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PATOLOGIA RESPIRATORIA

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LIBRO DE NEUMOLOGIA CON LA MEJOR EVIDENCIA AL MOMENTO, CON PROTOCOLOS ACTUALIZADOS

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PATOLOGIA RESPIRATORIA

  1. 1. PATOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA PROTOCOLOS DE MANEJO Segunda Edición Rosero H. Carlos Montaño E. Danilo
  2. 2. PATOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA PROTOCOLOS DE MANEJO Segunda Edición Rosero H. Carlos – Montaño E. Danilo
  3. 3. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo CONTENIDO Diseño de Portada. Dr. Carlos Rosero Herrera Aval Académico. Universidad Central del Ecuador Patrocinio. Sociedad Ecuatoriana del Tórax Primera Edición. Diciembre 2009 ISBN-978-9942-02-665-1 IEPI 032275 Tomo I ISBN- 978-9942-03-121-1 IEPI 034073 Tomo II Segunda Edición.Noviembre 2011 ISBN- 978-9942-11-007-7 IEPI 037455 Impresión. INKprima Telf.: 2461-203 / 2448-150 Quito - Ecuador Correspondencia. cprh70@hotmail.com No se permite la reproducción parcial o total de este documento, sin previo consentimiento escrito del autor. Índice......................................................................................... 3 Prólogo...................................................................................... 4 Autores...................................................................................... 5 Glosario..................................................................................... 7 Sinusitis Bacteriana Aguda....................................................... 9 Neumonía Adquirida en la Comunidad..................................... 17 Neumonía Nosocomial.............................................................. 31 Exacerbación de la EPOC......................................................... 45 Hipertensión Pulmonar.............................................................. 55 Enfermedad Tromboembólica................................................... 69 Otras embolias pulmonares....................................................... 83 Crisis de ASMA........................................................................ 95 Neumotórax.............................................................................. 109 Hemoptisis................................................................................ 117 Edema Pulmonar no Cardiogénico........................................... 127 Fibrosis Quística Exacerbada.................................................... 137 Trauma de Tórax....................................................................... 151 Insuficiencia Respiratoria Aguda.............................................. 163 Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo.................................................. 175 Nutrición en Paciente Hospitalizado......................................... 183 Terapia Respiratoria en Patología Pulmonar............................. 199 Evaluación del Riesgo Pulmonar Perioperatorio...................... 207 Oxigenoterapia.......................................................................... 223 Aerosoterapia............................................................................ 229 Procedimientos en el Paciente con Patología Respiratoria...... 235 Cateterismo Venoso Central...................................................... 237 Intubación Endotraqueal........................................................... 245 Traqueotomía............................................................................ 253 Toracocéntesis........................................................................... 257 Biopsia de Pleura...................................................................... 261 Colocación de Tubo Torácico.................................................... 269 Tablas más utilizadas en Neumología....................................... 275 3
