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VACUNAS                               Hay dolor severo en el sitio de infección. Las heridas se caracterizan por          ...
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trombosis de una de las ramas de la vena porta. El tejido sufre necrosis             La enfermedad negrapor coagulación. E...
BIBLIOGRAFÍAABABOUCH, L. E BUSTA, F.F. (1987).     J.F. (1980). Enfermedades por clos-     disorders. J. Clin. Microbiol.,...
FICHA TÉCNICAVACUNA CONTRA CLOSTRIDIUMCOMPOSICIÓN                                                                  DESCRIP...
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Schering plough covexin-monografia MSD Finca Productiva Salud Del Hato

  1. 1. P ara describir los Clostridium patógenos se utiliza generalmente la MECANISMOS DE ACCION división en Patógenos se utiliza generalmente la división en Patógenos TOXINA TETANICAMusculares, Entéricos, Hepáticos y Neurotóxicos. Se pueden categorizar La Toxina Tetánica bloquea la li-desde los más conocidos a los menos comunes pero algunos expertos beración de Glicina y Ácido Gamaargumentarían que deberían clasificarse desde los más mal diagnosticados Amino Butírico (GABA), dos neu-a los comúnmente diagnosticados. rotransmisores inhibitorios del Sis-A nivel práctico las diferentes Clostridiosis se han clasificado así: tema Nervioso Central y evita la relajación muscular. Los animales ENFERMEDAD AGENTE CAUSA más sensibles son los mamíferos, en cambio las aves y los animales Tétanos C. Tetani de sangre fría son muy resistentes. Se necesita aproximadamente 300 Muerte Súbita C. chauvoei mil veces la cantidad de toxina que C. sordellii mata a un humano para matar a C. perfringens A y C una gallina. C. novyi El Tétanos es reconocido como pa- C. septicum tógeno de los animales en todo el C. haemolyticum mundo ya que sus síntomas son in- Carbón sintomático C. chauvoei equívocos. Las esporas de C. tetan se pueden encontrar en el suelo. Se C. septicum cree equivocadamente que el caba- C. sordellii llo es su principal huésped y que se Edema maligno C. septicum puede encontrar en alto número en Hemoglubinaria bacilar C. haemolyticum el estiércol equino. Esto es parcial- mente cierto ya que se encuentra Enterotoxemia C. perfringens B y D en la materia fecal del hombre y los Hepatitis necrotica C. novyi tipo B animales pero sólo como microor- infecciosa ganismo de paso.Sin embargo a la luz de las nuevas investigaciones el comportamiento epi- Tétanos puede ocurrir endemiológico y patológico de los Clostridium no es tan exacto y se están animales de cualquier edadconociendo cada vez más sus interacciones. a través de heridas en la piel. Prácticas comunes de Se cree que las Clostridiosis son realmente enfermedades manejo como la castración, multicausales, razón por la cual una vacuna eficaz debe corte de cola, esquilada incluir la mayor cantidad de Costridium posible para evitar o colocación de orejeras correr el riesgo de obtener una inmunidad incompleta. pueden introducir la CLOSTRIDIUM TETANI: TETANOS bacteria por la piel. E l Clostridium tetani fue aislado por un investigador japonés, Shibasaburo Kitasato en Berlín, 1889. produce una neurotoxina letalque es una de las sustancias más tóxicas conocidas. Se ha calculado que Los neonatos se pueden infectar a través del ombligo al ponerse en contacto con el suelo. La práctica400 gramos de toxina tetánica matarían a toda la población humana de la de vacunación sin asepsia puedetierra. producir infección 8-10 días des-
  2. 2. pués de la inoculación. Las vacunas para la prevención contra todas lasinfecciones por Clostridium generalmente logran niveles máximos de anti-toxina hasta 2 ó 3 semanas después de la segunda vacunación. SÍNTOMAS CLINICOSSe producen temblores musculares espasmódicos y aumento en la excita-bilidad. Si se puede encontrar la herida que inició la infección, entonces laadministración de altas dosis de penicilina puede prevenir síntesis adicio-nal de toxina y la extirpación quirúrgica del tejido infectado puede facilitarla recuperación del animal. El tratamiento de los síntomas durante estafase mediante relajantes musculares es de gran ayuda y se puede evitar laasfixia al mantener las vías respiratorias abiertas. La alteración muscularcausa dificultad en los movimientos del cuello y mandíbula impidiendo laingestión de alimento. Los animales jóvenes mueren en pocos días y losadultos en dos semanas. VACUNACIÓNLa vacunación contra el Tétanos produce una protección muy efectiva. Enrecién nacidos hay protección pasiva hasta tres meses de edad a través animales contra cepas tipo B, yade madres vacunadas. De todas las toxinas de Clostridium la