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Sca clase

  1. 1. SÍNDROMES CORONARIOS Dra. Fanny Otiniano Costa
  2. 2. Síndromes Coronarios  Antecedentes.  Definición y Clasificación.  Fisiopatogenia.  Características Clínicas.  Exámenes Auxiliares  Seguimiento y Evaluación del Riesgo  Tratamiento farmacológico y Revascularización  Conclusiones.
  3. 3. Antecedentes  Herrick en 1912 sugiere que el trombo coronario post mortem está relacionado con la causa de muerte del paciente.  De Wood demostró angiográficamente que más del 85% de los pacientes con infarto tienen un trombo coronario.
  4. 4. Síndromes Coronarios  Estadísticas:  A pesar de los adelantos logrados en los últimos 30 años, la cardiopatía isquémica sigue siendo uno de los principales problemas de salud en el mundo.  La mortalidad ha disminuido cerca del 30% en los últimos 10 años.  Costo aproximado de 60 millones de dólares al año.
  5. 5.  Cada año:  Más de 4 millones de pacientes son admitidos por angina inestable o infarto agudo del miocardio.  1millon hospitalizaciones por AI  Más de 900 mil pacientes son sometidos a angioplastia con o sin Stent.
  6. 6. Antecedentes  Tratamiento conservador, mortalidad 30%.  Unidad de cuidados coronarios: 15%.  Era de reperfusión: 6-7%  Tratamiento intervencionista ????.
  7. 7. SINDROME CORONARIO AGUDO DEFINICIÓN Se define como el espectro de condiciones clínicas, que van desde la angina inestable hasta IAM con o sin Elevación del ST
  8. 8. Sin elevación del ST Elevación del ST Síndrome Coronario Agudo Angina Inestable IAMNQ IAMQ IAMSST Infarto del Miocardio Davies MJ Heart 83:361, 2000 Dolor Precordial / AnginaPresentación Diagnóstico ECG Marcadores Bioquímicos Dx Final Hamm Lancet 358:1533,2001
  9. 9. Enfermedad Vascular: Un proceso progresivo y generalizado Angina inestable SICA IM EVC/ATI isquémico Isquemia critica en piernas Muerte cardiovascularTrombosisAteroesclerosis Angina estable Claudicación Intermitente
  10. 10. Atherosclerosis: the Pathologic Process OcclusionOcclusion Acute EventAcute Event EmbolismEmbolism ChronicChronic IschemiaIschemia AtheroscleroticAtherosclerotic PlaquePlaque PlaquePlaque Fissure/Fissure/ Cracking/Cracking/ RuptureRupture ThrombusThrombus IncorporatedIncorporated intointo AtheromaAtheroma ThrombusThrombus FormationFormation StabilizedStabilized PlaquePlaque Ateroesclerosis: El proceso patológico Placa ateroesclerótica Placa/ Fisura/ Fractura/ Ruptura Formación de trombo Trombo incorporado en el ateroma Embolismo Oclusión Placa estabilizada Isquemia Crónica Evento Agudo
  11. 11. ISQUEMIA MIOCARDICA Espectro de presentación:  Isquemia silenciosa.  Angina inducida por ejercicio.  Angina inestable.  Infarto agudo del miocardio.
  12. 12. Angina de esfuerzo… La isquemia miocárdica se manifiesta por dolor precordial.  Asociado a esfuerzo  Opresivo  Irradiado cuello, brazos  Síntomas agregados  Desaparece en reposo  Duración <30min.
  13. 13. Equivalente anginoso...  Dolor precordial postprandial  Dolor en maxilar inferior (dental)  Sensación de “atadura” codos y muñecas  Sensación de “Indigestión” o disfagia  Dolor difuso opresivo en tórax posterior.
  14. 14. Angina Inestable Angina Inestable: REPOSO. Reciente inicio (48hrs) Sub aguda: ultimo mes pero no en las ultimas 48hrs. Patrón progresivo: Menor esfuerzo, mayor duración, Post Infarto.