  4. 4. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo PROLOGO DE LA PRIMERA EDICIÓN Los Médicos generalistas y especialistas, entre estos neumólogos, emergenciólogos, intensivistas y otros nos vemos frecuentemente avocados a tratar, pacientes con enfermedades pulmonares agudas o crónicas en fase descompensada, reagudizada o exacerbada, ya sea a nivel primario o de consulta médica o en las salas de urgencia, de hospitalización o de terapia intensiva. Existen en nuestro medio pocas obras dedicadas a tratar este tipo de patologías por lo que nos pareció a los autores de este libro y que nos dedicamos a la docencia, hacer un primer intento de describir las más frecuentes enfermedades respiratorias que pueden tener una presentación en esta fase de evolución. Los temas seleccionados, son en nuestro los más frecuentes e interesantes por lo que esperamos que este texto sirva de recuerdo para nuestros colegas especialistas, de consulta para los médicos generales y de estudio al alumno de pregrado de medicina. Dr. Carlos Rosero Herrera. Dr. Danilo Montaño Egred. PROLOGO DE LA SEGUNDA EDICIÓN Luego de dos años de la publicación de la primera edición de este libro “Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo” y habiendo recibido una gran aceptación en especial por estudiantes de medicina de nivel de pregrado como de postgrado, es indispensable una segunda edición actualizada y ampliada. Nadie duda que el valor para sustentar el conocimiento científicoes la medicina basada en evidencias, método basado en la observación controlada y en la comprobación, por ello estamos seguros que esta publicación es especialmente importante por la riqueza de su contenido y la muy calificada bibliografía expuestos en los 26 capítulos. El camino hacia la conclusión de esta segunda edición ha sido relativamente fácil por el apoyo fundamental de los excelentes profesionales que intervinieron en la realización de esta obra, ha sido un verdadero privilegio contar con un grupo de autores tan relevante en el campo de la medicina torácica. La obra tiene el auspicio la Sociedad Ecuatoriana del Tórax que desde su fundación tiene una gran participación y producción científica reconocida a nivel nacional e internacional. Finalmente y como lo fue en la primera edición, el objetivo de la obra es ser un manual práctico que pueda servir para todo tipo de consultasno sólo del médico residentes, sino de los médicos que se desenvuelven en el ejercicio de la medicina docente, lo que sin duda nos obligará a realizar las actualizaciones que sean necesarias en sucesivas ediciones. Dr. Danilo Montaño Egred. Dr. Carlos Rosero Herrera. Obra dedicada a nuestroas padres. Luz Herrera. Cesar Rosero V. Mercedes Egred A. Oswaldo Montaño P. 4 Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo AUTORES - EDITORES Dr. Carlos Patricio Rosero Herrera Neumólogo Tratante del Hospital Eugenio Espejo Neumólogo de la Clínica Pasteur Director Médico de la Fundaciòn de Fibrosis Quística. Coordinador del Programa Fibrosis Quística del Hospital Eugenio Espejo. Miembro del Comité Técnica Nacional y Provincial de TBMDR Miembro del Comité Técnica Nacional y Provincial TB/VIH Docente Pre-grado - Universidad Central del Ecuador Docente Post-Grado de Emergencias - Universidad Central del Ecuador Docente del Programa de Post-Grado UNIANDES-Tungurahua Docente de la Universidad Tecnológica Equinoccial-UTE Docente de la Universidad San Francisco de Quito - USFQ Ex -Docente de la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo Past-Presidente de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax - SET Secretario de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax - SET Miembro Activo de la Sociedad Ecuatoriana de Neumología Miembro Activo de la