vacunación que la mezcla de los 2 componen-contra tétanos es la que más afecta por interferencia materna debido a tes producirán altos niveles de lasanticuerpos maternales. Si el estado inmune de la madre no se conoce, dos toxinas necesarias. Sin embar-es preferible la vacunación temprana, máximo a la edad de 3 – 6 meses go, al menos que la vacuna con-con revacunaciones posteriores para asegurar que ha sido estimulada la tenga específicamente la cepa tipoinmunidad activa. A de C. perfringens, no producirá niveles aceptables de anticuerpos CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: de antitoxina alfa. ENTEROTOXEMIA Y MUERTE SUBITA La producción de toxinas por cual- S e cree que el Bacilo del Reumatismo Agudo Articular de Achalme en 1891, era C. perfringens. Su nombre actual se deriva de la descripciónde Veillón y Zúber en 1898, quien lo llamó Bacillus perfringens. quier cultivo de Clostridium depen- de de las condiciones de cultivo desarrolladas por el investigador.C. perfringens se localiza en el intestino de animales y humanos que pue- La falta de producción de algunaden contener 103-108 microorganismos por gramo de materia fecal. C. toxina no significa que los genesperfringens se ha clasificado en 5 tipos con base en la producción de 4 y el potencial para la produccióntoxinas. de esta toxina no estén presentes. Para fabricar vacunas se selecciona DISTRIBUCIÓN DE LAS el caldo de Clostridium que produce TOXINAS LETALES ENTRE LOS TIPOS DE la Toxina para las condiciones arti- TIPO TOXINAS ficiales de crecimiento utilizadas en C. perfringens. este sistema. Si fuese posible co- Alfa Beta Epsilon Lota E sta tabla puede causar confusión, ya que se puedecreer que una vacuna de C. A + - - - nocer los requerimientos exactos de crecimiento para un Clostridium B + + + - particular, entonces la producciónperfringens tipo B protege a un ideal de todas las toxinas sería másanimal contra tipos A, B, C y D, C + + - - fácil de obtener.que son patógenos en ganado. D + - + - Desafortunadamente ese nunca haEn teoría, eso es correcto, en la E + - - + sido posible. Si se desea producirpráctica no lo es. una vacuna contra C. perfringensLas vacunas que contienen la fracción de cultivo de toxina beta de Clos- tipo C, se busca el mejor aislado,tridium tipo C y la toxina epsilon de Clostridium tipo D, protegerán
  3. 3. medio de cultivo y condiciones de CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO Acrecimiento que den como resulta-do la producción de la toxina betael factor patogénico de este Clostri- C ausa intoxicación alimenticia y gangrena gaseosa en humanos al ingerir comida infectada que ha sido mal cocinada a través de la toxina alfa producida al esporular en el intestino.dium. Una vez se selecciona el cal-do, el medio utilizado en la produc- C. perfringens tipo A causa en corderos jóvenes la enfermedad del cor-ción se optimiza y las condiciones dero amarillo, que se caracteriza por anemia hemolítica severa, ictericiade crecimiento se manipulan en el y hemoglobinuria. Se ha reportado una condición similar en terneros y enfermentador para la producción de cerdos.la mayor cantidad de toxina beta. Elresultado es una fuerte expresión Hay evidencia que C. Perfringens tipo A es la causa delde la toxina de interés y poca o Síndrome de muerte Súbita en Bovinos de engorde.ninguna cantidad de las otras toxi- La principal toxina patógena del C. perfringens tipo A es la toxina alfa.nas. Esto se diluye en la mezcla de Evidencia epidemiológica sugiere que debe haber otras más involucradasvacuna y el resultado son niveles en enfermedades entéricas de cerdos y caballos recién nacidos. Sin em-no detectables de respuesta de an- bargo modelos de desafío no han corroborado esa teoría. La toxina alfa estitoxina a otras toxinas de C. per- una fosfolipasa, que ataca lípidos de la membrana celular, es hemolíticafringens. y el grado de hemólisis depende de la fuente de glóbulos rojos. La toxinaLas técnicas microbiológicas han alfa hidroliza fosfátidos como la lecitina y esfingomielina y es lícita paramejorado la identificación de cepas glóbulos blancos y plaquetas y es agregante plaquetaria aumentando elmediante análisis genético. La sero- tiempo de coagulación.logía de antitoxina es confiable para SIGNOS CLINICOSidentificar tipos de cepas C. perfrin-gens. El uso de PCR ha mejorado C. perfringens tipo A produce una enfermedad caracterizada por inflama-la clasificación de cepas de C. per- ción de desarrollo rápido con dolor, hemólisis, formación de grandes canti-fringens ya que en vez de confiar dades de gas en el tejido conectivo y en la musculatura del área afectada.en producción e identificación de Hay gangrena húmeda con olor necrótico