nascido: conjuntivite
e pneumonia.
Chlamydia trachomatis
 Diagnóstico
 O PCR é o método que
apresenta maior sensibilidade,
pois permite a sua detecção
mesmo em concentrações
ínfimas.
 Tratamento
 O tratamento é feito com
antibióticos, geralmente a
azitromicina, tetraciclina,
doxiciclina ou minociclina e
deve incluir os dois membros do
casal. O uso de preservativos
previne sua transmissão, não
existindo atualmente vacina
disponível.
Treponema pallidum
 Gram-negativas;
 Formato helicoidal;
 Não é cultivável in vitro, sendo
extremamente frágil;
 Tem como habitat a mucosa
urogenital;
 É anaeróbica facultativa e
catalase negativa.
 Os fatores de virulência são
desconhecidos, mas sabe-se,
por exemplo, que ela possui a
Fibronectina, que impede a
fagocitose.
Treponema pallidum
 Possui 4 sub-espécies:
 T. pallidum pallidum (agente
causadora da Sífilis)
 T. pallidum endemicum
(causadora do Bejel)
 T. pallidum carateum (agente
causadora da pinta)
 T. pallidum pertenue
 T. pallidum trirocllium
Treponema pallidum
 A Sífilis
 É uma DST;
 Atinge principalmente adultos
sexualmente ativos com 20 a 29
anos de idade.
 Possui uma dose infectante
muito baixa;
 Pode se manifestar em três
estágios. Os maiores sintomas
ocorrem nas duas primeiras
fases, período em que a
doença é mais contagiosa. O
terceiro estágio pode não
apresentar sintoma e, por isso,
dá a falsa impressão de cura da
doença.
Treponema pallidum
Treponema pallidum
 A Sífilis congênita
 É adquirida pelo infanto no
útero materno, geralmente
quando a mãe é portadora da
sífilis em estágio primário ou
secundário. Todos os bebês
devem realizar exame para sífilis
independentemente dos
exames da mãe. Os bebês que
tiverem suspeita de sífilis
congênita precisam fazer uma
série de exames antes de
receber alta.
Treponema pallidum
 Diagnóstico
 Exames de sangue podem
detectar substâncias produzidas
pela bactéria responsável pela
sífilis. O teste mais antigo é o
teste de VDRL. Outros exames
de sangue podem incluir RPR e
FTA-ABS.
 Tratamento
 A opção de antibiótico recai
sobre a penicilina; no caso de
gestantes, é o único
medicamento capaz de tratar a
mãe e o bebê. A dosagem e a
aplicação (em um músculo ou
em uma veia) dependem do
estágio da sífilis. Também pode-
se utilizar doxiciclina.
Neisseria meningitidis
 Gram-negativas;
 Cocos que se agrupam em
pares, formando diplococos;
 São aeróbicas;
 Apresentam resistência natural à
vancomicina e à polimixina;
 Necessitam de ferro para
sobreviver.
 Fatores de virulência:
antifagocíticos (cápsula e a
internalização em vacúolos
fagocíticos), colonização e
toxina (LPS e endotoxina).
Neisseria meningitidis
 Meningite
 Conceito: infecção das
meninges que revestem o
cérebro e a medula espinhal.
 Prevenção: vacinas e EPIs.
 Meningococcemia
 Conceito: infecção
generalizada pelas bactérias.
 Prevenção: vacinas e EPIs.
Neisseria meningitidis
 Questões conciliadoras
 Quais os efeitos da Meningite?
 Quais os sintomas da Meningite?
 Existem consequências graves?
 Quem precisa ser vacinado?
 Por que a Meningite é, muitas
vezes, confundida com a gripe?
Inflamação purulenta na base do cérebro,
causada por Meningite.
Neisseria meningitidis
 Diagnóstico
 O diagnóstico definitivo de
meningite faz-se por punção
lombar. A análise do líquor
revela um predomínio de PMN,
baixa glicose e elevado lactose,
para além de um aumento da
pressão intracraniana.
 Tratamento
 O tratamento da meningite
meningocócica é feito pelo uso
da penicilina.
Neisseria gonorreae
 Gram-negativas;
 Diplococos;
 Oxidase positivo e catalase
positivo;
 Imóveis;
 Cultura: meios complexos.
 Fatores de virulência: fímbrias,
LOS, OMP-1 e OMP-2.