Asociación Latinoamericana del Tórax Miembro Activo de la Sociedad Latinoamericana de Nutrición Miembro de la Sociedad Americana del Tórax Miembro de la Sociedad Española de Patología Respiratoria Dr. Luis Danilo Montaño Egred Neumólogo-Universidad de Sao Paulo Brasil- Hospital Das Clínicas USP Intensivista Respiratorio- Universidad de Sao Paulo Brasil- Hospital Das Clínicas USP Coordinador de la Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios del Hospital Eugenio Espejo Ex-Jefe del Servicio de Neumología del Hospital Eugenio Espejo Ex - Director de Docencia e Investigación del Hospital Eugenio Espejo Coordinador de la Unidad de Cuidados Intensivos de la Clínica Pasteur Pas-Presidente de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax- SET Presidente Vitalicio de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax- SET Miembro activo de la Asociación Latinoamericana del Tórax- ALAT Socio Efectivo de la Sociedad Brasilera de Neumología y Tisiología SBPT Miembro Efectivo de la Asociación de Medicina Intensiva Brasilera AMIB Miembro de la Sociedad Americana del Tórax. ATS Miembro de la Asociación de Manejo de Infecciones. AIM Miembro de la Sociedad Ecuatoriana de Medicina Interna Ex -Docente Post-Grado de Emergencias - Universidad Central del Ecuador Ex -Docente Post-Grado de Medicina Interna - Universidad Central del Ecuador Ex -Docente Post-Grado de Terapia Intensiva - Universidad Central del Ecuador Ex -Docente Pre-Grado de la Catedra Neumología - Universidad Central del Ecuador 5
  5. 5. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo COLABORADORES Dr. Miguel Gutierrez Tapia Pediatra del Hospital de las Fuerzas Armadas – HG1 Dr. Esteban Serrano Almeida Otorrinolaringólogo del Hospital Eugenio Espejo Dr. Hernán Zurita Orrego Otorrinolaringólogo del Hospital Eugenio Espejo Dr. Washington Saúl Meneses Altamirano Especialista en Medicina Crítica. Máster en Seguridad Salud y Ambiente Dr. Luis Oswaldo Rivas Arroyo Cirujano Cardiotorácico del Hospital Eugenio Espejo Dra. Viviana Nataly Medranda Pisco Especialista en Medicina Crítica - Hospital Eugenio Espejo Dr. Luis Eduardo Castro Rubio Neumólogo del Hospital Eugenio Espejo Dr. Jaime Illanes Schoenenberger. Especialidad en Emergencia Dr. Jorge Orlando Cortéz Yánez Especialidad en Emergencia Dra. Marcela Elizabeth Maila Morales Neumólogo del Hospital Eugenio Espejo Dra. Diana Lilian Torres Dávila Cirujana General del Hospital Eugenio Espejo Dra. María Fernanda Chico Chávez Médico General Dr. Pedro René Torres Cabezas Médico General Dr. Edison Eduardo Villacres Orozco Médico General Dr. Franklin Abel Calispa Carvajal Médico General Dra. Mónica Graciela Fernández Bolaños Médico General Dr. Vladimir Ivan Vizcaino Martínez Médico General Dr. Cristian Sebastian Madrid Escudero Médico General Dr. Carmen Evelin Gualotuña Segarra Médico General Dr. Mayra Alejandra Gúzman Alvares Médico General Dr. Evelin Gabriela Campoverde Pineda Médico General Lcda. Sandra Elizabeth Granda Heredia Licenciada en Laboratorio Clínico- Universidad Central del Ecuador. Lcda. Rosita del Carmen Mafla Albuja Fisioterapia Respiratoria del Hospital Eugenio Espejo Lcda. Andrea Elizabeth Palacios Guerrero Fisioterapia Respiratoria del Hospital Eugenio Espejo Lcda. Verónica Alexandra Celi Benalcázar Fisioterapia Respiratoria del Hospital de los Valles 6 Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo GLOSARIO NAC CURB65 IRC ITUS NEP PORT T P.c. CL C SPRP BGN SPA IDSA ATS BTS PSI ERS CTS SEPAR FEM SatO2 BUN PaO2 FiO2 PAD PAS DM II Iresp I-II NNIS NE V/Q EPOC PEEP SDRA TB ALI CPAP PSV Paw Pmax Pplat A/C I:E Fr PC Neumonía Adquirida en la comunidad Confusión, Urea, Respiratory rate, Blood pressure 65 Insuficiencia Renal Crónica Infección del Tracto Urinario Superior Neumotórax espontáneo primario Pneumonia Patient Outcomes Research Team Tratamiento Pruebas