muy desagradable. En la ente-toxinas, se identifican genes para la rotoxemia tipo A se produce una infección aguda altamente fatal, diseña,producción de toxinas. hemoglobinuria e ictericia con depresión pero no hay fiebre. Transcurren cerca de 24 horas desde el inicio de la enfermedad hasta la muerte. DIAGNOSTICO CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO BEl diagnóstico de C. perfringens en Lanimales vivos es difícil porque la os C. C. perfringens tipo B, producen Toxinas Alfa, beta y epsilon. Laenfermedad entérica producida por Tripsina enzima pancreática, inactiva rápidamente la toxina beta. Sintodos los C. perfringens es parecida embargo las cepas de C. perfringens tipo B y D producen la toxina epsilony es difícil diferenciarla. como una prototoxina inactiva que requiere ser activada por la Tripsina. El mecanismo de defensa del huésped que inactiva una toxina, a su vez activa otra que es letal. Una combinación de dos toxinas le daría al C. perfringens tipo B una ventaja sobre las cepas C y D. Algunas cepas de C. perfringens tipo B y C también producen una toxina delta que es hemolítica para glóbulos rojos en ganado, ovejas, cerdos y cabras, pero no para el hombre. SIGNOS CLINICOS La disentería por C. perfringens tipo B es mortal en terneros, potros, ca- bras y corderos menores de dos semanas de edad. La enfermedad cursa con enteritis y los signos principales de postración, diarrea fétida, oscura o teñida de sangre y deshidratación seguida de muerte. El curso de la en- fermedad es de 48 horas. Hay signos neurológicos debido a la acción de
  4. 4. la toxina epsilon sobre el sistemanervioso central. CLOSTRIDIUM PERFRINCENS TIPO C C . perfringens tipo produce toxinas alfa y betaque producen una enfermedad Ccaracterizada por muerte súbitacomo si hubieran sido víctimas deun rayo, los animales mueren tanrápido que los únicos signos sonconvulsiones. La mortalidad es muyalta y al examinar los cadáveresinmediatamente, las únicas lesionesson enteritis severa y peritonitis. Siel examen se hace más tarde, losmúsculos presentan la aparienciade gangrena gaseosa. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO D EEstudios indican claramente que nterotoxemia por C. perfringens tipo D producen toxinas alfa yniveles específicos de antitoxina epsilon y produce una enfermedad que está acompañada de dañobeta en animales los protegerá de renal, descrito por Gill como Riñón pulposo en ovejas.desafíos virulentos con cepas de C.perfringens tipo C. La acción de la La toxina epsilon se produce como una prototoxina de relativatoxina beta no se limita a la muco- baja toxicidad que es activada por la tripsina en el intestino.sa intestinal, ya que cuando se in- La toxina epsilon activada es 200 a 400 vecesyecta intradérmicamente, produce más toxica que su proeoxina precursora.una necrosis característica de colorpúrpura. La actividad de la Toxina epsilon causa un cambio SIGNOS CLINICOS en la permeabilidad de las membranas pasando a la circulación, llegando al tejido cerebral donde altera laLos animales muertos son la única permeabilidad y produce síntomas neurológicos.evidencia de la enfermedad en ha-tos de carne. En terneros de leche La condición también se llama “Enfermedad por Sobrealimentación “. Apa-hay debilidad para mamar, cólico rece cuando la dieta se cambia súbitamente y se suministran grandesagudo, el animal se patea el abdo- cantidades de concentrado como maíz, cebada y azúcar de caña. La floramen y en casos severos o fatales del rumen no se puede adaptar rápidamente a este cambio dietético yhay enteritis con diarrea hemorrá- grandes cantidades de alimento no dirigido o parcialmente digerido llegangica, postración opistótonos, espas- al intestino delgado. Almidón no digerido en el intestino es el substratomos tetánicos y muerte. Los terne- ideal para C. perfringens tipo D que crece rápidamente y produce Toxinaros afectados usualmente no tienen epsilon. Contenido intestinal de animales infectados por C. perfringens tipofiebre y baja la temperatura corpo- D inyectado, mata animales de laboratorio que se pueden proteger admi-ral antes de la muerte. El período nistrándoles un antisuero que contenga antitoxina antiepsilon.crítico en el curso de la enfermedad SÍNTOMAS CLINICOSes el desarrollo de enteritis hemo- El primer indicio de enfermedad es la muerte del animal, hay signos derrágica y diarrea sanguinolenta. Si afección del sistema nervioso central: opistótonos, deambular en círcu-esto no ocurre, la recuperación es los, tropiezo con objetos y depresión. Puede ocurrir excitación seguidaposible y el animal sobrevive pero de coma y postración que puede llevar a la muerte. Hay elevación de lacon pobre condición.
