68. FisiopatologíA Diabetes Mellitus Y Sindrome Metabolico

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68. FisiopatologíA Diabetes Mellitus Y Sindrome Metabolico

  1. 1. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS Y EL SÍNDROME METABÓLICO
  2. 2. <ul><li>Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá </li></ul><ul><li>Profesor base del Departamento de Fisiopatología y Propedeútica </li></ul><ul><li>Médico General Diplomado en Nutrición Coordinador del Club de Investigación Estudiantil </li></ul>
  3. 3. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS Y EL SÍNDROME METABÓLICO <ul><li>Objetivo: </li></ul><ul><li>Revisión del concepto fisiopatológico de la diabetes mellitus dentro del contexto del así denominado “Síndrome metabólico” analizando su etiopatogenia común y la diferenciación fisiopatológica sobre todo en lo que concierne a la DMI y DMII. Igualmente revisar los criterios de diagnóstico diferencial clínico y paraclínico y los mecanismos fisiopatológicos involucrados en dichas manifestaciones </li></ul>
  4. 4. 1.- DEFINICIÓN <ul><li>LA D.M. ES UN SÍNDROME CLÍNICO CARACTERIZADO POR HIPERGLICEMIA INADECUADA DEBIDO A DEFICIENCIA DE INSULINA O A LA DISMINUCIÓN DE SU ACTIVIDAD BIOLÓGICA O AMBAS </li></ul>
  5. 5. 2.- CLASIFICACIÓN <ul><li>EN 1997 LA “AMERICAN DIABETES ASOCIATION” PROPUSO UNA CLASIFICACIÓN “ETIOLÓGICA” </li></ul><ul><li>DM TIPO1 : SE DEBE A DESTRUCCIÓN DE CELULAS </li></ul><ul><li>B (8%) </li></ul><ul><li>DM TIPO 2 : PRESENTA RESISTENCIA A LA INSULINA </li></ul><ul><li>Y FALLA DE CÉLULAS B (90%) </li></ul>
  6. 6. 3.- FISIOLOGÍA DEL METABOLISMO INTERMEDIO FUNCIÓN PANCREÁTICA <ul><li>PANCREAS EXOCRINO : ENZIMAS DIGESTIVAS </li></ul><ul><li>PANCREAS ENDOCRINO : INSULINA, GLUCAGÓN SOMATOSTATINA, POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO MODULA TODOS LOS ASPECTOS DE LA NUTRICIÓN CELULAR </li></ul>
  7. 7. <ul><li>LA DISFUNCIÓN EN LA SECRECIÓN DE INSULINA O LA RESPUESTA ANORMAL DE SUS TEJIDOS BLANCO, </li></ul><ul><li>ALTERAN LA HOMEOSTASIA DE LOS NUTRIMENTOS DANDO LUGAR A SÍNDROMES CLÍNICOS CONOCIDOS COMO DIABETES MELLITUS </li></ul>
  8. 8. HISTOLOGÍA DEL PANCREAS E. <ul><li>PANCREAS ENDOCRINO : SE COMPONE DE 0.7 A 1 MILLÓN DE ISLOTES DE LANGERHANS </li></ul><ul><li>COMPRENDEN DE LA 1 A 1.5 % DEL PANCREAS </li></ul><ul><li>LOS ISLOTES DE LANGERHANS INCLUYEN CELULAS TIPO, A – B – D Y F </li></ul><ul><li>LAS CELULAS B, 70 – 80 % SE UBICAN EN PANCREAS ANTERIOR </li></ul>
  9. 10. <ul><li>CELULAS B SECRETAN INSULINA, PÉPTIDO C, PROINSULINA AMILINA Y ÁCIDO AMINOBUTIRICO (GABA) </li></ul><ul><li>LOS ISLOTES RECIBEN DE 5 A 10 VECES EL FLUJO SANGUINEO DE UNA PORCIÓN COMPARABLE DEL PANCREAS EXOCRINO </li></ul>
