Patologia mamaria maligna unjfsc 2012

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patologia mamaria benigna

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Patologia mamaria maligna unjfsc 2012

  1. 1. Si no lo detectas a tiempo…. PATOLOGIA BENIGNA Y MALIGNA DE MAMA GINECO-OBSTETRA FELIX CAMPOS ALCALA HUACHO 2013
  2. 2. EMBRIOLOGIA • En la 4ª semana del desarrollo fetal aparecen unos engrosamientos ectodérmicos que se extienden a ambos lados de las axilas hasta la región inguinal, formando las líneas mamarias o láctea.
  3. 3. Matriz de tejido adiposo ¿QUÉ ES LA MAMA? MAMA tejido glandular tejido fibroso (soporte) vasos sanguíneos vasos linfáticos nervios
  4. 4. CLASIFICACIÓN PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA (I) 1. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO: alteraciones en el número, tamaño, forma, situación, peso, densidad. 2. TRANSTORNOS FUNCIONALES 3. PROCESOS INFLAMATORIO 4. PROCESOS PSEUDOTUMORALES: Ectasia ductal, necrosis grasa (esteatonecrosis). 5. LESIONES PROLIFERATIVAS: predominio fibroso, epitelial ( adenosis), quísticos, mixtos.
  5. 5. CLASIFICACIÓN PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA (II) 6. TUMORES BENIGNOS: • PARENQUIMATOSOS: - Tejido epitelial: adenoma y papiloma - Tejido conectivo: fibroma, lipoma, otros. - Mixtos: fibroadenoma, fibroadenolipoma. • DE LA PIEL: Papilomas, quistes sebáceos, otros
  6. 6. CLASIFICACIÓN TUMORES BENIGNOS DE MAMA • LESIONES PROLIFERATIVAS: ( Con y sin atípias celulares o bien mixtas) • LESIONES NO PROLIFERATIVAS: - REACTIVAS: Quistes, galactocele. - NO REACTIVAS: Lipomas, hemangiomas, lesiones condromatosas, neurofibromas, shwanomas, mioepiteliomas y leiomiomas.
  7. 7. DEFINICION • Se entiende por patología benigna mamaria a un grupo de alteraciones en el tejido mamario las cuales no tienen la capacidad de diseminarse, que responden a mecanismos de tipo hormonal, factores externos como son los hábitos nutricionales y estilos de vida que interactúan entre si creando un grupo de signos y síntomas muy variados que se manifiestan por dolor mamario, masas, nodularidad, turgencia, irritabilidad, secreción y descarga por el pezón y/o inflamación e infección, que en algunos casos pueden elevar el riesgo de patología mamaria maligna.
  8. 8. ASPECTOS GENERALES TUMORES BENIGNOS DE MAMA • Sintomatología: 90% sensación aumento de volumen • EXAMEN FISICO: Superficie lisa y bien delimitada. Nódulo móvil y no hay fijación a planos profundos ni a piel. No existe adenopatía sospechosa.
  9. 9. ANOMALIAS EN EL DESARROLLO Anomalías congénitas  Politelia uno o mas pezones supernumerarios  Polimastia mamas accesorias  Atelia  Amastia Trastornos funcionales Galactorrea • Secreción lechosa bilateral y pluriorificial que se produce fuera de la gestación y el puerperio. El tratamiento consiste en tratar la causa primaria (adenoma hipofisario, hipotiroidismo) o retirar el fármaco que la produce. •
  10. 10. Hipertrofia mamaria del recién nacido o neonatal DESARROLLO DE PRIMORDIO MAMARIO
  11. 11. POLITELIA MAMA SUPERNUMERARIA GINECOMASTIA
  12. 12. TELORREA- DESCARGA POR EL PEZON • Secreción por el pezón que puede ser bilateral en casos de etiología farmacológica, funcional o fisiológica. Es unilateral o uniorificial en situaciones como ectasia ductal, papiloma intraductal, quistes solitarios, carcinoma ductal o enfermedad fibroquística y pluriorificial cuando la afectación es más extensa, como en la mastopatía • La secreción puede tener un aspecto sanguinolento, típica del cáncer, de la papilomatosis y del papiloma. Si es purulenta está en relación con algún proceso infeccioso, mientras que el aspecto lechoso se observa en mastopatías y trastornos funcionales
  13. 13. • Ante la presencia de descarga del pezón, se debe de dirigir un interrogatorio sobre amenorrea, y/o trastornos visuales para descartar tumores hipofisarios, al igual que descartar traumatismos mamarios, cirrosis, hipotiroidismo, anovulación, ingestas de hormonales estrogénicos, antidepresivos o cimetidina. • La descarga del pezón patológica es generalmente unilateral confinada a un ducto, espontánea comúnmente sanguínea o acuosa, purulenta, serosa, lechosa y en ocasiones asociado a masa palpable.
  14. 14. FLUJO POR EL PEZON
  15. 15. ECTASIA DUCTAL • Se caracteriza por una dilatación de los conductos galactóforos principales. La clínica se caracteriza por una telorrea unilateral de coloración verdosa, marrón o negra. Para el diagnóstico se practica una mamografía como diagnóstico diferencial del cáncer, una galactografía y una citología de la secreción. • Generalmente no requiere tratamiento, aunque si la clínica es importante, la lesión persiste o existen dudas diagnósticas se debe practicar una escisión local.
  16. 16. TRASTORNOS INFLAMATORIOS Mastitis agudas • La causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados a la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son el S. aureus, S. epidermidis y los estreptococos. Clínicamente se presentan como dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y linfangitis mamaria. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia si existen dudas. • El tratamiento es sintomático, asociando cloxacilina o, en caso de alergia, eritromicina. En caso de absceso se realiza drenaje.
  17. 17. Mastitis crónicas • Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la mastitis carcinomatosa. • Es típica en la tuberculosis miliar. Enfermedad de Mondor (flebitis mamaria) • Es un tipo de mastitis crónica que consiste en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica. Es secundaria a un traumatismo local y no requiere tratamiento. Mastodinia • Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el período premenstrual. Es el síntoma principal de la mastopatía fibroquística.
  18. 18. Mastopatía Fibroquistica (MFQ) o displasia mamaria • Enfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una alteración proliferativa o involutiva del epitelio y del estroma mamario, con distorsión del patrón típico glandular desarrollándose quistes o tumores palpables. • Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres premenopáusicas, nulíparas y mujeres muy ansiosas • Su etiología es desconocida aunque se postula la existencia de una alteración de los mecanismos neurohormonales (hiperestrogenismo): desbalance E y P o exagerada sensibilidad del tejido mamario a estas hormonas. • La estructura morfofuncional donde se origina con mayor frecuencia es en la unidad terminal ductolobulillar (igual que la mayoría de los carcinomas).
  19. 19. Clínica • El síntoma más frecuente es la mastodinia premenstrual bilateral. • Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de induración, ocasionalmente telorrea. Durante el embarazo y la lactancia se produce un estado de reposo de la mastopatía fibroquística.
  20. 20. • Tipos anatomoclínicos - No proliferativa (68%): no asociada a riesgo de cáncer de mama. - Proliferativa sin atipias (26%): leve aumento de riesgo de cáncer de mama(presencia de hiperplasia epitelial ) - Proliferativa con atipias (4%): asociada a un aumento de riesgo de carcinoma(5 veces mayor). Incluye la hiperplasia ductal y la lobulillar atípica. • Se debe tener en cuenta la existencia de proliferación del componente epitelial y la existencia de atipias para valorar el riesgo de degeneración maligna.