  5. 5. temperatura durante las convulsiones, pero los animales no tienen fiebre. La extensión y apariencia de le-Puede ocurrir hiperglicemia, glicosuria lo mismo que diarrea. siones y velocidad con que la en- fermedad lleva hacia la muerte, DIAGNOSTICO depende de los Clostridium involu-Hay Muerte Súbita. Debido a que un exceso de ingestión de alimento es crados, cantidad y potencia de susla causa primaria, usualmente los animales más sanos y robustos son las Toxinas. el C.chauvoei mata lenta-primeras víctimas. En estos animales como no se sospecha que estén en- mente y sólo lo hace al proliferarfermos no se encuentran a tiempo para hacer una necropsia confiable. en grandes cantidades y produci- do un área grande de gangrena. CLOSTRIDIUM CHAUVOEI: CARBON SINTOMATICO C.sordellii es tan tóxico que mataSe demostró en 1887 que el C.chauvoei era la causa de la pierna negra en antes de producir miositis o gan-el ganado. Se nombró C.chauvoei por J.B.A Chauvoei, un científico francés grena detectables y antes de quedel siglo XIX. los microorganismos hayan prolife-C.chauvoei es una Batería Cram (+), no capsulada, móvil, de 3-8 x 0,5 rado lo suficiente para detectarlosmicras, con esporo central o subterminal, es estrictamente anaerobia, ade- en laboratorio. C septicum es in-más tiene capacidad de esporular cuando el medio no le es favorable para termedio de toxicidad, destrucciónreproducirse, es productora de gas. Las colonias son pequeñas, planas y del tejido y velocidad en producirtransparentes, por lo que es corriente que el crecimiento sólo pueda apre- la muerte.ciarse por la hemólisis. Presenta pleomorfismo sobre todo en las bacterias C.chauvoei habita el hígado, tractoque se encuentran el la lesión. intestinal, y otros tejidos en anima- La Miositis por Clostridium co- les sanos y se ha aislado del agua C. chauvoei y C. septicum 56% rresponde a Gangrena Gaseosa pero no del suelo. Las infecciones en el hombre y se conoce en bo- son más comunes en animales des- C. novyi y C. septicum 36% vinos como Carbón Sintomático, de los cuatro meses hasta los dos C. septicum solo 6% años; después aparece resistencia Pierna negra o Enfermedad ne- C. sordellii solo 1.6% gra. Raspaduras, heridas e infar- natural. tos en un área de tejido crean Hay necrosis muscular extensa,un ambiente anaeróbico. Las esporas de los Clostridium pueden estar pre- gas y crepitación de la piel. Los ani-sentes en el área afectada o llegar a través de la sangre. La frecuencia males mueren en 24-48 horas des-de aislamientos de Clostridium en Miositis Bovina con muerte súbita es la pués del inicio de los síntomas.siguiente: La toxina alfa de C.chauvoei es la más letal, necrotizante y hemolítica. La acción de esta toxina alfa sobre glóbulos rojos varía dependiendo de la especie, es mayor en ovejas y 1. Alfa: Hemolisina y necrotoxi- bovinos y es menor en humanos. na letal PATOGÉNESIS 2. Beta: Desoxirribonucleasa, letal, necrossante. produce La eliminación de C.chauvoei es aumento de la permeabili- constante por la vía digestiva de dad vascular (la destruye la animales infectados y al salir, por tripsina) ser un anaerobio estricto esporula 3. Gamma: Hialuronidasa, enzi- para mantenerse viable en tierra y mas que hidrolizan el ácido en suelo pudiendo infectar el agua hilurónico, un constituyente de los bebederos y pastos. de la matriz del tejido co- La espora ingresa por vía oral y lle- nectivo. ga a la mucosa intestinal y por vía 4. Delta: Hemolisina hematógena llega a diferentes ór-
  6. 6. ganos y tejidos del organismo o viaja dentro de Macrófagos. También pue- tejido muscular muy oscuro en elde llegar a la sangre a través de heridas en la mucosa de los animales. sitio de la inflamación. Los tejidos están secos y con gran cantidad de burbujas de gas, con olor rancio característico y producen crepita- ciones. Casos de pierna negra pue- den ocurrir sin lesiones musculares o con lesiones pequeñas y locali- zadas en músculos oscuros como psoas y diafragma. Hay Hepatome- galia y color oscuro del Hígado con colecciones de gas, en especial si han transcurrido varias horas de la muerte. Se encuentran lesiones en las válvulas cardiacas. El miocardio es pálido y friable con petequias en epicardio y fluido con fibrina en cavidad toráxica y abdominal. Oca- sionalmente hay muerte súbita sin signos. En estos casos hay miositis El carbón sintomático es frecuente en la época de cardiaca. Los pulmones varían de inicio de dentición de los terneros y allí se disemina normales a congestionados, ede- por vía hematógena a los tejidos del cuerpo. matosos y enfisematosos.Las esporas van a las porciones musculares del cuerpo generalmente cue- DIAGNOSTICOllo, miembros posteriores, psoas, diafragma, base de la lengua y miocar- La pierna negra se puede confun-dio. dir con