Nfbp001

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  • Los conceptos que se vierten en esta presentación se refieren en forma casi exclusiva a fisiología y farmacología que afecta al sistema nervioso periférico. Esta presentación debe ser revisada con un folleto complementario que se extiende en la información.
  • Se mencionan aquellas estructuras anatómicas del sistema nerviooso periférico que se ven afectadas por el uso de fármacos y algunas otras substancias, especialmente las sinapsis.
  • División muy simplificada del sistema nervioso pero que es de utiidad para continuar la exposición.
  • Esquema que muestra el sistema autónomo, con el simpático a la izquierda del observador y el parasimpático a su derecha.
  • En este cuadro muy escueto se tratan de ubicar los distintos receptores del SN autónomo. Se puede decir que son: en el parasimpático (PS) 1. La sinapsis preganglionar (Receptor nicotínico N 1) 2. La sinapsis posganglionar (Receptor muscarínico); en el músculo estriado: 3. La placa neuromuscular (Receptores nicotínicos N 2); en el simpático 4. La fibra preganglionar (receptores nicotínicos N 1) y 5. La porción posganglionar (Receptores adrenérgicos, con algunas fibras excepcionales que terminan en receptoes muscarínicos)
  • El tono de ambas partes del sistema nervioso autónomo mantiene la homeostasis en el organismo.
  • En esta imagen animada se observa: Síntesis del mediador químico o neurotrasmisor (NT), acumulación del NT en vesículas, Liberación del NT, paso del NT por el espacio intersináptico y unión del NT a los receptores postsinápticos.
  • Imagen animada donde se muestra lo mismo que en la anterior más la inactivación del NT lo cual deja a los receptores en condiciones de volver a ser estimulados por otra descarga del NT. Las colinesterasas hidrolizan las moléculas de acetilcolina aunque no precisamente durante su unión a los receptores.
  • La placa neuromuscular constituye un tipo de sinapsis especial donde la energía del potencial de acción nervioso pasa de eléctrica –despolarización- a química –liberación de acetilcolina- y por último pasa a ser mecánica –contracción-.
  • NE= Norepinefrina, E= Epinefrina, FEAMT= fenil etanolamina metil transferasa, COMT= Catecol orto metiltransferasa y MAO= Monoaminooxidasa
  • Ilustración de una sinapsis adrenérgica donde se observa: síntesis del NT, acumulación en vesículas, liberación del NT, paso del NT por el espacio intersináptico, unión a receptores postsinápticos y presinápticos y recaptura del NT.
  • Imagen donde se ilustra lo mismo que en la anterior más la biotransformación del NT.
  • La instalación de la anestesia local se establece en forma gradual al tiempo entre la aplicación del fármaco y la anestesia completa se le denomina periodo de latencia.
  • Ya se había mencionado el estado de equilibrio que guardan las partes complementarias del sistema autónomo, el simpático y el parasimpático. Se trata de ilustrar con una balanza y una pesa igual en cada lado que el tono en ambos sistemas es igual.
  • El incremento en el tono simpático origina un desequilibrio en el sistema que se manifiesta por signos y síntomas propios de la actividad simpática o adrenérgica.
  • La falta de tono en el parasimpático, por ejemplo por bloqueo también inclina la balanza hacia el incremento del tono simpático.
  • El incremento de tono vagal lleva al organismo aun estado donde predominan los datos característicos de esa condición.
  • La ausencia de tono simpático, por ejemplo bloqueo farmacógico del mismo, hace que también predomine el tono vagal.
  • Tiene usos limitados pero la toxina botulínica se está empleando contra ciertos tipos de espasmo muscular.
  • Algunos de los fármacos anotados son utilizados contra las arritmias rápidas y otros como antihipertensivos.
  • Como el NT en la placa neuromuscular es la acetilcolina, se explican los casos de espasmos musculares durante la picadura de viuda negra.
  • Algunos de estos efectos se manifiestan en el sistema nervioso central. Las drogas mencionadas son de utilidad para tratar ciertos casos de hipotensión y otros como estimulantes centrales.
  • Las drogas antimuscarínicas son de gran utilidad en condiciones patológicas muy diversas, deben revisarse sus acciones en los diversos aparatos y sistemas orgánicos. Incluso son substancias de abuso.
  • Drogas muy utilizadas en condiciones variadas, por lo regular contra los cuadros que cursan con hipertensión y en las taquiarritmias de origen diverso.
  • Estos fármacos son de utilidad en varias condiciones de urgencia se deben de tener en existencia para ser aplicados en cuanto se requieran.
  • Aunque no muy utilizados los medicamentos, deben de tenerse presentes para usarlos cuando estén indicados. Los signos y síntomas que provocan los tóxicos deben reconocerse precozmente para tratar adecuadamente a los pacientes.
  • Po lo general se utiizan en patologías del sistema nervioso central por especialistas en su su uso, neurógos o psiquiatras.