  21. 21. Diagnóstico • Mediante la clínica, ecografía, mamografía, citología e histología. Tratamiento • Generalmente no lo requiere. Se pueden utilizar como tratamiento médico los progestágenos en la 2º fase del ciclo. En caso de dudas diagnósticas se realiza biopsia y punción-aspiración en las formas de predominio nódulo-quístico.
  22. 22. MASTALGIA • La mastalgia es el dolor de mama sin una patología mamaria adyacente, de predominio en los cuadrantes superiores externos, pudiendo estar asociado a sensibilidad y modularidad. • La clasificación de la mastalgia cíclica de Cardiff está compuesta por 3 tipos: Cíclica, no cíclica, y dolor en el tórax. • La mastalgia cíclica afecta por arriba del 40% de las pacientes antes de la menopausia, principalmente después de los 30 años de edad, aproximadamente un 8% de estas mujeres el dolor es severo y puede afectar sus actividades diarias, el dolor puede continuar por muchos años y normalmente desparece después de la menopausia
  23. 23. • La mastalgia raramente es un síntoma de Cáncer mamario, reportándose que sólo el 5 al 18% se presentó como síntoma en cáncer mamario. • La mastalgia puede estar asociada con síndrome premenstrual, enfermedad Fibroquística de la mama, alteraciones psicológicas y raramente con cáncer de mama.
  24. 24. DIAGNOSTICO-TUMORES BENIGNOS DE MAMA • Se debe realizar una buena historia clínica asociada a la inspección y palpación de ambas mamas y axilas. Las técnicas complementarias para la valoración mamaria incluyen: Ecografía: diferencia lesión sólida de quística. Las lesiones quísticas tienen una estructura anecogénica mientras que la de las lesiones sólidas es hiperecogénica. En ambas los contornos son regulares si son benignas. De elección en <30 años y durante el embarazo. .
  25. 25. - Citología: se realiza de la secreción mamaria o del material obtenido mediante punciónaspiración. - Mamografía: las lesiones benignas tienen un contorno regular, son homogéneas y presentan calcificaciones groseras, dispersas de densidad y forma homogénea. Es el método idóneo de screening - Resonancia Magnética mastopatías benignas. (RM): útil en
  26. 26. - Punción Aspiración (PAAF): consiste en puncionar la zona sospechosa con una aguja fina guiada ecográficamente. Su negatividad no excluye la posibilidad de un tumor maligno. - Punción biopsia con aguja gruesa: se punciona la lesión palpable con agujas cilíndricas (true-cut) y posteriormente se realiza su estudio histológico. - Biopsia excisional con o sin arpón: se realiza en lesiones no palpables, clínicamente detectadas por técnicas de imagen. Se realiza con anestesia local. - Termografía: poco utilizada.
  27. 27. TUMORES BENIGNOS DE MAMA FRECUENCIA ENFERMEDAD M-F-Q Carcinoma Fibroadenoma Papiloma intraductal Esctasia ductal Otros EDAD 29 – 49 (30) 40 – 71 (54) 20 – 49 (30) 35 – 55 (40) % 37 27 19 6 35 – 55 (40) 4 10
  28. 28. FIBROADENOMA • Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa de tumor mamario entre 20 a 40 años. Se presenta con mayor incidencia en mujeres entre 15-35 años. Es un tumor móvil, bien delimitado, de superficie lisa, localizado con mayor frecuencia en el cuadrante superoexterno y generalmente no doloroso. En el 20% de los casos es bilateral. Al ser un tumor estrógeno dependiente crece con la gestación, lactancia y con la toma de anovulatorios. La primera prueba diagnóstica que se debe realizar es la ecografía observándose un nódulo con ecos homogéneos en su interior y límites bien definidos; sirve para guiar la punción aspiración, que es aconsejable realizarla en todos los fibroadenomas.
  29. 29. FIBROADENOMA DE MAMA
  30. 30. Tratamiento Expectante en mujeres <30 años sin crecimiento respecto a controles previos. Se extirpa en mayores de 30 años, si el tamaño es mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es rápido
  31. 31. QUISTES MAMARIOS • Son muy frecuentes apareciendo en mujeres entre los 40-50 años. Son tumoraciones lisas, redondeadas, móviles e indoloras. pueden ser microscópicas hasta 6 cm. contenido liquido color amarillo claro o verdoso. • Su diagnóstico es ecográfico observándose nódulos anecogénicos, con bordes bien definidos, morfología regular y refuerzo posterior. • Tratamiento: PUNCION ASPIRACION, se evalúa ecográficamente post aspiración para ver si queda masa residual, se extirpa quirúrgicamente también si se vuele a llenar en 2 semanas
  32. 32. QUISTE DE LA MAMA PUNCION ASPIRACION DEL QUISTE
  33. 33. PAPILOMA INTRADUCTAL • Origen epitelio de los conductos • Tumor pequeño la mayoría mide < 0.5 cm, se localiza dentro de los conductos mayores de la mama generalmente subareolar; puede ser único o múltiple • Fte en la 5ta década de la vida, suele ser visto a partir de los 25 años • St: flujo sanguinolento o seroso por el pezón casi siempre espontaneo • Dg mamografía y ecografía • Tto quirúrgico
  34. 34. TUMOR PYLLOIDES • Tumor fibroepitelial, Poco frecuente • Derivado en ocasiones del fibroadenoma • 0.5% de los tumores mamarios y 3% de los fibroepiteliales de mama • Cuarto decenio de la vida, promedio 37.3años, rango 20-60 años • Evolucion variable, generalmente crece en semanas • Generalmente unilateral • Historia de tumor preexistente de larga evolucion. • Alcanza hasta 5kg • Puede conincidir con embarazo y tratamiento hormonal
  35. 35. MANIFESTACIONES CLINICAS • Tumor de rápido crecimiento • Piel protuida, brillante, adelgazada • Red venosa superficial aumtada • Palpacion: areas duras elásticas, movible, sin adenomegalias metastasicas. • 27% benignos y el 43% malignos • Dolor espontaneo al presionar. • En ocasiones retracciones cutaneas y en el 5% descarga por pezon. • En muy grandes hay ulceracion por falta de resistencia cutanea.
  36. 36. CANCER DE MAMA: DEFINICION • El cáncer de mama (CIE 10: C50 Tumor maligno de mama) es el crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tienen la capacidad de diseminarse.
  37. 37. CÁNCER DE MAMA Epidemiología • Tumor maligno más frecuente en la mujer. Su incidencia se está incrementando más acusadamente en mujeres menores de 40 años. • En los últimos años se han adquirido nuevos conocimientos acerca de esta enfermedad que han permitido el diagnóstico y tratamientos más precoces. También se han descubierto algunos genes de susceptibilidad genética que permiten el seguimiento específico de aquellas mujeres con mayor riesgo e incluso la realización de mastectomías profilácticas en esta población.
  38. 38. EPIDEMIOLOGIA- PERU • Según Globocan 2008, en el Perú han ocurrido 4,300 casos de cáncer de mama en ese año, con una tasa de incidencia estandarizada de 34.0 casos por 100,000 mujeres; se estima que fallecieron 1,365 pacientes por esta causa (34.1%) de los casos ocurren en área de Lima metropolitana. • La casuística del INEN revela que en los últimos años se recibe en promedio 1,200 casos de cáncer de mama, siendo los estadios II y III los predominantes en frecuencia. • Finalmente, el indicador de Años de Vida Saludable Perdidos (AVISA) reportado en el estudio de carga de enfermedad para el Perú sitúa al cáncer de mama como la segunda enfermedad que causa las mayores pérdidas por cáncer en mujeres con 30,862 AVISA sólo en un año
  39. 39. FACTORES DE RIESGO • Las causas últimas del CM siguen siendo desconocidas a día de hoy. Más del 70% de las mujeres que desarrollan un CM no tienen ningún factor de riesgo conocido. • Dos grandes grupos de factores de riesgo íntimamente relacionados se consideran los más importantes: 1. Factores hormonales 2. Factores ambientales
  40. 40. FACTORES DE RIESGO Clínicamente relevantes Otros Genero: Femenino + que Masculino Menarquía precoz, menopausia tardía. Edad creciente. Nuliparidad. Antecedentes familiares de primer grado. Edad creciente del primer parto. Antecedente personal de cáncer de mama. Anticonceptivos orales. Carcinoma lobulillar in situ o hiperplasia atípica. tratamiento sustitutivo hormonal posmenopausico.