complementarias Cuadro Clínico Complicaciones Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina Bacterias Gram Negativas Pseudomona Aeruginosa Infectious Disease Society of America American Thoracic Society Britannic Thoracic Society Índice de Severidad de Neumonía Europea Respiratory Society Canadian Thoracic Society Sociedad Española de Flujo espiratorio máximo Saturación de oxígeno Nitrógeno Ureico sanguíneo Presión arterial de oxigeno Fracción inspiratoria de oxigeno Presión Arterial Diastólica Presión Arterial Sistólica Diabetes Mellitus tipo II Insuficiencia respiratoria tipo I, II National Nosocomial Infection Surveillance System Neumotórax espontáneo Ventilación / Perfusión Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Presión positive al final de la espiración Síndrome de Distress Respiratorio Agudo Tuberculosis Injuria Pulmonar Aguda Presión positiva continua de la vía aérea Ventilación Soportada por Presión Presión pico de la vía aérea Presión máxima Presión meseta Asistido/controlado Inspiración/Espiración Frecuencia Respiratoria Presión Control 7
  6. 6. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo VC/VT Ppi VCV PaCO2 VO2 VCO2 CR CIv ECMO VPN FELANPE SEEDO VN VGS PC IMC ESPEN SENPE ASPEN GER NE NPT VO2 VCO2 CR CIv HP HPA PAPm PWP AP VD TAPSE GC PCN DLCO TC6M Tei. Volumen Corriente/Volumen Tidal Presión pico inspiratorio Ventilación Controlada por Volumen Presión arterial de O2 Consumo de oxígeno Producción de anhídrido carbónico Cociente Respiratorio Calorimetría indirecta ventilatoria Oxigenación con membrana extracorpórea Valor Predictivo Negativo Federación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral Sociedad Española para el estudio de obesidad Valoración Nutricional Valoracion Global Subjetiva Peso Corporal Indice De Masa Corporal Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral. Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral Gasto energético en reposo Nutrición Enteral Nutrición Parenteral Total Consumo de oxígeno Producción de anhidrido carbónico Cociente Respiratorio Calorimetría indirecta ventilatoria Hipertensión Pulmonar. Hipertensión Pulmonar Arterial. Presión Arteria Pulmonar Media Presión pulmonar pico o en cuña Arteria Pulmonar Ventriculo Derecho Rejurgitación tricuspidea del plano anular Gasto Cardiaco Peptido Cerebral Natriurétrico Difusión de CO Test de Caminata de los 6 minutos. Indice de Desempeño Ventricular Derecho. 8 SBA
  7. 7. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA Diagnosticar, clasificar, identificar la causa, tratar e identificar las posibles complicaciones Criterios mayores y menores - Definir causa bacteriana Cl. Sinusitis aguda, subaguda, crónica o aguda recurrente. Causas. · Regionales · Enfermedades sistémicas · Alteraciones en el moco · Obstrucción mecánica Pc. BH, QS, aspirado del seno paranasal si amerita. TAC senos paranasales, si el caso lo requiere T. Ubicar al paciente en el grupo respectivo de tratamiento Clínico Grupo a · Amoxicilina 45 a 50 mg/Kg/día en dos dosis / 500mg/VO/8h/10d · Amoxicilina/clavulanato 80-90mg/Kg día de Amoxicilina con 6,4 mg/Kg día de clavulanato o 1gr VO/BID por 10 días · Con alergia a la Amoxicilina, Cefuroxima 30 mg/Kg/d. En alergia grave, Claritromicina o Azitromicina, Doxiciclina, Grupo b · Moxifloxacino 400mgVOQD / Levofloxacino 750mgVO/12h 7 días · Cefuroxima 500mg/VO/12h o 30mg/Kg/d. · Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d. IV por 5 d o 1gr/IV/ BID o TID · Ampicilina sulbactam 750 mg/VO/12h o 1.5 gr/IV c/6h · Descongestionante nasal proporciona alivio sintomático (C)5gotasc/fosa nasal TID por 3 d. · Antihistamínicos no son efectivos en SAB · Corticoides tópicos efecto antiinflamatorio local · Los Corticoides sistémicos no son utilizados en SAB. Quirúrgico · Procesos que no ceden con tratamiento clínico · Corrección de factores locales C. · Oculoorbitarias · Craneales · Endocraneaales · La falta de respuesta en 72 horas se considera fracaso terapéutico, realizar TAC y cambiar antibiótico en los dos grupos mencionados. 11
