PANCREATITIS AGUDA
GENERALIDADES                             PÁNCREAS 1. Tamaño                16–20cm (long) x 4–5cm (altura) x 2–3cm (espe...
ACINAR                                   DUCTAL      ENZIMAS                                  NaHCO3      + Hidrolasas    ...
PANCREATITIS AGUDA  “Lesión REVERSIBLE del parénquima hepático asociado a inflamación.” “Proceso inflamatorio agudo que re...
FMO                                       Shock (PA < 90mmHg)Complicaciones locales                 Insuficiencia pulmon...
¿Cómo es que producen PA?1) Reflujo biliar                         A. Obstrucción del conducto pancreático                ...
ANTECEDENTESClínica                                                Enfermedad de las vías biliares                       ...
Examen físicoINSPECCIÓN                                  PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓNPaciente inmovilizado en cama           ...
Diagnóstico                              IMAGENOLÓGICO                                         RxLABORATORIAL             ...
Criterios pronóstico 48hrs                             ¿Cómo identificar pacientes en riesgo?                             ...
Criterios pronóstico 72hrs                                      ¿Cómo identificar pacientes en riesgo?          CRITERIOS ...
Grado                  Hallazgos        Páncreas normal, tamaño normal, bien A        definido, contornos regulares.      ...
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Pancreatitis aguda

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Pequeño aporte sobre fisiopatología y semiología de la pancreatitis