  41. 41. EDAD Y GÉNERO Edad media del diagnóstico 61 años Incremento vertiginoso en incidencia hasta los 45-50 100 veces más frecuente en mujeres que en hombres
  42. 42. RIESGO RELATIVO Factor de riesgo Riesgo (RR) Factores de riesgo TERAPIA DE RESTITUCIÓN HORMONAL HISTORIA FAMILIAR Familiar de primer grado Riesgo (RR) 1.1-1.4 FACTORES REPRODUCTIVOS Premenopáusica al diagnóstico 3.0 Enfermedad bilateral 5.0 Premenopáusica y enfermedad bilateral Familiar de segundo grado Premenopáusica al diagnóstico 1.2 Posmenopáusica al diagnóstico 1.2 Menopausia después de los 50 años 1.5 Nuliparidad 9.0 Menarca antes de los 16 años 2.0 No incrementa el riesgo MUTACIONES GERMINALES BRCA-1/BRCA-2 60-80% P53 30-40% CHEK-2 Lactancia 4.3% disminución del riesgo ENFERMEDAD BENIGNA DE LA MAMA Enfermedad fibroquística No incrementa el riesgo ALCOHOL 3-9 bebidas por semana 1.3 ›10 bebidas por semana 1.6 Hiperplasia ductal 1.3 Hiperplasia ductal atípica 2.2 4.3 Hiperplasia ductal atípica e historia familiar 11.0 RADIACIÓN DE LA MAMA ANTICONCEPTIVOS ORALES Usuarias actuales 1.2 Radiación a la mama contralateral 1-4 años, después suspensión 1.16 39.0 5-9 años, después suspensión 1.07 Radiación de manto (Enf. de Hodgkin) ›10 años, después suspensión 1.0 Sobrevivientes a bomba atómica 11.0 No incrementa el riesgo
  43. 43. ENFERMEDADES MAMARIAS BENIGNAS Lesiones proliferativas sin atipia Cambios Fibroquisticos Fibroadenoma complejo Cambio Apócrino Hiperplasia moderada o florida Ectasia Ductal Adenosis esclerosante Calcificaciones Epiteliales Lesiones proliferativas con atipia Hiperplasia lobulillar atípica Papiloma intraductal Hiperplasia ductal atípica Cicatriz Radial Sin incremento en el riesgo para CA de mama RR de 1.61.9 RR 4-6 RR 10 con lesiones multifocales
  44. 44. FACTORES HORMONALES • Circunstancias que modifican e informan sobre el perfil hormonal de la mujer a lo largo de su vida (edad de la menopausia y la menarquía, número y edad de los embarazos, lactancia, yatrogenia, índice de masa corporal, biopsias por enfermedades benignas de la mama, etc.) determinan el riesgo relativo de presentar un CM. • La prolongada exposición a estrógenos y todos los factores que contribuyen a ella (menarquía precoz, menopausia tardía, nuliparidad, uso de estrógenos, anovulatorios y terapias hormonales de sustitución) son factores que incrementan el riesgo de padecer un CM.
  45. 45. FACTORES HORMONALES Y REPRODUCTIVOS • Menarca temprana – Antes de los 12 años – Disminución del 5% en riesgo por cada año de retraso. • Menopausia tardia – Riesgo 50% menor con menopausia antes de los 45 años que después de los 55 años – SOB antes de los 40 con reducción del Riesgo en 50%
  46. 46. FACTORES HORMONALES Y REPRODUCTIVOS Nuliparidad 1.2 – 1.7 (40-45 años) Edad avanzada al momento del primer parto Edad del primer parto Riesgo 20 años Riesgo 20% menor 25 años Riesgo 10% menor 35 años Riesgo 5% mayor
  47. 47. FACTORES HORMONALES Y REPRODUCTIVOS Terapia de Reemplazo Hormonal Relación causal entre uso de TRH y CA de mama RH+ Riesgo elevado con uso de TRH combinada 1 084 110 mujeres 50-64 años RR 2.0 IC 1.88-2.12 Mayor riesgo a mayor duración de uso
  48. 48. FACTORES AMBIENTALES • Se incluyen aspectos como la dieta (consumo de grasas, antioxidantes, fibra, vegetales, etc.), la ingesta de fitoestrógenos, los hábitos tóxicos, especialmente la ingesta elevada de alcohol, la actividad física, el ambiente laboral, la exposición a radiaciones ionizantes, etc. Muchos de estos factores ambientales influyen en el riesgo de padecer un CM a través de las modificaciones que ejercen en el perfil hormonal. Por último, otro factor importante, LA HERENCIA, aunque poco significativo desde el punto de vista estrictamente numérico, es importante por cuanto nos puede ayudar a comprender algunos mecanismos del desarrollo tumoral
  49. 49. HISTORIA FAMILIAR Y FACTORES GENÉTICOS Antecedente de historia familiar en 15-20% Riesgo asociado depende de: Familiar de primer o segundo grado Edad al diagnóstico del paciente y familiar Número de familiares de primer y segundo grado con CA 1 familiar primer grado RR 1.8 2 familiares primer grado RR 2.93 RR con familiar afectado de menos de 30 2.9 RR con familiar afectado de más de 60 1.5 Bland and Copleland, The Breast, 3rd Edition, 2004.
  50. 50. FACTORES SIN ASOCIACIÓN COMPROBADA • Factores Reproductivos – Aborto – Anticonceptivos Orales • RR 1.0 IC 95% 0.8-1.3 Usuarias Actuales • RR 0.9 IC 95% 0.8-1.0 Usuaria Previa • Sin relación con duración de uso o dosis • Factores dietéticos y estilos de vida – – – – Fitoestrógenos Micronutrientes (Vitamina E,C, A y selenio) Cafeína Tabaquismo
  51. 51. FACTORES PROTECTORES • Embarazo a termino antes de los 20 años de edad – Disminución del riesgo en 50% en comparación con primigestas de más de 35 años. • Actividad Física – Relación inversa – Riesgo disminuido para CA de mama pre y post menopaúsico – Disminución del 30-40% en RR • Lactancia materna – – – – Efecto protector basado en la duración y paridad Análisis de 47 estudios epidemiológicos 50 302 casos y 96 973 controles Reducción del RR • 4.3% por cada 12 meses • 7% por cada nacimiento
  52. 52. ANATOMÍA PATOLÓGICA Clasificación histológica del cáncer de mama (OMS) Carcinoma ductal in situ Carcinoma lobulillar in situ Carcinoma ductal invasivo (85% de los casos) Carcinoma lobulillar invasivo (5-10% de los casos) Carcinoma mucinoso Carcinoma medular Carcinoma papilar Carcinoma tubular Carcinoma adenoideo-quístico Carcinoma secretor (juvenil) Carcinoma apocrino Carcinoma metaplásico Carcinoma inflamatorio Enfermedad de Paget del pezón
  53. 53. EVENTOS EN LA PROGRESIÓN DEL CANCER DE MAMA Riesgos genéticos predisponentes: BRCA1 BRCA2 TP 53 PTEN Hiperplasia Sobrestimulación Supresión apoptosis Inmortalización de la célula CA IN SITU Mutaciones en las vías de muerte celular TP53 Inestabilidad genética CÁNCER METASTÁSICO Alteraciones fenotípicas en el ciclo celular y muerte celular Angiogénesis y diseminación metástasica Defectos en la reparacion del DNA Devita .Principles of Oncology Ross. Molecular Oncology of Breast Cancer . 2005
  54. 54. CLASIFICACION DE CANCER DE MAMA • Desde esa perspectiva, el cáncer de mama puede ser clasificado en: a) Cáncer esporádico, que corresponde a 70 u 80% de los casos; b) Agregación familiar,15 a 30%; y, c) Hereditario, en 5 a 10%. Estos grupos tienen una presentación clínica y características moleculares diferentes, lo que hace necesario plantear diferentes estrategias de prevención y manejo; entre ellas, la asesoría genética es indispensable para cualquier acción preventiva.