  10. 11. SECRECIÓN DE LA INSULINA <ul><li>EL PANCREAS SECRETA DE 40 – 50 UNIDADES DE INSULINA POR DÍA </li></ul><ul><li>LA CONCENTRACIÓN DE INSULINA EN AYUNO ES DE 10 nu/ml </li></ul><ul><li>RARA VEZ SE ELEVA A MÁS DE 100 nu/ml </li></ul>
  11. 12. <ul><li>LA SECRECIÓN BASAL DE INSULINA: ES LA CANTIDAD DE INSULINA SECRETADA EN AYUNO </li></ul><ul><li>GLUCOSA PLASMÁTICA MENOS DE 80 – 100 mg/dl NO ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE INSULINA </li></ul>
  12. 13. LA SECRECIÓN ESTIMULADA DE INSULINA: <ul><li>ES LA RESPUESTA DE LA CÉLULA B A LA INGESTA DE ALIMENTOS </li></ul><ul><li>LA GLUCOSA ES EL ESTIMULANTE MÁS PODEROSO </li></ul>
  13. 14. FASE TEMPRANA : <ul><li>ES LA LIBERACIÓN DE INSULINA INICIAL DE BREVE DURACIÓN </li></ul><ul><li>FASE TARDIA : CUANDO LA LIBERACIÓN DE INSULINA GRADUALMENTE CAE Y DESPUES EMPIEZA A SUBIR HASTA ALCANZAR UN VALOR ESTABLE </li></ul>
  14. 15. RECEPTORES DE LA INSULINA <ul><li>LA ACCIÓN DE LA INSULINA SE INICIA CON SU FIJACIÓN AL RECEPTOR EN LA SUPERFICIE DE LA MEMBRANA CELULAR </li></ul><ul><li>EL TEJIDO ADIPOSO, HIGADO Y MUSCULO RESPONDERAN A LA INSULINA, DE ACUERDO A LA UNIÓN DE ESTA CON LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS </li></ul>
  15. 17. EFECTOS DE LA INSULINA <ul><li>HIGADO : PROMUEVE SINTESIS Y ALMACENAMIENTO </li></ul><ul><li>GLUCÓGENO </li></ul><ul><li>INHIBE GLUCOGENOLISIS, CETOGENESIS Y </li></ul><ul><li>GLUCONEOGENESIS </li></ul><ul><li>AUMENTA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS Y VLDL Y LDL </li></ul><ul><li>MUSCULO: ESTIMULA SINTESIS PROTEICA </li></ul><ul><li>PROMUEVE SINTESIS DE GLUCOGENO </li></ul>
  16. 18. <ul><li>TEJIDO ADIPOSO: LA INSULINA PROMUEVE EL ALMACENAMIENTO DE TRIGLICERIDOS EN LOS ADIPOCITOS </li></ul><ul><li>INHIBE LA LIPOLISIS INTRACELULAR DE LOS TRIGLICERIDOS ALMACENADOS </li></ul><ul><li>AUMENTA TRANSPORTE DE GLUCOSA HACIA EL ADIPOCITO </li></ul>
  17. 19. ACCIÓN DEL GLUCAGÓN <ul><li>EFECTO INVERSO A LA INSULINA </li></ul><ul><li>HACE POSIBLE LA UTILIZACIÓN DE LA ENERGIA DE LOS TEJIDOS ENTRE COMIDAS </li></ul><ul><li>ESTIMULA DEGRADACIÓN DEL GLUCOGENO ALMACENADO </li></ul><ul><li>EL HIGADO ES EL PRINCIPAL ORGANO BLANCO </li></ul><ul><li>PROMUEVE LA FORMACIÓN DE GLUCOSA A PARTIR DE AMINOACIDOS </li></ul>
  18. 20. 4.- FISIOPATOLOGÍA DE LA D.M. <ul><li>DM TIPO 2 CON OBESIDAD PRESENTA: INSENSIBILIDAD A LA INSULINA ENDOGENA </li></ul><ul><li>INDICE CINTURA – CADERA ANORMALMENTE GRANDE </li></ul><ul><li>HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS B PANCREATICAS </li></ul><ul><li>RESPUESTA EXAGERADA DE LA INSULINA A LA GLUCOSA </li></ul>
  19. 22. <ul><li>LA DM 2 CON OBESIDAD PRESENTAN: DEFECTO POSTRECEPTOR EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA, </li></ul><ul><li>HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL </li></ul><ul><li>HIPERINSULINISMO Y REGULACIÓN A LA BAJA DE LOS RECEPTORES A LA INSULINA </li></ul>