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Pancreatitis aguda

  1. 1. PANCREATITIS AGUDA
  2. 2. GENERALIDADES PÁNCREAS 1. Tamaño 16–20cm (long) x 4–5cm (altura) x 2–3cm (espesor) RETROPERITONEAL (*) 2. Fisiología UNIDAD EXCRETORIA]R’s Ach CCK Secretina x ACINAR DUCTALFASES ENZIMAS NaHCO3 2L + Hidrolasas + Electrolitos
  3. 3. ACINAR DUCTAL ENZIMAS NaHCO3 + Hidrolasas + Electrolitos (*) pH 7-8 ENTEROCINASATripsinógeno TRIPSINAQuimiotripsinógenoProcarboxipolipeptidasa ¿Cómo SE EVITA laProelastasa AUTODIGESTIÓN?Precalicreína Secreción como PROENZIMAS Retenidas en GRANULOS de cimógeno (*)Lipasa pancreática Su activación requiere de la activación de laProfosfolipasa TRIPSINA Se secretan INHIBIDORES (SPINK1)Amilasa pancreática Las células acinares son resistentes a las enzimas ¿CUÁL ES EL FACTOR DESENCADENANTE?
  4. 4. PANCREATITIS AGUDA “Lesión REVERSIBLE del parénquima hepático asociado a inflamación.” “Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.”Clasificación Según el Simposio Internacional de Pancreatitis Aguda, Atlanta Compromiso PA leve (80%) PA severa Edematosa o intersticial FMO Poca afección de tejidos vecinos Complicaciones Recuperación sin inconvenientes locales
  5. 5. FMO Shock (PA < 90mmHg)Complicaciones locales Insuficiencia pulmonar (hipoxemia) IRA (creatinina > 2mg/dl)Necrosis pancreática Hemorragia GIT (> 500ml/día)Absceso pancreático CIDPseudoquiste pancreático Disturbios metabólicos severos (Ca < 7.5mg/dl) Necrosis (ascitis) SRIS (temprano, x mediadores inflamatorios)Etiología1. De origen biliar (40-60%) Edad 30 – 50 años2. Origen alcohólico3. Por hipertrigliceridemia MECÁNICOS METABÓLICOS GENÉTICOS VASCULARES Cálculos biliares Alcoholismo severo PRSS1(*) Isquemia Neoplasia parampular Medicamentos (azatioprina)(*) SPINK1(*) Shock Barro biliar Hiperparatiroidismo Ateroembolia Traumatismos Hipertrigliceridemia Vasculitis Infecciones
  6. 6. ¿Cómo es que producen PA?1) Reflujo biliar A. Obstrucción del conducto pancreático ↑ presión y [ ] de enzimas (lipasa)Ác biliares ([ ]’s normales) tienen Esteatonecrosis local y producción de IL1 IL6efecto destructivo de las paredes FNT FAP → INFLAMACIÓN + EDEMAacinares → citotóxico (necrohemorragia) Alteración flujo sanguíneo → isquemiaLiberación de tripsina en forma activa→ Profosfolipasa, Proelastasa B. Lesión primaria de las células acinares Virus, fármacos, traumatismos, shock2) Autodigestión pancreática Enzimas + hidrolasas (intra - extracelular)1° etapa: activación intracinar de las C. Defectos del transporte intracelularproenzimas → inflamación + activación Mala empaquetación de cimógenos ede enzimas (edema, necrohemorragia) hidrolasas (intracelular) -OH CPRE HTG Edema + inflamación Proteólisis Esteatonecrosis LA CÉLULA ACINAR hemorragia
  7. 7. ANTECEDENTESClínica Enfermedad de las vías biliares Intoxicaciones alcohólicasSÍNTOMAS InfeccionesDOLOR TraumatismosCoincide con ingesta copiosa rica en grasas; Enfermedades metabólicasdespués de un exceso bromatológico conabundantes libaciones SIGNOSSúbito, violentísimo X difusión de liquido pancreáticoIntenso (+o- a perforación, IAM) Derrame pleural (*), SDRA (*)Epigastrio, irradiado en cinturón (7-12D) FI derechaContinuo, colapsante y postrante, con Íleo paralítico regional (*)sensación de muerte inminente Edema, ascitis (*), peritonitisPosición antálgica (flexionando el abdomen) Distención abdominal (*)“DRAMA PANCREÁTICO” DE DIEULAFOY Anorexia, nauseas, vómitosDolor insoportable, tendencia al colapso y Equimosis cutáneasdisnea angustiosa. Situación muy grave. Hematemesis, melenas, hta (**) CID (*)VÓMITOS Obnubilación, desorientación (*)Copiosos, contenido gástrico y biliar, NO Signos tetánicos (*)alivian el dolor OliguriaConstantes
  8. 8. Examen físicoINSPECCIÓN PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓNPaciente inmovilizado en cama Matidez hepática normalLúcido o desorientado Timpanismo leve de abdomenSIGNO DE GOBIET (abultamiento Silencio auscultatorioepigástrico por dilatación del estómago y Matidez en bases pulmonarescolon transverso) Estertores crepitantes basalesEn PA necrótica-hemorrágica: SIGNOSDE CULLEN Y GREY-TURNERPALPACIÓNCierta resistencia epigástrica x sg. De GobietHEMICINTURÓN HIPERALGÉSICO IZQUIERDO desde epigastrio, últimas costillasizquierdas hasta apófisis espinosas T10-T12. Piel muy sensiblePUNTO DE PREIONI 2 dedos encima del ombligo y 1 a la izquierda. Gran valor DXZCP de Chauffard, PP de Desjardins
  9. 9. Diagnóstico IMAGENOLÓGICO RxLABORATORIAL TóraxAMILASA Derrame o atelectasia en las bases↑ x 3 veces el VN Elevación del hemidiafragma izquierdoPositivo a los 60min – hasta 24hrs Borrado del seno costodiafragmáticoPersistente (pseudoquiste o necrosis) AbdomenSu ↑ no es patognomónica de PA Íleo paralítico sobre la regiónNo hay correlación ↑ [ ]’s y gravedad pancreática: ASA CENTINELAdel cuadro BORRAMIENTO DEL PSOAS: edemaLIPASA retroperitonealMás valor Dx TCMayor especificidad Inyección de contrasteSu determinación requiere 24hrs Edema general o focal de la glándulaOTROS Permite detectar áreas de necrosisLeucocitosis + 15 000 EcografíaHipocalcemia Descartar cálculo vesicularHipoxemia Punción↑ urea y creatinina + 20ml libres en la cavidad peritonealHiperglicemia Aspiración del líquido ascítico oscuro
  10. 10. Criterios pronóstico 48hrs ¿Cómo identificar pacientes en riesgo? CRITERIOS DE RANSON PA no biliar PA biliar Al ingreso Edad > 55 años > 70 años Leucocitosis > 16 000 células > 18 000 células Glucemia > 200 mg/dl > 220 mg/dl LDH sérica > 350 UI/l > 400 UI/l GOT sérica > 250 UI/l > 250 UI/l PA no biliar PA biliar En las primeras 48hrs Caída del HTO > 10% > 10% Cr sérica > 2 mg/dl > 2 mg/dl PaCO2 < 60 mmHg < 60 mmHg Ca sérico < 8 mg/dl < 8 mg/dl Déficit de bases > -4 mEq/l > -5 mEq/l Secuestro de líquido >6l >5l
  11. 11. Criterios pronóstico 72hrs ¿Cómo identificar pacientes en riesgo? CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE [EMIL] BALTHAZAR % de Índice deGrado Hallazgos Puntos Puntuación Mortalidad necrosis severidad Páncreas normal, tamaño normal, A 0 0 0 0 bien definido, contornos regulares. Aumento de tamaño focal o difuso B 1 0 0 1 del páncreas, contornos irregulares. Inflamación pancreática y/o grasa C 2 < 33 2 4 peripancreática. Colección única de líquido intra o D 3 33-50 4 7 > 17 % extrapancreático. Dos o más colecciones de líquido o E 4 > 50 6 10 gas en páncreas o retroperitoneo. Se considera como Pancreatitis Aguda severa a toda Pancreatitis Aguda con índice de severidad de 6 puntos o más y/o un Balthazar D - E. La tomografía abdominal dinámica contrastada es el "Gold standard" o "Regla de Oro" para el diagnóstico clínico de la Pancreatitis Aguda.
  12. 12. Grado Hallazgos Páncreas normal, tamaño normal, bien A definido, contornos regulares. Aumento de tamaño focal o difuso del B páncreas, contornos irregulares. Inflamación pancreática y/o grasa C peripancreática. Colección única de líquido intra o D extrapancreático. Dos o más colecciones de líquido o gas E en páncreas o retroperitoneo.

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