  55. 55. Agregación familiar de cáncer de mama • Se hereda la susceptibilidad al cáncer, no el cáncer propiamente dicho, por lo que vamos ha observar a varios miembros de una familia afectados por la misma o distinta neoplasia, estando imbricados factores ambientales y genéticos no bien conocidos. La prevalencia de mutaciones genéticas es baja, por lo que hay que considerar que los factores ambientales pueden explicar una parte de las agregaciones familiares del cáncer.
  56. 56. CÁNCER DE MAMA HEREDOFAMILIAR • Menos del 10% de los CM diagnosticados son hereditarios. Estos síndromes hereditarios se suelen asociar al desarrollo de tumores en pacientes muy jóvenes y con frecuencia son bilaterales. • Los genes de susceptibilidad genética a CM más importantes son el BRCA1(cromosoma 17q 12-21) y el BRCA2. El primero con más de 500 mutaciones del mismo que conducen a la síntesis de una proteína mutada. Este gen se ha relacionado con la aparición de CM y de ovario en la misma familia y entre los varones se asocia a un riesgo elevado de padecer cáncer de colon y de próstata. El BRCA1 se considera responsable del 50% de los casos de CM hereditarios, 90% de Ca mama/ovario, 50-80% riesgo de vida mama, 40-60% ovario
  57. 57. • El BRCA2(cromosoma 13q )y actúa también como un gen supresor de tumores. Se relaciona con el desarrollo de CM en mujeres jóvenes, CM en varones y, en menor medida que el BRCA1, con cáncer de ovario. Se considera responsable del 30% del CM hereditario. • Otros síndromes hereditarios ligados a un riesgo elevado de padecer CM son los de Ly- Fraumeni ( alteración en el gen de la p53 en el cromosoma 17) y el síndrome de Cowden ( síndrome de hamartomas y neoplasias múltiples), está ligado a una alteración en el gen supresor PTEN, se localiza en el cromosoma 10q23 y presenta lesiones mucocutáneas, pólipos gastrointestinales y alteraciones tiroideas. • Otro gen de susceptibilidad genética a CM es el gen ATM de la ataxia teleangiectasia, localizado en el cromosoma 11q23
  58. 58. • Tendencia heredada a contraer cáncer de mama, ovario y otros por una mutación génica. Características del HBOC en una familia: • Aparición a edad temprana (< 50 años) • Antecedentes familiares de cáncer del seno y de ovario. • + Probabilidades de cánceres bilaterales • Patrón de herencia AD
  59. 59. Cirugia profiláctica • • • • Eficaz Mastectomía simple Mastectomía subcutánea Ooferectomía bilateral laparoscópica Quimioprevención del cancer de mama • Tamoxifeno: BRCA2 Vigilancia • Exploración • Mamografía anual 25-35, ecografía, RMN • Ecografía transvaginal y determinación sérica de CA125 (semestral y annual)
  60. 60. Tips para Prevenir y Detectar el Cáncer de Mama Síntomas de Alarma Ulceración crónica Piel de áspera (cáscara de naranja) Pezón umbilicado Abultamiento o nódulo Vascularidad Secreción sanguinolenta
  61. 61. LOCALIZACION CA DE MAMA Localización del cáncer de mama dentro de los cuatro cuadrantes de la mama
  62. 62. Gabinete Interrogatorio Exploracion fisica • Mastografia diagnóstica • USG • RMN • PET Biopsia de mama DIAGNÓSTICO Estudios de extension adicionales
  63. 63. • - - - DIAGNÓSTICO PRECOZ EL DIAGNOSTICO PRECOZ NOS SIRVE PARA REDUCIR MORTALIDAD Autoexploración: no se ha demostrado eficaz para disminuir la mortalidad por la enfermedad. Exploración clínica: inspección del contorno mamario, alteraciones en el pezón, edema y ulceración en la piel; es típica la piel de naranja. En la palpación de la mama y las áreas linfáticas son signos sospechosos de malignidad la presencia de nódulos de contorno irregular, bordes imprecisos, consistencia leñosa, movilidad disminuida y signos inflamatorios, al igual que adenopatías fijas, duras y homolaterales. Mamografía: es imprescindible en el diagnóstico precoz
  64. 64. MAMOGRAFIA La mamografía nos detalla: . Zonas de densidad aumentadas . Distorsión de la arquitectura . Calcificaciones . Modificaciones con el tiempo • En un 7%-10% de los casos las mamografías pueden dar resultados falsamente negativos.
  65. 65. SON SIGNOS DE MALIGNIDAD: • Nódulo denso, espiculado, de contorno irregular con retracción o edema de la piel, este último por bloqueo de los linfáticos sub dérmicos por las células cancerosas. • Microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares, en número superior a 6 y no diseminadas. Es el signo que más precozmente aparece en la mamografía • Desestructuración del tejido mamario con pérdida de su arquitectura. • Se debe realizar la primera mamografía entre los 35-40 años, a partir de los 40 años una exploración clínica anual y una mamografía cada 1 ó 2 años y con más de 50 años el estudio clínico y mamográfico debe ser anual.
  66. 66. MAMOGRAFIA
  67. 67. CRITERIOS PARA MAMOGRAFÍAS • No es necesaria la mamografía en mujeres menores de 35 años por la densidad del tejido mamario. • La dosis de radiación administrada en el curso de una exploración en dos proyecciones está entre 100 y 400 milirads. El riesgo asociado a esta irradiación es mínimo • Si no hay antecedentes y no se palpan nódulos, debe realizarse cada 2 años.
  68. 68. CATEGORIAS BI-RADS(Breast Imaging Report and Database System)
  69. 69. 3. Hallazgos probablemente benignos. Imágenes de este tipo son nódulo sólido, circunscrito sin calcificaciones, lesiones no palpables. Se recomienda control a corto plazo (6 meses a 2 años), para demostrar la estabilidad de la lesión. 4a. Hallazgo con escasa posibilidad de malignidad. La lesión más representativa de este grupo sería la masa palpable parcialmente circunscrita con ecografía que sugiere fibroadenoma, quiste complicado palpable o absceso. 4b. Hallazgo con sospecha intermedia de malignidad. Esta categoría incluye las masas parcialmente circunscritas con márgenes parcialmente indistinguibles que resultan fibroadenoma y necrosis grasa.
  70. 70. 4c. Hallazgos con alta sospecha de malignidad. Clasificaremos en esta categoría las masas mal definidas, irregulares, sólidas, y las calcificaciones pleomórficas de nueva aparición. Si la biopsia de estas lesiones es negativa, es imperativo un control a los 6 meses. 5. Hallazgos francos de lesión maligna. Las imágenes más representativas de este grupo son las masas de contornos irregulares, las especuladas y las microcalcificaciones irregulares. Debe de realizarse la acción terapéutica más apropiada. 6. Hallazgo con cáncer mamario ya confirmado por biopsia.