  20. 23. <ul><li>LA HIPERINSULINEMIA, INHIBE LA CANTIDAD DE RECEPTORES </li></ul><ul><li>LA HIPOINSULINEMIA POTENCIALIZA LA FIJACIÓN AL RECEPTOR </li></ul><ul><li>HIPERCORTISOLISMO DISMINUYE LA FIJACIÓN DE INSULINA AL RECEPTOR </li></ul>
  21. 25. DM TIPO 2 SIN OBESIDAD <ul><li>APROXIMADAMENTE 20% DE DIABÉTICOS TIPO 2 EN MÉXICO NO SON OBESOS </li></ul><ul><li>EN ESTOS PACIENTES SE PUEDE ENCONTRAR: </li></ul><ul><li>* DETERIORO DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA </li></ul><ul><li>(POSTRECEPTOR) </li></ul><ul><li>* RETARDO O AUSENCIA EN LA FASE </li></ul><ul><li>TEMPRANA DE LA LIBERACIÓN DE LA </li></ul><ul><li>INSULINA </li></ul>
  22. 26. DIABETES MELLITUS TIPO 1 <ul><li>9% DE LOS PACIENTES DIABETICOS EN EUA SON DEL TIPO 1 </li></ul><ul><li>MÁS FRECUENTE EN JOVENES ANTES DE LOS 30 AÑOS </li></ul><ul><li>TRANSTORNO CATABÓLICO DONDE LA INSULINA ESTÁ AUSENTE </li></ul><ul><li>LAS CÉLULAS B PANCREÁTICAS NO SON CAPACES DE RESPONDER </li></ul><ul><li>ESTA ELEVADO EL GLUCAGÓN PLASMÁTICO </li></ul><ul><li>EXISTE PRODUCCIÓN Y ACUMULACIÓN DE CETONAS </li></ul>
  23. 27. <ul><li>SE CONSIDERA QUE LA DM TIPO 1 SE DEBE A : UNA RESPUESTA DE AUTOINMUNIDAD </li></ul><ul><li>LA ACCIÓN AGRESIVA DE AUTOANTICUERPOS CIRCULANTES CONTRA LAS CÉLULAS B DE LOS ISLOTES </li></ul><ul><li>ANTICUERPOS CONTRA LA DESCARBOXILASA DE ÁCIDO GLÚTAMICO (GAD) ENZIMA LOCALIZADA EN LAS CÉLULAS B </li></ul>
  24. 28. 5 .- DIAGNÓSTICO DE LA DM <ul><li>SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DM 2: </li></ul><ul><li>INICIO INSIDIOSO DE HIPERGLUCEMIA </li></ul><ul><li>ASINTOMÁTICOS AL INICIO </li></ul><ul><li>FRECUENTEMENTE OBESOS CON INDICE CINTURA – CADERA AUMENTADO </li></ul><ul><li>DETECTADA ACCIDENTALMENTE </li></ul><ul><li>LAS COMPLICACIONES PUEDEN SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN </li></ul><ul><li>INFECCIONES CRÓNICAS DE LA PIEL Y CANDIDIASIS VULVOVAGINAL Y PRURITO CRONICO </li></ul><ul><li>PÉRDIDA DE PESO EN ETAPAS AVANZADAS </li></ul>
  25. 29. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DM 1 <ul><li>HIPERGLICEMIA SOSTENIDA DESDE EL INICIO </li></ul><ul><li>AUMENTO DE LA DIURESIS </li></ul><ul><li>POLIDIPSIA, VISIÓN BORROSA </li></ul><ul><li>PÉRDIDA DE PESO CON APETITO NORMAL O MAYOR </li></ul><ul><li>DISMINUCIÓN DE MASA MUSCULAR, DEBILIDAD </li></ul><ul><li>PARESTESIAS, CETOACIDOSIS </li></ul>
  26. 30. PRUEBAS DE LABORATORIO EN LA DM <ul><li>EXAMEN GENERAL DE ORINA </li></ul><ul><li>GLUCOSURIA .- TIRILLA DIASTIX </li></ul><ul><li>CETONURIA .- TIRILLA KETOSTIX </li></ul>
  27. 31. PRUEBAS SANGUINEAS PARA GLUCOSA <ul><li>GLUCOSA NORMAL EN AYUNO </li></ul><ul><li>PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA </li></ul><ul><li>MEDICIÓN DE LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA </li></ul>
