Anaerobios 2012

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Anaerobios 2012

  1. 1. ANAEROBIOS
  2. 2. GENERALIDADES• Crecen en ausencia de oxígeno.• Se encuentran en cualquier parte del cuerpo.• Pueden formar o no esporas.• Los que no forman esporas producen infecciones endógenas.• Los que forman esporas producen infecciones tanto endógenas como exógenas
  3. 3. CLASIFICACION DE GENEROS Esporulados BG+ ClostridiumCocos G+Peptoestreptococcu Clostridium tetanisPeptococcusSarcinaGemellaCocos G- SarcinaVeillonella Veillonella
  4. 4. CLASIFICACION DE GENEROSNo Esporulados BG+ActinomycesBifidobacteriumLactobacillusPropionobacterium Lactobacillus Bacilos G- Bacteroides Helicobacter Borrelia Porphyromonas Capnocytophaga Prevotella Campylobacter Bacteroides Fusobacterium
  5. 5. IMPORTANCIA – Depletan el oxigeno ( H2O2 e iones superoxido)– Energía de la fermentación de carbohidratos • Cultivo: Medios enriquecidos (Levaduras, sangre, suero, vitamina K) Bateroide • Sinergismo
  6. 6. Bateroide Factores de virulencia  LPS (Abscesos y enf tromboembólica)  Cápsula polisacarídica  Enzimas (Colagenasas, fibrinolisinas, hialuronidasas, enzima proteoliticas, lipasas)
  7. 7. HABITATCavidad oral - Intestino TRS grueso Prevotella Bacteroides frágilis Porphyromonas Porphyromonas Bacteroides fusobacterium Fusobacterium ClostridiumPeptoestreptococcu Bifidobacteriums PropionibacteriumVeilonella Actinomyces Intestino Estómago Delgado Lactobacillus Estreptococos Lactobacillus
  8. 8. HABITATVagina y cervix Uretra Prevotella Prevotella Porphyromonas Peptoestreptococcus Peptoestreptococc Fusobacterium us Bacteroides Propionibacterium Veillonella Lactobacillus Eubacterium Otros hábitat Propionibacterium Piel Pantanos, suelos, lagos, Sedimentos de ríos y océanos,Peptoestreptococcus Aguas negras, alimentos yPropionibacterium Animales.
  9. 9. FACTORE S• Infectados con VIH• Trasplantados• Diabéticos• Hospitalización prolongada• Niños y ancianos• Trauma o cirugía• Cuerpo extraño• Hipoxia o anoxia tisular• Mordeduras o quemados•Necrosis tisular
  10. 10. CUADROS CLÍNICOS • Abscesos cerebrales • Infecciones intrabdominales (dispersión de la materia fecal) • Infecciones dentales y maxilofaciales • Infecciones pulmonares de origen aspirativo • Bacteriemia y endocarditis• Infecciones de piel y tejidos blandos • Infecciones ginecológicas
  11. 11. • Abscesos cerebrales, pulmonares, intrabdominales, vulvovaginales.• Infecciones postoperatorias.• Neumonías.• Apendicitis.• Peritonitis.• Abortos sépticos.• Úlceras en pie diabético.
  12. 12. • .
  13. 13. ANAEROBIOS ESPORULADOS • Clostridium tetani • Clostridium botulinum • Clostridium perfrigens • Clostridium difficile
  14. 14. GENERALIDADES• Son bacilos Gram +, moviles• Producen esporas• Persisten en la tierra y otros medios adversos• Algunos son anaerobios estrictos• Producen potentes exotoxinas
  15. 15. Clasificación de Clostridium en función de su toxicidad• Neurotóxicos: – C. tetani – C. botulinum• Histotoxicidad(enfermedades tisulares) – C. perfringens (gangrena gaseosa) – C. histolyticum, C. bifermentans, etc.• Enterotóxicos: – C. perfringens – C. difficile (colitis pseudomembranosa)
  16. 16. CLOSTRIDIUM TETANI• Se encuentran en las heces de humanos y animales • La forma infecciosa es la endospora.• Hay varios tipos antigénicos de C. tetani, pero un solo tipo antigénico de neurotoxina tetánica (exotoxina) llamada Tetanospasmina • Causa el tétano
  17. 17. Soporta Calorhúmedo y seco por varios minutos Autoclave a 120 oC por 15 min
  18. 18. CLOSTRIDIUM TETANI Toxinas: * Tetanolisina. * Tetanospasmina: Se fija a los receptores de lasmembranas presinápticas de las neuronas motoras y migra por el sistema de transporte axónico retrógrado a los cuerpos de ellas hasta llegar a medula y tallo en donde bloquea las células inhibidoras.Neuronas motoras no inhibidas lo que produce, espasmos musculares y parálisis.
  19. 19. Patogenia del tétanos
  20. 20. TÉTANO• Puerta de entrada variable• Período de incubación varia de 4 a 10 días• Ocurre espasmos musculares graves “mandíbulas trabadas” (primer síntoma), además de los músculos de la respiración.• Puede haber dolor intenso• Generalmente no hay pérdida de la conciencia• Existen cuatro tipos de tétano: Localizado, Generalizado, Cefálico y Neonatal
  21. 21. Alteraciones cardiacas,• . fracturas óseas, neumonías Opistótonos“Risasardónica” Duración breve
  22. 22. Tétano Neonatal
  23. 23. PREVENCIÓN• No inmunidad natural• Cantidad pequeña no inmunógenica• Inmunización primaria durante la infancia (Toxoide tetánico)• Toxoide simple, personas con riesgos• Atención adecuada de heridas contaminadas
  24. 24. Clostridium tetaniProfilaxis: Vacunación.