  71. 71. • Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes debido a la mayor densidad del tejido mamario. Se sospecha malignidad ante una imagen de forma irregular con pérdida del eco posterior.Adjunto a mastografía Caracterización y diferenciación entre lesión solida y quística. Evaluación de lesiones palpables o detectadas por Mastografía. Guía para procedimientos intervencionistas
  72. 72. RMN Contrastada con gadolineo Sensibilidad 91-100% Especificidad 72%
  73. 73. • RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR(RMN )en mujeres jóvenes y mamas muy densas, útil para Estadificación o búsquedas de tumores ocultos en pacientes con adenopatías • esta indicada para: valoración de márgenes después de la escisión de un tumor primario; seguimiento de pacientes con cáncer mamario para detectar recurrencia local; para identificar tumor mamario oculto; tamizaje en paciente de alto riesgo, embarazo y cáncer mamario.
  74. 74. • MAMOGRAFIA DIGITAL: Mamografía de detección ayudada por computadora (AC) es un avance tecnológico es un mamografo con detectores digitales para la obtención de imágenes, las cuales pueden ser almacenadas y manipuladas así como enviadas a otros centros para consulta. Su mayor aplicación es en casos de mamas densas con microcalcificaciones y en pacientes con implantes mamarios.
  75. 75. • TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES(PET-CT): Nueva modalidad de imagen que combina estudio de medicina nuclear con tomografía computarizada permitiendo simultáneamente un estudio funcional y morfológico, con localización precisa de una lesión. Aun en investigación para cáncer de mama
  76. 76. DIAGNOSTICO • Diagnostico de sospecha: clínico o de imagen • Diagnostico citológico: citología o biopsia • Diagnostico de extensión del cáncer o descartarlo: Radiografía, hemograma, gammagrafía ósea, estudios hepáticos • Estadificación
  77. 77. Técnicas de biopsia para lesiones sospechosas Punción aspiración con aguja fina (PAAF) • Tiene una alta sensibilidad en manos expertas, pero no distingue formas invasivas y no invasivas .Falso negativo 4 a 9.6% Biopsia incisional (core-biopsia o Trucut) • Tiene las ventajas de la PAAF y mejora los falsos negativos de la misma. Ésta y la PAAF son las técnicas iniciales de diagnóstico. Biopsia escisional • Es la técnica estándar, ya que permite evaluar completamente el tumor y servir de tratamiento si los márgenes son negativos. Biopsia con arpón • Se usa en los casos de anormalidad mamográfica no palpable, mediante la localización esterotáxica del tumor para su correcta escisión.
  78. 78. ASPIRACION CON AGUJA FINA Evaluación citológica guiada por palpación o imagen Evaluación axilar Evaluación de lesión mamaria Desventajas Inhabilidad para distinguir entre CA in situ e invasor No permite evaluación de RE y Her 2 Muestras inadecuadas en 4-13% tumores palpables y hasta 36% en tumores no palpables. Falsos negativos en BAAF guiada por imagen 0-32% Sensibilidad 93%, especificidad 97%
  79. 79. BIOPSIA POR TRUCUT Y BIOPSIA POR ESTEREOTAXIA Diagnostico histológico Distinción entre enfermedad in situ o invasora Her 2 y RH Guiada por palpación, USG estereotaxia USG Mejor tolerado que estereotaxia. Permite visualización directa de paso de aguja a través de lesión. Menor número de muestras 3-5. Estereotaxia Ha reemplazado bx por marcaje en lesiones no palpables Microcalcificaciones Contraindicación relativa en pacientes que no toleran el decúbito, obesidad, lesiones cercanas a piel o pared torácica.
  80. 80. ESCISION PREVIO MARCAJE Escisión completa de lesiones confirmadas, altamente sospechosas, con microcalcificaciones o no palpables Mamografía del espécimen para asegurar escisión total de lesiones clínicamente ocultas y lesiones palpables con microcalcificaciones.
  81. 81. BIOPSIA GUIADA POR RMN Lesiones no palpables masto gráficamente ocultas, visualizadas únicamente por RMN Muy costosa Difícil disponibilidad Técnicamente difícil No realizable en tiempo real
  82. 82. ESTUDIOS DE EXTENSIÓN ADICIONALES Opcionales o con sintomatología: • Gammagrafía Ósea – Elevación de FA • TAC, USG o RMN abdomen y pelvis – Elevación de FA, PFH anormales, síntomas abdominales, EF anormal, • TT o TAC BH, PFH, FA ECG y ecocardiograma o MUGA (multiple gated acquisition)
  83. 83. OTROS DE EXTENSION ADICIONALES PET CT CA 15.3 CA 27.29 Prinicipal utilidad clinica en detección de sitios de metastasis oculta o recurrencia Sin utilidad en evaluacion inicial de primario o axila de enfermedad localizada Sin sensibilidad o especificidad para enfermedad temprana Utilidad en monitorizacion de pacientes con lesiones metastásicas.
  84. 84. TIPOS Ductal In situ Lobulillar Tubular Mucinoso Coloide Infiltrante INFLAMATORIO
  85. 85. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA 1. Tumores no invasivos(12 A 15 % USA) Carcinoma intraductal in situ • La forma más frecuente de presentación es una tumoración palpable. En la mamografía se observa una lesión necrótica central con microcalcificaciones agrupadas en molde. El tratamiento de elección es la cirugía conservadora. Carcinoma lobulillar in situ • Suelen ser un hallazgo casual de biopsia. Suelen ser bilaterales y multicentrico. Es de mejor pronostico. Se tratan mediante biopsia amplia + linfadenectomía y seguimiento posterior o mastectomia bilateral. Se asocia a un incremento de riesgo de padecer un carcinoma invasivo de 7 a 10 veces superior al de la población normal
  86. 86. 2. Tumores invasivos Ductal infiltrante o canalicular invasor • Es el más frecuente (70-80%) • En la mamografía se observa masa mal delimitada con microcalcificaciones agrupadas y desestructuración del parénquima. • Se distinguen tipos histológicos especiales de buen pronóstico: tubular, mucinoso, papilar y medular (tumor palpable bien delimitado con moderado o denso infiltrado linfo-plasmacitario circundante). Lobulillar (10%) • Se denomina carcinoma mínimo de mama a todos los carcinomas in situ y los invasores menores de 1 cm de diámetro (actualmente en desuso). • Clasificación según el grado histológico • - Grado I: bien diferenciado. • - Grado II: moderadamente diferenciado. • - Grado III: mal diferenciado.
  87. 87. ANATOMIA PATOLOGICA • Además de dar la información sobre el tipo histológico de tumor, el patólogo debe describir también las características del mismo: el grado de diferenciación, la invasión linfática y vascular, la extensión del componente in situ, la cercanía del componente tumoral a los bordes de resección y algunos otros datos como son los receptores hormonales, el índice de proliferación, la expresión de c-erb-b2, p53, etc.
  88. 88. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO - Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico más importante - Tamaño tumoral >2 cm. - Grado histológico: grado 2 y 3. - Situación retroareolar. - Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta al tratamiento hormonal con antiestrógenos - Edad menor de 35 años. - Gestación. - Infiltración cutánea.
  89. 89. - Invasión linfática o vascular. - Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral. - Multicentricidad. - Sobreexpresión del oncogen ERB-2 (Her2 o neu). - Mayor proporción de células en fase S del ciclo celular. - Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67). - La presencia de un número elevado de microvasos. - Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento, para el control de la respuesta al tratamiento y para el diagnóstico precoz de las recidivas.