  15. 15. Exploración física  NORMAL.  Doble levantamiento apical  IV ruido  Aparición de soplos  Reacción adrenérgica  Signos de bajo gasto
  16. 16. Diagnóstico  CLINICO  ENZIMATICO  ECG  Normal 40-60%  Prueba de esfuerzo  Mesurable  Reproducible  Graduada  Controlada.  Mortalidad 1 /10 000
  17. 17. Diagnóstico  Cateterismo Cardiaco
  18. 18. Angina Inestable Infarto del Miocardio Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo Necrosis de Miocitos < 1.0 g >1.0 g > 10 g >25 g Marcadores: Trop y CKMB negativas Trop +/CKMB elevada ECG ST o T o transitoria de ST o normal ST o ST o inversión de T, Pueden evolucionar ondas Q Riesgo de Muerte: 5-8% 12-15% Patología: Disrupción de la placa, trombo intracoronario microémbolos Oclusión coronaria parcial Oclusión coronaria completa Función del VI: Disfunción no valorable Disfunción sistólica, dilatación del VI NT pro PNB elevado
  19. 19. TIMI risk  Edad >65 años.  3 Factores de Riesgo EAC (DM, HAS, Dislipidemia, tabaquismo).  Enfermedad coronaria conocida (>50%)  ASA últimos 7 días.  Marcadores séricos.  Cambios ST >0.5mm  Severidad de la Angina <24hrs
  20. 20. Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo Elevación del ST PTCI o si no hay disponibilidad Fibrinolisis Alto riesgo, SICA no ST, Ej TIMI RISK>4 O GRACE risk de muerte >4% + candidato a CRVC Repetir marcadores + score de riesgo a 12 h +ECO, MN o RMN Bajo riesgo: No invasivo Prueba de esfuerzo IIb/IIIa +Clopidogrel +Coronariografia +ACTP o CRVC SI No AAS, Clopidogrel, HBPM o HNF SI Terapia Invasiva No No Isquemia extensa o recurrente ALTA
  21. 21. Tratamiento  Diagnóstico:  Dolor precordial opresivo.  Duración.  Síntomas relacionados.  Irradiaciones.  Factores de riesgo.
  22. 22. Tratamiento  ASPIRINA:  Administrarse lo antes posible (clase I)  Dosis 160-325mg  ISIS-2 reducción del 23% de la mortalidad IAM.  Contraindicaciones: Hipersensibilidad (Asma), ulcera péptica, discrasia sanguínea, hepatopatía.  Puede substituirse por clopidogrel, ticlopidina o dipiridamol.
  23. 23. Tratamiento  CLOPIDOGREL:  Administrarse 300 MG vo stat  Continuar dosis diaria de 75mg vo
  24. 24. Tratamiento  HEPARINA NO FRACCIONADA O HBPM:  Dosis de 1 mg/kg de peso SC c/ 12 horas
  25. 25. Tratamiento  Oxigeno:  Todo paciente con SICA.  Clase I: Congestión pulmonar  Duración:  Sin complicaciones agregadas 2-3 hrs (II a)  Saturación de 02 <90% indefinido. (clase I)  3 – 6 hrs. (clase II b).
  26. 26. Tratamiento  NITRATOS.  Dilatación del lecho vascular coronario.  Dilatación del lecho arterial periférico y de capacitancia venosa.  Indicaciones:  IAM (anterior extenso), Insuficiencia cardiaca, Hipertensión, isquemia persistente (24-48hrs).  Angina o congestión pulmonar recurrente (> de 48hrs).
  27. 27. Tratamiento  Nitratos:  ISIS-4 y GISSI-3 No se demostró beneficio.  Reducción en la mortalidad <5%.  Contraindicaciones:  TA sistólica < 90mmhg.  FC < 50x´.  IAM del ventrículo derecho.
  28. 28. Tratamiento OPIÁCEOS:  Dolor precordial continuo.  Disminuye la precarga y el consumo de oxigeno.  Ansiolitico.  Dosis: 2-5mg PRN cada 5 minutos.  Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, nausea, depresión respiratoria.  Atropina, Naloxona IV 0.4mg cada 3 mi.n(3 dosis), administración de volúmen.
  29. 29. Intervencionismo Coronario Percutaneo (PCI)  El papel del PCI puede dividirse en:  Pacientes de ALTO riesgo.  Inmediato  Guiado por isquemia.
  30. 30. Angioplastía  Evita los riesgos de hemorragia sistémica y cerebral.  Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis.
  31. 31. Angioplastía  Mayor efectividad en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reoclusión, mejoría en la función del VI y mejores resultados clínicos
  32. 32. Conclusiones  El Diagnóstico de Angina de pecho es CLINICO, apoyado en auxiliares de diagnóstico.  La Angina inestable es una situación de alto riesgo para el paciente.
  33. 33. Conclusiones  Estratificar al paciente con angina inestable, establece la pauta de tratamiento, definiendo quienes se benefician más de tratamiento intervencionista.

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