C. septicum o C. sordellii ePara que se produzca la enfermedad tiene que existir un ambiente propicio incluso pueden ocurrir infeccionespara el desarrollo de la bacteria en el organismo, el cual se da en casos mixtas.de traumatismos del músculo, ejercicio excesivo, indigestión aguda o cual- La técnica de anticuerpos fluores-quier proceso que desvitalice al tejido. centes para la identificación del microorganismo en muestras de C. chauvoei necesita un medio rico en glucógeno como fuente campo puede ser equívoco ya que de energía que determina la producción de la forma vegetativa y tejidos que se obtienen varias ho- la producción de toxinas y enzimas que generan la enfermedad. ras después de la muerte tendrán La toxina beta de C. Chauvoei ataca exclusivamente al C. novyi, C. perfringens y C. sep- ADN celular y la Toxina gamma separa el intersticio celular ticum. y provoca una reacción tisular con inflamación, hemorragia, edema gaseoso y necrosis del músculo comprometido.Lo anterior es útil para hacer el diagnóstico de esta enfermedad ya que eltacto es un edema crepitante. Hay fiebre 40-41 ºC porque las toxinas sonpirógenas a través de citoquinas.Las lesiones se hacen evidentes 24 horas después de la germinación de laespora en los músculos. Hay bacteremia en la fase final de la enfermedady muere del animal por intoxicación sistémica, la muerte se produce a 1-3días de la aparición de los signos clínicos.Una fiebre alta característica se presenta 48 horas después de la infección.Los animales aparecen deprimidos e inmóviles. Las lesiones consisten en
  7. 7. VACUNAS Hay dolor severo en el sitio de infección. Las heridas se caracterizan por inflamación que se extiende rápidamente y son suaves y se deprimen al La toxina alfa de C. presionarlas. En tejido subcutáneo e intermuscular hay grandes cantida- Chauvoei no sirve como des de exudado gelatinoso y fluido hemorrágico con pequeñas burbujas antigeno inductor de de gas. Hay crepitación, gangrena de la piel con edema del tejido subcu- inmunidad en vacunas, para táneo y conectivo intermuscular en el sitio de la infección. La muerte pue- eso se usa una fracción de ocurrir en uno a cuatro días después de la aparición de los signos. soluble tremolábil, que Heridas de castración e infecciones genitales infectadas con C.septicum contiene altos niveles no son fatales, pero los signos de toxemia y fiebre pueden persistir por de antígenos flagelares o una semana. Si se hace una pronta terapia antibiótica y tratamiento local bacterinas de célula total en las heridas, se puede salvar el animal. que protege a los animales si se utiliza en vacunas. CLOSTRIDIUM SEPTICUM: EDEMA MALIGNOPasteur y Jobert describieron breve-mente C. septicum en 1877 que sepuede encontrar en suelos y tractointestinal. De aquí pasa a la sangrey llega al sitio de infección comoinvasor secundario. Se ha consi-derado como causante del edemamaligno, pero es probable que sepresente post mortem por su agre-sividad, aerotolerancia y facilidadde cultivo en tejidos infectados. Elaislamiento de C. septicum desde CLOSTRIDIUM SORDELLII: MUERTE SUBITAel sitio de infección no es prueba Se describió por primera vez en 1922 por Sordellii, en Sudamérica. Nor-que haya causado la enfermedad, malmente se encuentra en el suelo, pero de modo ocasional se aísla deen especial si el cultivo se hace va- animales en asociación con contaminación fecal.rias horas después de la muerte. Eneste momento, el C. septicum ha Se asocia con el Síndrome de Muerte Súbita en ganado. Tambiéninvadido el cuerpo del animal, en- causa infecciones fatales del tejido muscular e hígado, lomascarando por completo la bacte- mismo que ligera abomasitis en animales jóvenes. El Síndromeria causal de la infección. de Muerte súbita se presenta en Bovinos de 1 – 2 años.C. septicum produce una toxina alfa Las infecciones producen pequeñas heridas o úlceras en el abomaso oque es letal por su acción hemolíti- intestino que llevan a peritonitis masiva. Las infecciones musculares sonca, necrotizante y leucocídica. Las causadas por una herida y son parecidas a las de C. septicum y C. noyvi.células rojas de bovinos, ovinos, En realidad, el edema tisular producido por infecciones de C.sordellii escerdos y conejos son las más afec- parecido al de C. noyvi, excepto que el fluido es más teñido de sangre.tadas por la alfa toxina. Las dos infecciones a veces se confunden. El principal factor letal que ha PATOGÉNESIS sido identificado en C.sordellii es una Toxina necrótica para la piel.En el caso de la enfermedad mus- PATOGÉNESIScular, aparece la inflamación ede- El C. Sordellii es más virulento de los Clostridium. Elmatosa después de un período de curso clínico de la enfermedad es muy rápido y corto.incubación de tres días. Se observacojera, fiebre y signos de toxemia.