  90. 90. FACTORES PRONÓSTICOS FACTORES DERIVADOS DEL ESTUDIO PATOLÓGICO DE RUTINA FACTORES BIOLÓGICOS, MOLECULARES O GENÉTICOS Receptores Esteroideos Her2-Neu p53 Estado Ganglionar Marcadores de angiogenesis Tamaño Tumoral Marcadores de proliferación Marcadores de ciclo celular y apoptosis Grado histológico o nuclear Marcadores de invasión Subtipo histológico Marcadores de resistencia a tratamiento Permeación linfática Marcadores tumorales séricos Otros: Permeación vascular, Células tumorales circulantes y invasión perineural, necrosis. diseminadas Perfiles de expresión genética Oncotype, Mamaprint
  91. 91. MARCADORES UTILES PARA EL MANEJO CLÍNICO Guidelines for management of breast cancer. WHO 2006.
  92. 92. ONCOGENES • El producto final de los oncogenes son los factores de crecimiento y sus receptores, fundamentales para el normal desarrollo de la glándula, al modular señales proliferativas. Su sobreexpresión conduce al mantenimiento de señales mitógenas y de disregulación del crecimiento celular, con la aparición de alteraciones proliferativas, tanto benignas como malignas • La más estudiada es la relacionada con los factores de crecimiento epidérmico. EGF, el más representativo, actúa a través de un receptor de membrana, el EGFR. La subfamilia EGFR tiene cuatro miembros, el ya comentado EGFR (HER o c-erbB) , ERBB2 (HER-2 o neu) , ERBB3 o HER-3, y ERBB4 o HER-4
  93. 93. TIPO HISTOLOGICO, RE Y HER 2
  94. 94. MARCADORES TUMORALES ÚTILES PARA DETERMINAR EL PRONOSTICO:
  95. 95. ANTIGENO CA 15.3 • Antígeno glucoproteico de alto peso molecular • Inicialmente no útil como prueba diagnóstica: – 21% de los pacientes en estado tempranos de la enfermedad (I, II y III) van a presentar niveles altos • Marcadores circulantes raramente aumentados en etapas iniciales del cáncer • Niveles preoperatorios elevados de CA 15.3 son de mal pronóstico • Correlación: con estados avanzados, tumores grandes, metástasis de nódulos linfáticos e invasión linfática
  96. 96. Valores de Referencia < 25 U/ml para el marcador CA 13.5, su uso se recomienda en la evaluación de la respuesta terapéutica Usado también para medir el seguimiento ya que permite medir la recurrencia y la detección de metástasis
  97. 97. HISTORIA NATURAL
  98. 98. CLÍNICA • Se inician de forma asintomática, la presencia de una tumoración o induración la primera manifestación en el 80% de los casos. Se puede asociar telorrea y en el 20% de las ocasiones presentan retracción o eccema del complejo areola-pezón. En casos avanzados se observa retracción importante con ulceraciones y edema cutáneo ("piel de naranja"). Vías de diseminación • El cáncer de mama debe considerarse una enfermedad sistémica debido a su rápida diseminación. Las principales vías de diseminación son: - Diseminación intra mamaria. - Diseminación linfática: es la vía más frecuente de diseminación. • Se afectan los ganglios axilares homolaterales (tumor en cuadrante superoexterno) y los ganglios de la mamaria interna (tumor cuadrantes internos); posteriormente se afectan los supraclaviculares.
  99. 99. • El carcinoma lobulillar infiltrante en su diseminación sistémica afecta con mayor frecuencia que el carcinoma ductal a la serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto gastrointestinal, órganos genitales y leptomeninges (especialmente frecuente) • Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes son las pulmonares. El cáncer de mama es la primera causa de metástasis ósea (pelvis, columna, costillas...); también es el que con mayor frecuencia provoca metástasis en el ojo pudiendo producir visión borrosa.
  100. 100. • • • • • • • • CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS CLÍNICOS Estadio 0 Tis No M0 Estadio I T1 No M0 Estádio II A T0-1 N1 M0 , T2 N0 M0 Estádio II B T2 N1 M0, T3 N0 M0 Estádio IIIA T 0-2 N2 M0, T3 N1-2 M0 Estádio IIIB T4 N0-3 M0, T 0-4 N3 M0 Estadio III C Cualquier N3 Estadio IV Cualquier M1
  101. 101. Clasificación TNM para el cáncer de mama • T: tumor - Tx: tumor primario no determinado. - To: no se evidencia tumor primario. - Tis: carcinoma in situ( ductal: DCIS o lobular: LCIS) y enfermedad de Paget sin tumor palpable. - T1: tumor de 2 cm de diámetro máximo. • T1mi < o igual 0.1 cm • T1a: tumor > 0.1 y < 0.5 cm. • T1b: tumor de > 0.5 y <1 cm. • T1c: tumor de >1 y < 2 cm. - T2: tumor de 2-5 cm. - T3: tumor de más de 5 cm. - T4: tumor de cualquier tamaño, con fijación a pared torácica o a piel (costilla, músculo intercostal, músculo serrato anterior. No músculo pectoral). • T4a: extensión a pared costal. • T4b: edema o ulceración de la piel o presencia de nódulos satélite dentro de la mama. • T4c: los dos casos anteriores a la vez. • T4d: carcinoma inflamatorio.
  102. 102. N: nódulos/adenopatías - Nx: nódulos linfáticos regionales que no pueden ser identificados. - No: ausencia de adenopatías. - N1: adenopatías metastásicas móviles homolaterales, en axila. - N2: adenopatías homolaterales fijas en una o varias estructuras anatómicas de la axila. - N3: adenopatías homolaterales en cadena mamaria interna. M: metástasis - Mx: no se han practicado estudios para determinar metástasis. - M0: sin evidencia de metástasis. - M1: con evidencia de metástasis, incluye ganglios supraclaviculares homolaterales.
  103. 103. Estadio I T1 T1a:  0.5 cm N0 M0 T1b: >0.5 cm  1 cm T1c: >1 cm  2 cm S/metástasis a distancia Sin metástasis a ganglios < 2 cm
  104. 104. Estadio IIA T2 NO MO T0 T1 N1 M0 No hay evidencia del tumor T2 N1: metástasis en GL ipsolaterales M0: no metástasis a distancia > 2.0 cm en su dimensión mayor
  105. 105. Estadio IIB T2 N1 M0 T3 N0 M0 N1: metástasis en GL ipsolaterales M0: s/metástasis a distancia T3 T2 > 2,5 cm en su dimensión mayor >5 cm
  106. 106. Estadio IIIA T3 N1 M0 N1: metástasis en GL ipsolaterales M0: s/metástasis a distancia T3 >5 cm T0 T1 T2 T3 N2 M0 N2: metastasis en GL axilares ipsolaterales
  107. 107. Estadio IIIB T4 Cualquier N M0 T4:Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica o a la piel Cualquier T N3 M0 N3: metastasis a GL mamarios internos ipsolaterales
  108. 108. Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 M1: Metastasis a distancia.
  109. 109. TRATAMIENTO • En el momento actual la cirugía del cáncer de mama desempeña un papel esencialmente diagnóstico y de aportación de factores pronósticos que permitan diseñar de la forma más adecuada la estrategia de tratamiento multimodal de la enfermedad. Lejos quedan ya las teorías anatomicistas de Halsted que abogaban por la máxima radicalidad locorregional posible en el tratamiento del cáncer de mama. • Hoy en día sabemos que, desde estadios evolutivos muy precoces, el cáncer de mama es una enfermedad sistémica, y la cirugía tiende en lo posible a la realización de técnicas conservadoras.