Neisseria gonorreae
 A Neisseria gonorrhoeae invade
células epiteliais não-ciliadas,
multiplica-se em vacúolos
intracelulares. A LOS
desencadeia a produção de
TNF-α, levando à destruição
tecidual. Se a infecção não for
tratada, vai persistir e levar à
inflamação crónica que se
manifesta como fibrose. Esta
fibrose pode levar à esterilidade,
à destruição articular e à
cegueira.
Neisseria gonorreae
 A Gonorreia
 É transmitida através de
relações sexuais;
 Mulheres frequentemente são
assintomáticas;
 95% dos homens apresentam
sintomas agudos;
 Frequente em indivíduos de 15 a
24 anos;
 Humanos: único reservatório.
 Principal sintoma é um
corrimento purulento e disúria.
 No homem atinge a uretra;
 Na mulher atinge o colo uterino
(cérvix);
 Complicações: gravidez
ectópica e esterilidade.
Neisseria gonorreae
 Outras formas:
 Infecção disseminada;
 Oftalmia neonatal;
 Gonorreia ano-retal;
 Gonorreia faríngica.
 Prevenção:
 Preservativos;
 AgNO3 1%, tetraciclina e
eritromicina.
Neisseria gonorreae
 Diagnóstico
 Através de bacterioscopia (este
não sendo eficiente em caso de
mulheres), e cultura (sendo
eficiente para mulheres e para
homens assintomáticos).
 Tratamento
 É frequente a administração de
ceftriaxona, cefixima ou
fluoroquinolonas. Em caso de
inflamação mista com
Clamydia, recorre-se à
ceftriaxona com doxiciclina ou
azitromicina.
Agradecemos a atenção!

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Seminário sobre chlamidya, treponema e neisseria.

  • 1. SEMINÁRIO DE MICROBIOLOGIA  Componentes:  Francisco Lucas  Francisco Rafael  Jordeni Sales  Bruno Guedes  Docente:
  • 2. ROTEIRO DE APRESENTAÇÃO  Chlamydia trachomatis: características, estrutura, fisiologia, fatores de virulência, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.  Treponema pallidum: características, estrutura, fisiologia, fatores de virulência, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.  Neisseria meningitidis: características, estrutura, fisiologia, fatores de virulência, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.  Neisseria gonorreae: características, estrutura, fisiologia, fatores de virulência, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.
  • 3. Chlamydia trachomatis  Gram-negativas;  Intracelulares;  Parasita de energia celular;  Ciclo bifásico – corpúsculo elementar e corpúsculo reticular.  Os fatores de virulência das clamídias estão ligados ao ciclo de desenvolvimento celular destas bactérias, dividido em três fases: internalização, proliferação/diferenciação e saída.
  • 4. Chlamydia trachomatis  Na internalização a forma infecciosa é sempre o corpúsculo elementar.  A fase de proliferação/diferenciação ocorre no fagossoma que se forma após a internalização.  Após algumas horas de proliferação, a célula hospedeira rompe-se, os corpúsculos elementares são lançados no espaço extracelular e tem início outro ciclo celular.
  • 6. Chlamydia trachomatis  Biovariantes A, B e C  Tracoma*;  Conjuntivite de inclusão do adulto;  Pneumonia do lactente;  Conjuntivite neonatal. Tracoma*
  • 7. Chlamydia trachomatis  Biovariantes L¹, L² e L³  LGV (Linfogranuloma venéreo)
  • 8. Chlamydia trachomatis  Biovariantes D ~ K  Uretrites não gonocócicas  Na mulher: cervicite e salpingite.  No homem: orquite e epididimite.  No recém-nascido: conjuntivite e pneumonia.
  • 9. Chlamydia trachomatis  Diagnóstico  O PCR é o método que apresenta maior sensibilidade, pois permite a sua detecção mesmo em concentrações ínfimas.  Tratamento  O tratamento é feito com antibióticos, geralmente a azitromicina, tetraciclina, doxiciclina ou minociclina e deve incluir os dois membros do casal. O uso de preservativos previne sua transmissão, não existindo atualmente vacina disponível.
  • 10. Treponema pallidum  Gram-negativas;  Formato helicoidal;  Não é cultivável in vitro, sendo extremamente frágil;  Tem como habitat a mucosa urogenital;  É anaeróbica facultativa e catalase negativa.  Os fatores de virulência são desconhecidos, mas sabe-se, por exemplo, que ela possui a Fibronectina, que impede a fagocitose.