  8. 8. Después del desafío CLOSTRIDIUM HAEMOLYTICUM: HEMOGLOBINURIA BACILAR experimental en Meyer reportó por primera vez la Hemoglobinuria bacilar en 1916, luego ganado, se observan lo hicieron Mack, Records y Vawter. Al principio se creyó que la enferme- inflamaciones moderadas dad era causada por C. perfringens, pero ahora se sabe que es un invasor o grandes con cojera. secundario. Vawter y Records aislaron por primera vez el organismo enEl animal está anoréxico, deprimi- hígado de bovinos infectados en 1926.do y en recumbencia esternal. Hay La Hemoglobinuria Bacilar también se conoce como orina roja ya que pro-diseña y muerte a las 24-48 horas duce orina oscura parecida a vino tinto.del desafío.En enfermedad entérica, la muerte El C. haemolyticum produce la toxina beta que es una fosfolipasaaparece rápido en bovinos, en es- que al ser inyectada produce gran hemolisis vascular y muertepecial en animales viejos. La ma- Las esporas de C. haemolyticum sobreviven la ebullición por 30 minutos.yoría de animales afectados han Son resistentes a la mayoría de desinfectantes; Los clorados son uno detenido cambio en la dieta 2-7 días los pocos compuestos que destruyen las esporas que se encuentran enantes de la muerte. Lo que dificulta el suelo y los animales. La infección del ganado y las ovejas con C. hae-la identificación de infecciones por molyticum se producen por la ingestión de esporas en alimento y agua.C. sordellii, es que los hallazgos de Las esporas viajan por el tracto intestinal hacia el hígado y otros órganosnecropsia difieren según la edad. donde permanecen latentes para su germinación. Las esporas se puedenEl cultivo es difícil ya que la bac- aislar del hígado de animales normales.teria pierde su habilidad para fabri- Se sospecha que Cepas virulentas de C. haemolyticum se pueden movercar toxinas sólo después de pocos a varias partes del cuerpo de animales sanos. El microorganismo tienepasajes en cultivo y crecerán como preferencia por el tejido hepático, viene en el medio producido cuando lascepas no patógenas de C. bifermen- células del hígado se destruyen. Algunas de las causas más comunes detes. Puede haber infecciones mixta daño hepático son: Migración de un parásito como la Fasciola hepática;con cepas patógenas y no patóge- Talangiectasia; Infecciones bacteriales; Trauma y Plantas tóxicas.nas de C. sordellii que le falta lahabilidad de producir toxina. No se PATOGÉNESISdistinguen entre cepas patógenas La hemoglobinuria bacilar produce síntomas que incluyen disminución delque producen toxinas y cepas no apetito, rumia, lactación y movimientos intestinales, el animal se apartapatógenas. Como en el caso de la del resto del hato, arquea el lomo, la respiración es superficial y se quejamayoría del Clostridium, la muerte al moverse. La temperatura rectal es 40-41 ºC. las heces se tiñen de bilises tan rápida que no es posible ini- y sangre. La orina es oscura con espuma. El color se debe a grandes can-ciar tratamiento antibiótico. tidades de hemoglobina. No hay hematuria. Cuando hay hemoglobinuria, 40- 50% de los eritrocitos del cuerpo han sido destruidos. El recuento total de glóbulos rojos es de 2 mi- llones por mm3 y la hemoglobina es de 3.5 gr por 100 ml de sangre. Aumenta el número de leucocitos hasta 30.000 por mm3. La lesión más característica es un infarto masivo del hígado. Hay una masa de tejido necrótico de 5-20 cm de diámetro, jaspeado, de co- lor más claro que el hígado. La le- sión se forma como resultado de la