  28. 32. CRITERIOS DEL DIABETES EXPERT COMMITEE PARA LA EVALUACIÓN DE LA PRUEBA ESTÁNDAR DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA <ul><li>TOLERANCIA DETERIORO </li></ul><ul><li>A LA GLUCOSA DE LA DIABETES </li></ul><ul><li>NORMAL TOLERANCIA MELLITUS </li></ul><ul><li>A LA GLUCOSA </li></ul><ul><li>GLUCOSA PLAS- < 110 110 – 126 > 126 </li></ul><ul><li>MÁTICA EN AYU </li></ul><ul><li>NO (mg/dL) </li></ul><ul><li>PUNTOS ENTRE 0 Y < 200 < 200 200 AL </li></ul><ul><li>120 MINUTOS MENOS UNA </li></ul><ul><li>(mg/dL) VEZ </li></ul><ul><li>DOS HORAS DES- < 140 > 140 PERO > 200 </li></ul><ul><li>PUES DE LA CAR- </li></ul><ul><li>GA CON GLUCOSA </li></ul><ul><li>(mg/dL) </li></ul>
  29. 34. 6.- EL CONCEPTO DE SÍNDROME METABÓLICO <ul><li>¿Respuesta al problema? </li></ul><ul><li>Definición: </li></ul><ul><li>Raven, en1988 originalmente definió al síndrome metabólico (síndrome X) como la asociación de resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, dislipoproteinemia hipertensión arterial y elevada y riesgo de enfermedad coronaria isquemica. </li></ul>
  30. 35. EL CONCEPTO DE SINDROME MATABOLICO (SM) <ul><li>¿Respuesta el problema? </li></ul><ul><li>Diagnóstico: El Dx del SM se hace con 3 de los siguientes hallazgos (NCEP ATP III) </li></ul><ul><li>1.- Obesidad abdominal (androide o central) circunferencia de cintura mayor de 88 en M o mayor en H </li></ul><ul><li>2.- niveles sericos de triglicéridos .,..-- 150 mg/dl </li></ul><ul><li>3.- niveles de lipoproteínas (HDL) menor de 50 mg/dl en M o mayor de 40mg/dl en H </li></ul><ul><li>4.- presión arterial mayor de 130/85 mnHg </li></ul><ul><li>5.- Glucemia en agamor mayor de 110mg/dl </li></ul>
  31. 36. EL CONCEPTO DE SINDROME METABOLICO <ul><li>¿Respuesta al problema? </li></ul><ul><li>Fisiopatología del SM: </li></ul><ul><li>La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria son el eje fisiológico en torno al cual, se entiende la totalidad y complejidad del síndrome metabólico. </li></ul>
  32. 37. EL CONCEPTO DE SINDROME METABOLICO <ul><li>FISIOPATOLOGIA DEL SM </li></ul>Factor genetico FACTORES AMBIENTALES RESISTENCIA A LA INSULINA HIPERGLUCEMIA Dieta Estrés Desnutrición prenatal sedentarismo Dislipidemia HAS Obesidad Dislipidemia Producción de insulina La captación de glucosa En la producción de glucosa RIESGO CARDIVASCULAR
  33. 38. RELACION ENTRE SM Y OBESIDAD Y DM 2 FACTOR GENETICO FACTOR DIETETICO RESISTENCIA ALA INSULINA HIPERINSULINEMIA HIPERGLUCEMIA HIGADO TRIGLICERIDEMIA ADIPOSITOS DE CORTISOL STRES OBESIDAD ABDOMINAL
  34. 39. 7 .- COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS <ul><li>HIPOGLICEMIA POR HIPOGLUCEMIANTES E INSULINA EXÓGENA </li></ul><ul><li>COMA HEPERGLUCÉMICO </li></ul><ul><li>COMA HIPOGLUCÉMICO </li></ul><ul><li>ACIDOSIS LÁCTICA </li></ul>