  110. 110. TRATAMIENTO Cirugia Radioterapia Quimioterapia Terapia de hormonas
  111. 111. Tratamiento interdisciplinario • El tratamiento del cáncer mamario es complejo y requiere la participación de un equipo multidisciplinario. • Los cirujanos, médicos, radioterapeutas y otros especialistas presentes en la reunión coincidieron en hacer hincapié en la importancia de la cooperación entre las diferentes disciplinas.
  112. 112. CIRUGÍA • • • • • • • • • Lumpectomía Mastectomía parcial o escisión amplia Cuadrantectomía Mastectomía simple Mastectomía radical Mastectomía radical modificada Biopsia del ganglio linfático centinela El linfedema Recontrucción mamaria
  113. 113. LUMPECTOMÍA O TUMORECTOMÍA • Esta cirugía consiste en resecar todo el tumor que se identifica ya sea por palpación o por estudios de imagen, como mamografía o ecografía. En cualquiera de los casos, en esta cirugía se debe quitar alrededor del tumor, 1 cm. de tejido sano para poder evitar que exista una reaparición del tumor. • Cuando no se logra quitar 1 cm. de tejido sano, en la revisión histológica solo 3 mm. de tejido sano son suficientes para considerar un buen margen de resección.
  114. 114. . SEGMENTECTOMÍA Ó MASTECTOMÍA SEGMENTARIA •Márgenes libres de entre 1 - 2 cm. •Aponeurosis del pectoral mayor. •La incisión se debe de realizar inmediatamente por encima de la localización tumoral
  115. 115. CUADRANTECTOMIA •Creada por Umberto Veronesi. •Es la extirpación de un cuarto de mama •Se recomienda si el tumor es pequeño •Segmento de piel correspondiente y aponeurosis del pectoral mayor. •Tumores no mayores de 2-3 cm.
  116. 116. Criterios de Inoperabilidad (Haagensen) • Edema Cutáneo extenso sobre la mama • Nódulos satélite • Carcinoma Inflamatorio • Edema del brazo • Ganglios para esternales o Supra claviculares • Metástasis a distancia
  117. 117. TRATAMIENTO • Carcinoma lobulillar in situ: escisión y seguimiento periódico • Carcinoma ductal in situ: mastectomía total o escisión mas RT(si no es comoedocarcinoma) • Estadio I: tumorectomia + disección radical de axila y RT • Estadio II: mastectomía radical modificada(conserva pectorales), tanto estadio I y II post cirugía se evalúa ganglios axilares si hay metástasis tto coadyuvante QT(si receptores hormonales son negativos) en postmenopausicas si receptores positivos usar TAMOXIFENO • Estadio III: tto multidisciplinario: QT + RT o cirugía
  118. 118. LINFADENECTOMÍA AXILAR • Procedimiento estándar en la cirugía del carcinoma de mama invasivo en muchos centros. Examen que proporciona información pronóstica relevante y en el momento actual necesaria en la elección del tratamiento adyuvante. En un esfuerzo por disminuir la morbilidad asociada a la linfadenectomía axilar y no perder la importante información pronostica derivada del estudio ganglionar, se ha desarrollado de manera muy importante la técnica de marcaje y aislamiento del ganglio centinela.
  119. 119. • Cuando se realiza la linfadenectomía, si obtenemos algún ganglio positivo o el número de ganglios es inferior a 10 consideraremos que la linfadenectomía es positiva y se asociará quimioterapia postoperatoria, mientras que será negativa si el número de ganglios es superior a 10 y son todos negativos en cuyo caso sólo daremos quimioterapia si existen factores de mal pronóstico asociados.
  120. 120. MANEJO DE LA AXILA. Sin vaciamiento Ca ductal in situ Ca ductal bien diferencisdo hasta 5 mm Ca infiltrante tubular puro hasta 10 mm Paciente edad avanzada con T1 Muestreo axilar Carcinoma ductal in situ mayor 30 mm Ca ductal in situ multifocales o multicentricos 6 ganglios. Vaciamiento I nivel Ca bien diferenciados hasta 10 mm Vaciamiento I y II nivel Carcinomas T1 y T2 con axila clínicamente negativa Paciente edad avanzada con T2 y T3 Vaciamiento I, II y III Carcinomas con axila clínicamente positiva
  121. 121. GANGLIO CENTINELA • Cuando está libre de afectación tumoral, su estudio permite evitar la linfadenectomía y, por tanto, la morbilidad asociada a la misma. La técnica consiste en una inyección de azufre coloidal marcado con tecnecio, con colorante azul vital o ambos en torno al tumor o la cavidad de la biopsia o en la región subareolar. El drenaje posterior a la axila identifica el ganglio centinela en el 92% a 98% de las pacientes, con una concordancia de más del 95% con la disección axilar completa. Los falsos negativos se sitúan entre el 0% y 10%.
  122. 122. TRATAMIENTO SISTÉMICO DEL CÁNCER DE MAMA QUIMIOTERAPIA HORMONOTERAPIA TTO. BIOLÓGICO
  123. 123. QUIMIOTERAPIA • Las pacientes con receptores hormonales negativos, con enfermedad visceral rápidamente progresiva o amenazante para la vida (independientemente del estado de los receptores hormonales) y las que progresan a tratamiento hormonal previo son las principales candidatas a tratamiento con quimioterapia en cáncer de mama metastásico • La poliquimioterapia : asocia Ciclofosfamida, Metotrexate y 5- Fluorouracilo (CMF). Su indicación principal es la afectación ganglionar, aunque también se da cuando no existe afectación ganglionar pero existen factores de mal pronóstico
  124. 124. • Las respuestas que se obtienen con CMF oscilan entre el 29% y 63%. La inclusión de las antraciclinas, y en la actualidad de los taxanos, ha desplazado a CMF de la primera línea de tratamiento del Cáncer Metastasico Mama. • Antraciclinas. Son antibióticos antitumorales , entre las que se encuentran doxorrubicina, epirrubicina y una antracendiona, el mitoxantrone. Esquemas asociados a C y F son los mas usados: FEC,FAC • Taxanos. Paclitaxel y docetaxel
  125. 125. TRATAMIENTO HORMONAL EN CAMA • La hormonoterapia tiene como objetivo impedir este estímulo (acción estrógeno-receptor), actuando, bien directamente sobre los receptores, bien sobre rutas metabólicas de producción de hormonas. • Se utiliza en todas las mujeres postmenopáusicas y en las premenopáusicas que tienen receptores estrogénicos positivos, ya que los que tiene receptores negativos responden sólo en un 5-10% Hormonoterapia ablativa: ovariectomía e irradiación ovárica • Es la forma más antigua de tratamiento endocrino. Puede realizarse con cirugía o radioterapia con eficacia comparable. La llegada de los análogos LHRH que inducen castración química, ha llevado a abandonar estas modalidades de tratamiento
  126. 126. Hormonoterapia aditiva • Estrógenos. Su uso en la actualidad es nulo. • Progestágenos. El más utilizado es el acetato de megestrol. • Andrógenos. No se emplean actualmente • Corticoides. Hormonoterapia competitiva 1. Moduladores selectivos del receptor de estrógenos (SERM): El principal fármaco de este grupo es el tamoxifeno. Su mecanismo de acción viene determinado por la unión al receptor de estrógenos intracitoplásmico y la posterior unión del complejo al ADN, bloqueando parcialmente la transcripción y, por tanto, el crecimiento tumoral. Posee efecto antagonista a nivel mamario y agonista a nivel óseo y metabolismo lipídico.