  • Nfbp001

    1. 1. Dr. Antonio Ramírez Nájera NEUROFARMACOLOGÍA BÁSICA
    2. 2. ANATOMÍA
    3. 3. DIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO <ul><li>SN CENTRAL: </li></ul><ul><li>Cerebro, cerebelo, protuberancia, bulbo raquídeo y médula espinal </li></ul><ul><li>SN PERIFÉRICO </li></ul><ul><li>AFERENTE (Sensorial, sensitivo…) </li></ul><ul><li>EFERENTE (Ganglios, nervios…) </li></ul><ul><li>Somático (Voluntario) </li></ul><ul><li>Autónomo (Vegetativo): </li></ul><ul><li> Parasimpático y Simpático </li></ul>
    4. 4. OJO OJO GLANDS. GLANDS. CORAZÓN CORAZÓN BRONQUIOS BRONQUIOS TGI ARTERIOLAS HÍGADO M. LISO GENITALES GENITALES VEJIGA VEJIGA G. SUD. GSR COLON SNC S PS
    5. 5. SNC Parasimpático Simpático ganglios ganglio Médula suprarrenal G.sudorípara receptor colinérgico receptor adrenérgico Músculo estriado
    6. 6. SINAPSIS <ul><li>Un impulso nervioso se propaga de una célula nerviosa a otra a través de zonas de unión conocidas como sinapsis que modulan la trasmisión de impulsos. Muchas sustancias, medicamentos o tóxicos, pueden alterar las funciones nerviosas al afectar la fisiología sináptica. </li></ul>
    7. 7. FISIOLOGÍA
    8. 8. S PS
    9. 9. FISIOLOGÍA <ul><li>FASES DE LA TRASMISIÓN NERVIOSA </li></ul><ul><li>1.- Síntesis y acumulación de un me-diador químico o neurotrasmisor (NT). </li></ul><ul><li>2.- Arribo de un potencial de acción. </li></ul><ul><li>3.- Liberación del neurotrasmisor. </li></ul><ul><li>4.- Paso por el espacio intersináptico. </li></ul><ul><li>5.- Unión del NT a los receptores. </li></ul><ul><li>6.- Reanudación del impulso. </li></ul><ul><li>7.- Biotrasformación del NT. </li></ul>
    10. 10. BIOTRASFORMACIÓN DE ACETILCOLINA <ul><li> Colinoacetiltransferasa </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Colina + ACoA  Acetilcolina </li></ul><ul><li>Acetilcolinesterasa </li></ul><ul><li> </li></ul><ul><li>Acetilcolina  Colina + Ac. acético </li></ul>
    11. 12. SINAPSIS COLINÉRGICA <ul><li>1. Síntesis de acetilcolina, (Ac). </li></ul><ul><li>2. Acumulación de Ac en vesículas. </li></ul><ul><li>3. PAN (Fenómeno eléctrico). </li></ul><ul><li>4. Liberación de Ac, (F. bioquímico). </li></ul><ul><li>5. Paso de la Ac a través de espacio intersináptico. </li></ul><ul><li>6. Unión a receptores postsinápticos. </li></ul><ul><li>7. Hidrólisis por acetilcolinesterasa. </li></ul>
    12. 15. SINÁPSIS ADRENÉRGICA <ul><li>1. Síntesis y acumulación del NT, nor-epinefrina, adrenalina o dopamina. </li></ul><ul><li>2. Llegada de una PAN adrenérgico. </li></ul><ul><li>3. Liberación del NT. </li></ul><ul><li>4. Unión del NT a los receptores post-sinápticos. </li></ul><ul><li>5. Unión a R presinápticos y recaptura. </li></ul><ul><li>6. Biotransformación del NT. </li></ul>
    13. 16. Biotrasformación de mediadores adrenérgicos <ul><li>T.hidroxilasa D. hidroxilasa </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li> Dexcarboxilasa  FEAMT </li></ul><ul><li>    </li></ul><ul><li>Tirosina  DOPA  Dopamina  NE  E </li></ul><ul><li>COMT y MAO     </li></ul><ul><li>Conjugados, glucuró- nidos y sulfatados </li></ul>
    14. 18. BIOTRASFORMACIÓN DE MEDIADORES ADRENÉRGICOS <ul><li>La inactivación de los NT adrenérgicos es más compleja que la de Ac, la llevan a cabo varias enzimas: </li></ul><ul><li>Dopamina hidroxilasa </li></ul><ul><li>Feniletanolamina-metiltrasferasa </li></ul><ul><li>Catecol-orto-metiltransferasa </li></ul><ul><li>Monoamino oxidasas </li></ul>
    15. 20. FARMACOLOGÍA
    16. 21. BLOQUEO DEL PAN <ul><li>Los anestésicos locales y otras sus-tancias tóxicas pueden interrumpir la propagación del potencial de acción de los nervios al alterar el intercambio iónico de sodio y potasio en la membrana de la neurona. </li></ul>
    17. 23. S PS
    18. 24. S PS
    19. 25. S PS
    20. 26. S PS
    21. 27. S PS
    22. 28. SÍNTESIS Y LIBERACIÓN <ul><li>Algunas substancias impiden la síntesis del mediador químico por acciones como alteración de precursores, bloqueo enzimático y otras. </li></ul><ul><li>Otros agentes impiden la liberación del NT desde las vesículas que lo contienen. </li></ul>