  35. 40. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS <ul><li>OJOS </li></ul><ul><li>RETINOPATÍA DIABÉTICA </li></ul><ul><li>NO PROLIFERATIVA (DE FONDO) </li></ul><ul><li>PROLIFERATIVA </li></ul><ul><li>CATARATAS </li></ul><ul><li>CAPSULAR (COPOS DE NIEVE) </li></ul><ul><li>NUCLEAR (SENIL) </li></ul><ul><li>RIÑONES </li></ul><ul><li>GLOMERULOESCLEROSIS INTRACAPILAR </li></ul><ul><li>DIFUSA </li></ul><ul><li>NODULAR </li></ul><ul><li>INFECCIÓN </li></ul><ul><li>PIELONEFRITIS </li></ul><ul><li>ABSCESO PERIRRENAL </li></ul><ul><li>NECROSIS TUBULAR RENAL </li></ul><ul><li>POSTERIOR A ANÁLISIS CON MEDIOS DE CONTRASTE (UROGRAMAS, ARTERIOGRAMAS) </li></ul>
  36. 44. SISTEMA NERVIOSO <ul><li>NEUROPATÍA PERIFÉRICA </li></ul><ul><li>PÉRDIDA SENSORIAL SIMÉTRICA, DISTAL </li></ul><ul><li>NEUROPATÍA MOTORA </li></ul><ul><li>PIES Y MUÑECA EN PÉNDULO </li></ul><ul><li>MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE (AMIOTROFIA DIABÉTICA) </li></ul><ul><li>NERVIOS CRANEALES III, IV VI, VIII </li></ul><ul><li>NEUROPATÍA AUTÓNOMA </li></ul><ul><li>HIPOTENSIÓN POSTURAL </li></ul><ul><li>TAQUICARDIA DE REPOSO </li></ul><ul><li>PÉRDIDA DE SUDACIÓN </li></ul><ul><li>NEUROPATÍAS GASTROINTESTINAL </li></ul><ul><li>GASTROPARESIA </li></ul><ul><li>DIARREA DIABÉTICA </li></ul><ul><li>ATONIA DE LA VEJIGA </li></ul><ul><li>DISFUNCIÓN ERECTIL (TAMBIÉN PUEDE SER SECUNDRIA A ENFERMEDAD VASCULAR PÉLVICA) </li></ul>
  37. 46. PIEL <ul><li>DERMOPATÍA DIABÉTICA (MANCHAS EN LAS ESPINILLAS) </li></ul><ul><li>NECROBIOSIS LIPOÍDICA DIABÉTICA </li></ul><ul><li>CANDIDIASIS </li></ul><ul><li>ÚLCERAS EN PIES Y PIERNAS </li></ul><ul><li>NEUROTRÓPICA </li></ul><ul><li>ISQUÉMICA </li></ul><ul><li>APARATO CARDIOVASCULAR </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD CARDIACA </li></ul><ul><li>INFARTO AL MIOCARDIO </li></ul><ul><li>CARDIOPATÍA </li></ul><ul><li>GANGRENA EN LOS PIES </li></ul><ul><li>ÚLCERAS ISQUÉMICAS </li></ul><ul><li>OSTEOMIELITIS </li></ul><ul><li>HUESOS Y ARTICULACIONES </li></ul><ul><li>QUEIRARTROPATÍA DIABÉTICA </li></ul><ul><li>CONTRACTURA DE DUPUYTREN </li></ul><ul><li>ARTICULACIÓN DE CHARCOT </li></ul>
  38. 48. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Y RECOMENDADA <ul><li>Porth C. Fisiopatología 7a Ed. E. Panamericana 2007 México pag 996 – 948 </li></ul><ul><li>Abreu L., Fundamentos del Diagnóstico 10a Edición Méndez Editores., México 2003 pag. 565 </li></ul><ul><li>Hamson, Principios de Medicina Interna 15a Edición vol II Ed. Mc Graw Hill, México 2002 pag. 2360 – 2377 </li></ul><ul><li>Mc Phee, Fisiopatología Médica, 4a Edición Ed. Manual Moderno, México, 2004 pag. 365 </li></ul>

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