  9. 9. trombosis de una de las ramas de la vena porta. El tejido sufre necrosis La enfermedad negrapor coagulación. En los sinusoides de estas áreas se pueden encontrar o hepatitis necróticabacilos que contienen esporas. infecciosa causada porEn serosas, tejido conectivo subcutáneo y órganos viscerales hay exten- C. Novyi tipo B infectasas hemorragias y degeneración aguda en los órganos, la cavidad perito- bovinos, ovinos y porcinosneal y pleural tienen trasudados teñidos de hemoglobina. Además de las y produce muerte súbita.hemorragias subserosas en la pared intestinal, hay enteritis hemorrágica, El animal es incapaz dela membrana mucosa no se nota bien por la extensa hemorragia. moverse y se acuesta en El cultivo de C. Haemolyticun es muy difícil ya que es el pecho. La respiración un anaerobio estricto. El cultivo de células vegetarianas es rápida y superficial, desde tejido infectado es virtualmente imposible si la temperatura es no se utiliza una caja anaeróbica de guante, además elevada al comienzo los cultivos se infectan do otros Clostridium. y luego es subnormal antes de la muerte. Las vacunas producidas de cepas de C. Novyi tipo B previenen enfer- medades de cepas de C. Novyi tipo A porque el factor letal se encuen- tra en ambas. DIAGNOSTICO En general, las áreas de necrosis en Hígado causadas por C. novyi son más pequeñas que las causadas por C. haemolyticum. El diagnósti- co definitivo requiere aislar e iden- tificar la bacteria del área de ne- crosis hepática. Los resultados del cultivo varían de una cepa a otra y de un laboratorio a otro. Se debe CLOSTRIDIUM NOVYI TIPO B: tener cuidado al diagnosticar C. no- HEPATITIS NECRÓTICA INFECCIOSA vyi tipo B, porque tiene la habilidadEn 1894 Novyi aisló esta bacteria de un cobayo que había sido inoculado de crecer rápidamente en tejido ne-con proteína de la leche sin esterilizar. Lo llamó Bacilo oedematis maligni crótico y es parte de la flora nor-No. 2 en 1900 se cambió el nombre a Bacillus novyi. En 1915 Weinberg mal en animales sanos y enfermos.y Sequin lo volvieron a aislar en casos de gangrena gaseosa en soldados Algunos autores reportan que aúndurante la segunda guerra mundial. Le dieron el nombre de Bacilo oede- el hallazgo de cepas toxigénicas, nomatiens. dice mucho en términos de signi- ficancia clínica, asociado con lesio- Hay tres tipos de C. Novyi: A, B y C por el perfil de varios nes típicas. subfactores patógenos. Los tipos A y B son patógenos para los animales por una potente toxina alfa necrosante. Las cepas tipo C no producen esta alfa toxina y no son patógenas. Las cecpas tipo B producen cantidades moderadas de toxina beta.Estas cepas se pueden diferenciar serológicamente de las cepas tipo Acon el uso de anticuerpo de toxina anti beta. Cepas tipo A se asocian coninfecciones por heridas. La bacteria a veces causa edema maligno en bo-vinos y ovinos a partir de una herida.
  10. 10. BIBLIOGRAFÍAABABOUCH, L. E BUSTA, F.F. (1987). J.F. (1980). Enfermedades por clos- disorders. J. Clin. Microbiol., v. 37,Effect of thermal treatments in oils tridios 1969-1978 (clostridial disea- n.2, p.358-361.on bacterial spore survival. Journal ses 1969-1978). Arquivo Brasileiro HARWOOD, D.G. (1984). ApparentApplied Bacteriology, 62, 491-502 de Medicina Veterinaria e Zootec- iatrogenic clostridial myositis in ca- nia, 32, 369-374.ASSIS, R.A., LOBATO, F.C.F., DIAS, ttle. Veterinary Record, 115, 412.L.D., UZAL, F.A. MARTINS, N.E., e GARMORY, H.S.; CHANTER, N.; HATEWAY CH. L. (1990) ToxigenicSILVA, N. (2001). Producción y eva- FRENCH., N.P. BUESCHEL, D.; SON- Clostridia. Clinical Microbiology Re-luación de conjugados fluorescen- GER, J.G.; (2000) Occurrence of views jan. Pp 66-98tes para diagnóstico de mancha y Clostridium perfrigens beta-2 toxingangrena gaseosa. Revista de Me- amongst animals, determined using MORRIS, W.E., UZAL, F.A. FATTO-dicina Veterinaria, Buenos Aires, genotyping and subtyping PCR RINI, F.R. e TERZOLO, H. (2002).82, 161-165. asays. Epidemiol. Infect., v. 124, Malignant oedema associated with p.61-67 blood sampling in sheep. AustralianBALDASSI, L., HIPÓLITO, M., CA- Veterinary Journal, 80, 280-281.LIL, E.M.B., CHIBA, S. E MOULIN, GILBERT, M.; RENAUD, C.J.; POPO-A.A.P. (1985) Obsevaçoes sobre a FF, M.R. (1997). Beta-2 toxin, a no- SILVEIRA, D (1994) Enterotoxemiaincidência de gangrena gaseosa e vel toxin produced by Clostridium por Clostridium perfrigens comocarbúnculo sintomático durante 10 perfrigens. Gene. V.203, p.65-73. causa de muerte súbita en bovinosaños, 1970-79, no estado de Sao adultos,. Anais do 23º Congreso de GYLES, C.L. (1993). Histotoxic clos-paulo. O Biológico, 51, 161-165. Medicina Veterinaria. pp 28-30 tridia. In: Patogénesis of BacterialBOOM, R.; SOL, C.J.A.; SALIMANS, Infections in Animals. C.L.Gyles e. STERNE, M e BATTY, I. (1975).M.M.M.; JANSEN, C.L.; WERTHEIN- C.O. Thoen, (eds). Ames, lowa Sta- Phatogenic Clostridia. London: Bu-VAN DILLEN, P.M.E.; VAN DER NO- te Ubiversity Press, pp. 106-113 tterworths. 