  • 11. Treponema pallidum  Possui 4 sub-espécies:  T. pallidum pallidum (agente causadora da Sífilis)  T. pallidum endemicum (causadora do Bejel)  T. pallidum carateum (agente causadora da pinta)  T. pallidum pertenue  T. pallidum trirocllium
  • 12. Treponema pallidum  A Sífilis  É uma DST;  Atinge principalmente adultos sexualmente ativos com 20 a 29 anos de idade.  Possui uma dose infectante muito baixa;  Pode se manifestar em três estágios. Os maiores sintomas ocorrem nas duas primeiras fases, período em que a doença é mais contagiosa. O terceiro estágio pode não apresentar sintoma e, por isso, dá a falsa impressão de cura da doença.
  • 14. Treponema pallidum  A Sífilis congênita  É adquirida pelo infanto no útero materno, geralmente quando a mãe é portadora da sífilis em estágio primário ou secundário. Todos os bebês devem realizar exame para sífilis independentemente dos exames da mãe. Os bebês que tiverem suspeita de sífilis congênita precisam fazer uma série de exames antes de receber alta.
  • 15. Treponema pallidum  Diagnóstico  Exames de sangue podem detectar substâncias produzidas pela bactéria responsável pela sífilis. O teste mais antigo é o teste de VDRL. Outros exames de sangue podem incluir RPR e FTA-ABS.  Tratamento  A opção de antibiótico recai sobre a penicilina; no caso de gestantes, é o único medicamento capaz de tratar a mãe e o bebê. A dosagem e a aplicação (em um músculo ou em uma veia) dependem do estágio da sífilis. Também pode- se utilizar doxiciclina.
  • 16. Neisseria meningitidis  Gram-negativas;  Cocos que se agrupam em pares, formando diplococos;  São aeróbicas;  Apresentam resistência natural à vancomicina e à polimixina;  Necessitam de ferro para sobreviver.  Fatores de virulência: antifagocíticos (cápsula e a internalização em vacúolos fagocíticos), colonização e toxina (LPS e endotoxina).
  • 17. Neisseria meningitidis  Meningite  Conceito: infecção das meninges que revestem o cérebro e a medula espinhal.  Prevenção: vacinas e EPIs.  Meningococcemia  Conceito: infecção generalizada pelas bactérias.  Prevenção: vacinas e EPIs.
  • 18. Neisseria meningitidis  Questões conciliadoras  Quais os efeitos da Meningite?  Quais os sintomas da Meningite?  Existem consequências graves?  Quem precisa ser vacinado?  Por que a Meningite é, muitas vezes, confundida com a gripe? Inflamação purulenta na base do cérebro, causada por Meningite.
  • 19. Neisseria meningitidis  Diagnóstico  O diagnóstico definitivo de meningite faz-se por punção lombar. A análise do líquor revela um predomínio de PMN, baixa glicose e elevado lactose, para além de um aumento da pressão intracraniana.  Tratamento  O tratamento da meningite meningocócica é feito pelo uso da penicilina.
  • 20. Neisseria gonorreae  Gram-negativas;  Diplococos;  Oxidase positivo e catalase positivo;  Imóveis;  Cultura: meios complexos.  Fatores de virulência: fímbrias, LOS, OMP-1 e OMP-2.
  • 21. Neisseria gonorreae  A Neisseria gonorrhoeae invade células epiteliais não-ciliadas, multiplica-se em vacúolos intracelulares. A LOS desencadeia a produção de TNF-α, levando à destruição tecidual. Se a infecção não for tratada, vai persistir e levar à inflamação crónica que se manifesta como fibrose. Esta fibrose pode levar à esterilidade, à destruição articular e à cegueira.
  • 22. Neisseria gonorreae  A Gonorreia  É transmitida através de relações sexuais;  Mulheres frequentemente são assintomáticas;  95% dos homens apresentam sintomas agudos;  Frequente em indivíduos de 15 a 24 anos;  Humanos: único reservatório.  Principal sintoma é um corrimento purulento e disúria.  No homem atinge a uretra;  Na mulher atinge o colo uterino (cérvix);  Complicações: gravidez ectópica e esterilidade.
  • 23. Neisseria gonorreae  Outras formas:  Infecção disseminada;  Oftalmia neonatal;  Gonorreia ano-retal;  Gonorreia faríngica.  Prevenção:  Preservativos;  AgNO3 1%, tetraciclina e eritromicina.
  • 24. Neisseria gonorreae  Diagnóstico  Através de bacterioscopia (este não sendo eficiente em caso de mulheres), e cultura (sendo eficiente para mulheres e para homens assintomáticos).  Tratamento  É frequente a administração de ceftriaxona, cefixima ou fluoroquinolonas. Em caso de inflamação mista com Clamydia, recorre-se à ceftriaxona com doxiciclina ou azitromicina.