  25. 25. DiagnósticoEfectos citopáticos de la citotoxina en cultivos celulares. Detección de enterotoxina en heces mediante inmunoanálisis.
  26. 26. TRATAMIENTO • Penicilina • Relajantes musculares (benzodiacepinas)• Ventilación asistida • Sedantes • Antitoxinas inmunoglobulinas tetánicas
  27. 27. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
  28. 28. CLOSTRIDIUM BOTULINUM• Bacilo Gram positivo de gran tamaño, moviles• Se destruyen sus esporas con el uso de autoclave• Puede germinar la esporas en alimentos• Elaboran una familia de neurotoxina altamente tóxicas• La toxina botulínica es la más potente que se conoce
  29. 29. •Existen 8 tipos de toxinas ( A, B, C1, C2, D, E; F y G) •A y B: Envasado de alimentos •E: Pescado ahumado o crudo •C y D: no es tóxico para los humanos•La toxina puede ser neutralizada a 80 °C por 30 min. •El microorganismo se encuentra en el suelo y heces de animales
  30. 30. La toxina se absorbe en el intestino y pasa a sangre Bloquear la liberación delneurotransmisor acetilcolina (Tono muscular) Paralisis flacida
  31. 31. BOTULISMO• Los síntomas aparecen 12 a 36 horas• Parálisis de los pares craneales, y se convierte enparálisis motora descendente• Puede afectar músculos respiratorios• No hay fiebre ni otro signo de infección• Hay relación cantidad de toxina y sintomatologías•Visión doble, nauseas, boca seca•Incapacidad para deglutir y para hablar•El botulismo es una intoxicación no una infección
  32. 32. DIAGNÓSTICO • La toxina es detectable en sangre • Cultivo • Aislar el MO en las hecesTRATAMIENTO Y PRONÓSTICO Vaciado gástrico Administrar antitoxinas Cocción de los alimentos
  33. 33. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
  34. 34. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS• Gram positivo inmóvil.• Crece bien en agar sangre.• Se divide en 5 tipos (A,B,C,D,E)• Produce grandes cantidades de hidrógeno ydióxido de carbono, se multiplica en los alimentos.• Está implicado en patologías como: Gangrenagaseosa, intoxicación alimentaria y enteritisnecrosante
  35. 35. Lecitinasas
  36. 36. ENFERMEDAD • Produce gran variedad de infecciones de las heridas y tejidos blandos• Gangrena gaseosa: Se desarrolla en heridas traumáticas con lesión muscular que se contamina con tierra • Envenenamiento alimentario: Se ingieren grandes cantidades de bacterias contenidas en carnes, sopas, salsas
  37. 37. GANGRENA GASEOSA• Producida la lesión 1 a 4 díasdespués• Dolor intenso y presión en el sitio de lalesión• Edema, hipersensibilidad y palidez,ampollas hemorrágicas• Acumulación de gas, hemólisisintravascular
  38. 38. • Choque, hipotensión• Insuficiencia renal, coma y muerte• Conciencia conservada CELULITIS ANAEROBIA • Infección de las heridas y tejidos subcutáneo circundante • Producción de gas (más que GG) • No hay dolor • Es menos grave que GG
  39. 39. • ENDOMETRITIS:• Necrosis del tejido uterino• Septicemia• Hemólisis intravascular masiva causada por la toxina alfa• ENVENENAMIENTO ALIMENTARIO:• Incubación de 8 a 12 horas• Náuseas, dolor abdominal, diarreas• No hay fiebre, raramente vómito• Recuperación espontánea en 24 horas
  40. 40. DIAGNÓSTICO- TRATAMIENTO -PREVENCIÓN• Observación clínica• Gangrena gaseosa y endometritis iniciar tratamiento de inmediato (quirúrgico)• Penicilina, Cefalosporinas, clindamicinas• Buena higiene, cocción suficiente, refrigeración adecuada
  41. 41. Lecitinasaen agar yema de huevo
  42. 42. CLOSTRIDIUM DIFFICILE • Gram positivo • Es flora habitual ( en poca cantidad) • Causa la Colitis seudomembranosa• Produce 2 toxinas: Enterotoxina A (causa acumulación de líquidos en el intestino) y Toxina B (citopática) • Es muy rara la infección persona- persona
  43. 43. CLOSTRIDIUM DIFFICILE• Producen diarreas que pudiera estar seguida por colitis seudomembranosa • Se puede buscar la toxina en las heces • El tratamiento inicial es retirar los antibióticos y luego administrar vancomicina y metronidazol
  44. 44. Dependiendo del cuadro clínico Contenidogastrointestinal En medios específicos con bajo potencial redox y atmósfera de CO2. Aislamiento en medios de cultivo en condiciones aeróbicas, anaeróbicas y microaerofílicas.
  45. 45. RECOLECCION DE LAMUESTRA Adecuada asepsia Elegir la forma de recolección  Aspirado  Biopsia de Tejido 65 % mal recolectadas 15% de sitios colonizados
  46. 46. TRANSPORTE
  47. 47. PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA ANAEROBIOS (Baterías de identificación rápida) Gelatinasa, fermentaciónes, Indol, etc. CROMATOGRAFÍA DE GASES y HPLC Para detectar la producción de ácidos grasos volátiles, propios de las bacterias anaerobias.
  48. 48. TRATAMIENTO
  49. 49. Éxito en el examen

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