144p.ORDAA (1990)., j. Rapid and simple SHAPTON, D.A. e BOARD, R.D. FACH, P. & POPOFF, M.R. (1997).Method for Purification of Nucleic (1971). Isolation of Anaerobes. New Detection of enterotoxigenic Clos-Acids. J. Clin. Microbiol., v.28, York: Academic Press, 269 p. SMI- tridium Perfrigens in food and fecalp.495-503. TH, L.D.S. (1984). The pathogenic samples with a duplex PCR and theCLARSON, M.J. FAULL, W.B. KERRY, slide latex agglutination test. Anaerobic Bacteria. Thomas, Sprin-J.B. (1985) Vaccination of cows with gfield: Illinois, 3 ed. 550p. Applied and Envirommental Micro-Clostridilal antigens and passive SONGER J.G. (1997) Clostridial Di- biol, v.63, p. 4232-4236transfer of Clostridial antibodies seases of animals; The Clostridiam:from bovine colostrums to lambs; HERHOLZ, C.; MISEREZ, R.; NICO- Molecular Biology and Pathogene-Veterinary record April 27, 116, LET, J.; FREY, J.; POPOFF, M.; GER- sis. Academic press Ltd. San Diego,4467-4469 BER, H.; STRAUB, R. (1999) Preva- California lence of beta-2 toxigenic ClostridiumCORREA, W.M. CORREA, C.N.N., perfrigens in horses with instestinalC.A.M, LANGONI, H. E MODOLO,
  11. 11. FICHA TÉCNICAVACUNA CONTRA CLOSTRIDIUMCOMPOSICIÓN DESCRIPCIÓN COVEXIN® 10 presentar una Vacuna polivalente anticlostridial serie de caracteristicas especia- Cada mililitro de Bacterina-Toxoide en Hidroxido de Magnesio les como: contiene: Protección contra DIEZ CLOSTRIDIUM C. chauvoei Minimo 90% de protección 12 meses de protección, C. perfringens Tipo A toxide ≥0.5 IU reduciendo costo y manejo C. perfringens Tipo B toxide ≥10 IU 12 semanas de protección terneras de madres vacunadas C. perfringens Tipo B toxide ≥5 C. perfringens Tipo C toxide ≥10 IU Antigenos altamente purificados C. perfringens Tipo D toxide ≥5 IU El espectro más amplio C. novyi B toxide ≥3.5 IU en la inmunización contra las C. septicum toxide ≥2.5 IU Clostridiosis C. Tetani toxide ≥2.5 IU Dosis de 2 ml solamente C. sordellii toxide ≥1.0 U Aplicación desde las 2 semanas C. haemolyticum toxide ≥10 U de edad en terneras de madres no vacunadas Calendarios de Vacunación recomendados de COVEXIN 10 en bovinos Dosis subcutánea de 2 ml en la tabla del cuello Terneras Terneras de Hembras de madres madres no gestantes vacunadas vacunadas 8-10 semanas 1era Dosis 8-12 semanas 2 semanas de edad del de edad de edad parto (secado) 4-6 semanas 4-6 semanas 2-6 semanas 2da Dosis después de la después de la antes del parto 1ra. aplicación 1ra. aplicación 2-6 semanas Revacunación Anual Anual antes del parto
  12. 12. INMUNIDADRespuesta a la vacunación con COVEXIN® 10 de animales vacunados yrevacunados 12 meses después y animales testigo sin vacunación. Titulo(u/mL) siete TIPO GRUPO días post-vacunación Testigo 1.5 C. Tetaniª Vacunado 8.0 C. novyi tipo Bª Testigo <0.1 Vacunado 2.5 C. perfringens tipos A y Cª Testigo <0.5 Vacunado 30 C. perfringens tipo Dª Testigo <2.5 Vacunado 13.5 Testigo 4.5 C. septicumª Vacunado 6.0 C. sordelliiª Testigo <0.1 Vacunado 3.5 Los títulos obtenidos a los 7 días, se Testigo 0.29 mantienen durante un año, fecha C. chauvoeib Vacunado 0.41 en la que los animales son capaces C. perfringens Ab Testigo 1.6 de montar una rápida respuesta Vacunado 2.6 frente a la nueva vacuna anual de C. haemolyticumb Testigo 15 Vacunado 60 refuerzo. PRESENTACIÓN Bolsa Colapsible por 50 dosis REGISTRO ICA No. 6378-BV

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