  127. 127. • Otros SERM son el raloxifeno, utilizado en el tratamiento de la osteoporosis en postmenopáusicas, y que ha puesto de manifiesto su eficacia en la quimioprevención del cáncer de mama; el toremifeno, de eficacia clínica comparable a tamoxifeno, aunque de uso menos extendido; y nuevas moléculas como el arzoxifeno, aun en fases precoces de uso clínico.
  128. 128. 2. Bloqueadores selectivos del receptor estrogénico (SERD). Son potentes antiestrógenos puros, sin actividad agonista. FULVESTRANT. 3. Inhibidores e inactivadores de la aromatasa (IA). bloquean la principal fuente de estrógenos que proviene de la transformación de los andrógenos suprarrenales a estrona y estradiol realizada por la aromatasa, presente en el tejido graso, músculo y en el propio estroma tumoral. Según su selectividad y potencia se clasifican en IA de primera (aminoglutetimida), segunda (formestano y fadrozol) o tercera generación (anastrozol, letrozol, vorozol y exemestano). Actualmente, por su mayor potencia y selectividad se emplean el anastrozol y letrozol y exemestano . principal efecto secundario el mayor riesgo de osteoporosis.
  129. 129. 4. Análogos de la LH-RH. Actúan sobre la hipófisis con un estímulo inicial de la producción de LH y FSH, para posteriormente inducir una supresión del eje hipotálamohipófisis-gónada. Los más empleados son goserelina, buserelina, triptorelina y leuprolide. Antiestrógenos Análogas LH RH Progestágenos Inhibidores de la aromatasa Respuestas: RE + y RP+ Duración de la respuesta 70-80 % 18- 24 meses
  130. 130. AGENTES BIOLOGICOS Tratamiento con anticuerpos monoclonales (trastuzumab) • De entre los planteamientos terapéuticos del cáncer de mama, por su desarrollo y actual grado de aplicación clínica es la terapia anti Her-2/neu con trastuzumab (Herceptin®) la que ha cobrado un mayor interés en los últimos años . La sobreexpresión de Her-2neu, presente en un 20%-30% de los casos, constituye un factor pronóstico desfavorable del cáncer de mama, pero también una diana terapéutica en tumores que amplifican la proteina codificada por el gen. Reduce la mortalidad en mujeres con cánceres positivos a HER2 • Lapatinib
  131. 131. RADIOTERAPIA • La primera indicación de radioterapia en estadios precoces es la de tratamiento adyuvante tras cirugía conservadora, iniciándose 2-3 semanas después de la misma y tras la mastectomía si existen factores de riesgo locorregionales (afectación del margen de resección, infiltración del pectoral o de la costilla...).
  132. 132. PRONOSTICO
  133. 133. ESCRUTINIO EN MUJERES ASINTOMÁTICAS CON RIESGO PROMEDIO Entidad Autoexploracion Exploración Clínica Mastografia SSA Mensual a partir de la menarca Anual en mayores de 25 años Anual o cada dos años en mujeres de 40-49 años con 2 o mas FR Anual a partir de los 50 años ACS Iniciando después de los 20 años Opcional Iniciando entre los 20 y 30 años Cada 3 años A partir de los 40 años anual Anual a partir de los 40 años NCCN Sensibilizacion mamaria a partir de los 20 años cada 1-3 años en mujeres de 20-40 años, anual a partir de los 40 Anual a partir de los 40 OMS Mensual a partir de los 20 años A partir de los 20 años, cada 2-3 años. Anual a partir de los 40 Anual o bianual a partir de los 50 años hasta los 69 NOM 041 SSA2 2002 Cancer Screening in the United States, 2009: A review of current American Cancer Society guidelines and issues in cancer screeing. Smith et al. CA Cancer J Clin 2009; 59; 27-41. NCCN Practice Guidelines in Oncology. Breast Cancer Screening and Diagnosis, 2009. Guidelines for the early detection and screening og breast cancer. WHO 2006.
  134. 134. ESCRUTINIO EN MUJERES DE ALTO RIESGO ENTIDAD TAMIZAJE SSA Mastografía 10 años antes de la edad de presentación de familiar, periodicidad a determinar por clinico ACS Mastografia y RMN anual a partir de los 30 NCCN Sensibilizacion mamaria a partir de los 18 años Mastografia anual y examen clinico cada 6-12 meses Iniciar 5-10 años antes de caso mas joven de CA en predisposicion familiar RMN adjunta a mastografia NOM 041 SSA2 2002 Cancer Screening in the United States, 2009: A review of current American Cancer Society guidelines and issues in cancer screeing. Smith et al. CA Cancer J Clin 2009; 59; 27-41. NCCN Practice Guidelines in Oncology. Breast Cancer Screening and Diagnosis, 2009. NCCN Practice Guidelines in Oncology, Hereditary Breast and/or Ovarian Cancer, 2008.
  135. 135. CANCER DE MAMA Y GESTACION • Entidad rara, historia natural de ca de mama no es alterada por el embarazo ni viceversa. Cerca de un 2% de los carcinomas de mama se diagnostican durante el embarazo. • Síntoma mas frecuente: tumor no doloroso • Lo que sí se ha demostrado es que el embarazo llevado a término no interfiere en el pronóstico de la enfermedad. • La lactancia está contraindicada por el paso de los fármacos citotóxicos a la leche materna. • Diagnostico: mamografía o biopsia por aspiración • Tratamiento EC I y II mastectomía radical modificada – EC III y IV en primer trimestre se aconseja interrumpir gestación para iniciar QT y/o RT, tercer trimestre ver viabilidad fetal y terminar embarazo y después tratamiento
  136. 136. PREVENCION • Un estilo de vida saludable debe ser promovido desde la infancia, fortalecerlo en las adolescentes y mujeres maduras(dieta, no alcohol, no fumar, evitar sedentarismo) • Realizar actividad física puede demorar en la niña la aparición de la menarquía y en la mujer adulta promueve la menopausia • La edad al primer embarazo a término no debe ser mayor de 30 años. • Tener varios hijos y la lactancia disminuyen el riesgo a Ca. mama • El uso de la píldora anticonceptiva tiene más ventajas que desventaja, pero es mejor no tomarla antes de los 20 años de edad
  137. 137. FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES Carcinoma inflamatorio • Tumor de mal pronóstico debido a su rápida diseminación. Produce una rápida diseminación por los vasos linfáticos cutáneos provocando intenso enrojecimiento de la mama y simulando un proceso inflamatorio, aunque no lo es en la realidad. El tratamiento se realiza con poliquimioterapia junto a radioterapia.
  138. 138. Enfermedad de Paget Se manifiesta como lesión pruriginosa y eccematosa del pezón que puede producir erosiones. Se incidencia es baja pero es maligno, asociándose en el 99% de los casos a carcinoma generalmente intraductal.
  139. 139. CÁNCER DE MAMA EN VARONES • Representa un 1% de todas las neoplasias mamarias y el 0,2% de todos los carcinomas en el hombre.Frecuente entre los 50 y los 70 años. Factores que pueden contribuir a su aparición como el hipogonadismo, ciertos fármacos como la cimetidina, el ketoconazol y la espironolactona, y el hiperestrogenismo por insuficiencia hepática. • Aparece como una tumoración central, no dolorosa, que puede estar ulcerada. Es común la afectación ganglionar, son carcinomas ductales en la mayoría de los casos • Tratamiento: Quirurgico (mastectomía y linfadenectomía) seguida de radioterapia y quimioterapia. La tasa de positividad para receptores hormonales es alta, por lo que posteriormente hay que emplear hormonoterapia (tamoxifeno). Son de peor pronóstico.
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