    23. 29. ACETILCOLINA <ul><li>Hemicolinio impide la acumulación de Ac en vesículas que se encuentran en la porción terminal de las fibras colinérgi-cas. </li></ul><ul><li>La toxina botulínica impide la liberación de la Ac. </li></ul>
    24. 31. SIMPÁTICO <ul><li>Metirosina bloquea la síntesis de NE al inhibir la tirosina hidroxilasa. </li></ul><ul><li>Metildopa forma un falso neurotrasmisor. </li></ul><ul><li>Bretilio y guanetidina inhiben la liberación de NE. </li></ul><ul><li>Reserpina se une a las vesículas de al-macenamiento de NE y las inactiva. </li></ul>
    25. 33. PROMOCIÓN <ul><li>Son raros los agentes que promueven la liberación de Ac, así lo hace el veneno de la araña “viuda negra”, aunque después provoca bloqueo del neurotrasmisor. </li></ul>
    26. 36. PROMOCIÓN <ul><li>En el sistema adrenérgico sí hay buenos ejemplos de fármacos promotores de la liberación del mediador químico: tiramina, efedrina, anfetamina… </li></ul>
    27. 38. ACCIÓN EN RECEPTORES <ul><li>Los fármacos que tienen este meca-nismo de acción son del mayor interés en la terapéutica, por su selectividad y la posibilidad de causar menos efectos adversos. </li></ul><ul><li>Existen dos tipos: Los agonistas o análogos del NT y los antagonistas o bloqueadores. </li></ul>
    28. 39. ANTAGONISTAS DE Ac <ul><li>Antimuscarínicos (M)(PS): Atropina, es-copolamina, propantelina, butilhiscina, diciclomina,trihexifenidil, ciclopentolato, pirenzepina, telenzepina, ipratropio... </li></ul><ul><li>Bloqueadores ganglionares (N1)(S y PS): Trimetafán, clorisondamina, hexameto-nio, mecamilamina. Nicotina en dosis altas. </li></ul><ul><li>Bloqueadores neuromusculares (N2) (Som): Curare, succinilcolina, atracurio, vecuronio, pancuronio, doxacurio... </li></ul>
    29. 41. AGONISTAS COLINÉRGICOS <ul><li>MIXTOS </li></ul><ul><li>Acetilcolina, metacolina, carbacol, betanecol… </li></ul><ul><li>MUSCARÍNICOS </li></ul><ul><li>Muscarina, pilocarpina, metoclopramida… </li></ul><ul><li>NICOTÍNICOS </li></ul><ul><li>Nicotina (que a dosis grandes produce bloqueo), tetrametilamonio (TMA).. </li></ul>
    30. 43. ANTAGONISTAS DEL SIMPÁTICO <ul><li>Bloquedores ß adrenérgicos: propanolol, metoprolol, timolol, sotalol, atenolol, esmolol… </li></ul><ul><li>Bloquedores  adrenérgicos: </li></ul><ul><li>prozocín, fentolamina… </li></ul><ul><li>Bloqueadores mixtos: labetalol... </li></ul>
    31. 45. AGONISTAS DEL SIMPÁTICO <ul><li>Adrenalina, noradrenalina, dopamina… </li></ul><ul><li>Efedrina, dobutamina, isoproterenol, terbutalina, tiramina, albuterol, metoxamina, salbutamol... </li></ul>
    32. 47. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS <ul><li>Del sistema colinérgico: </li></ul><ul><li>Anticolinesterasas: Reversibles (medicamentos) como fisostigmina, prostigmina, edrofonio, ecotiofato. </li></ul><ul><li>Irreversibles (tóxicos) como los organofosforados, malatión, fentión, paratión y los gases “nerviosos”: sarín, somán y tabún. </li></ul>
    33. 48. ANTICOLINESTERASAS <ul><li>MEDICAMENTOS </li></ul><ul><li>Se caracterizan, sobre todo, por su efecto reversible. </li></ul><ul><li>Usos clínicos: Para incrementar el tono colinérgico: miastenia gravis, íleo metabólico, reversión del bloqueo neuromuscular, taquicardia, glaucoma de ángulo cerrado. </li></ul>
    34. 49. ANTICOLINESTERASAS <ul><li>TÓXICOS </li></ul><ul><li>Se utilizan como pesticidas en la agricultura y como ectoparasiticidas en ganado y animales domésticos. </li></ul><ul><li>Se han utilizado los más potentes en conflictos bélicos. </li></ul>
    35. 51. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS <ul><li>De NT adrenérgicos: Predomina su acción en el SNC, se ha encontrado utilidad de estos agentes en estados depresivos y en la enfermedad de Parkinson. </li></ul><ul><li>Inhibidores de la MAO: Fenelzina, tranilcipromina, selegilina... </li></ul>

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