  8. 8. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA “La  sinusitis se define como la  inflamación de la mucosa de uno o más de los senos paranasales, con presencia o no de derrame en su interior” Es una de las infecciones de las VAS, más frecuentes en niños y adultos, se define Pansinusitis es la afectación de todos los senos unilaterales  o bilaterales. Aunque el término sinusitis se utiliza para las de tipo infeccioso, en la mayoría de casos se acompaña de  inflamación de las fosas nasales, tratándose  de rinosinusitis de origen alérgico, irritativo o infeccioso. Clasificación Las sinusitis pueden clasificarse en • Sinusitis aguda, dura menos de 4 semanas y  los síntomas se resuelven completamente. • Sinusitis subaguda, tiene una duración de 4 a 12 semanas los síntomas se resuelven completamente. • Sinusitis crónica, tiene una duración de más de 12 semanas, con posibles  reagudizaciones. • Sinusitis aguda recurrente, cuatro o más episodios de sinusitis aguda en un año, con intervalo mínimo de diez días libre de síntomas entre los episodios. Síntomas La sintomatología en SAB se puede clasificar en Síntomas mayores • Rinorrea purulenta, pus en cavidad. • Escurrimiento posterior • Obstrucción nasal • Cefalea • Dolor facial moderado a severo o sensibilidad malar • Alteraciones del olfato, hiposmia, anosmia. Síntomas menores • Tos persistente o carraspera • Cefalea frontal • Halitosis • Malestar general. • Fiebre (oral ≥38oC) • Otalgia • Dolor dental • Irritabilidad en niños • Ronquidos nocturnos, apnea, respiración bucal. En niños el único síntoma de sinusitis suele ser la tos nocturna. Las presentaciones clínicas según la intensidad de los síntomas pueden ser • Con síntomas persistentes (presentación más común) • Con síntomas graves Las reagudizaciones presentan los mismos síntomas de la sinusitis aguda, estos desaparecen tras la resolución del proceso agudo permaneciendo los síntomas persistentes, que se asocian con más frecuencia a alergias, pólipos, alteraciones estructurales, etc. 12 Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Cuadro 1. Síntomas de Sinusitis. Síntomas persistentes Síntomas graves • Rinorrea, secreción nasal, mucoidea, serosa o purulenta. • Tos diurna que empeora en la noche o ambas • Obstrucción nasal • Los pacientes pueden o no tener cefalea o fiebre • Acuden a consulta porque los síntomas respiratorios no desaparecen · · · · Síntomas graves Fiebre alta >39 oC Secreción nasal purulenta persiste Fiebre por 3 a 4 días consecutivos. Fuente. Elabirado por los Autores Microorganismos causales En relación a la microbiología de la SBA se observa: • Estreptococo pneumoniae 20- 43%. • Haemophilus influenzae 22-35%. • Moraxella catarrhalis 2-10 % • Estreptococo spp 3-9% • Estreptococo pyogenes 4%. • Estafilococo aureus 0-8% • Otros 4- 20%. • Aspirados estériles 25%. En EUA, el 50% de H. influenzae y el 100% de M. cathalrralis son productores de betalactamasa y resistentes a Amoxicilina, además del 25% a 50% de S. pneumoniae son resistentes a la penicilina Condiciones predisponentes para el desarrollo de Sinusitis Regionales • Inflamación local, infecciones virales, reacción alérgica, irritantes de la mucosa, tabaquismo, reflujo gastroesofágico. • Disminución de la actividad ciliar (frío, sequedad ambiental, contaminación, tabaco). • Patología estructural (desviación septal, pólipos, hipertrofia de cornetes) • Traumatismos (barotrauma) • Hiperproducción de moco, en niños descartar cuerpo extraño nasal, atresia de coanas y adenoiditis • Enfermedades sistémicas • Metabólicas (corticoterapia, diabetes). • Autoinmunes primarias y adquiridas(pénfigo, Behcet, esclerodermia, enfermedad de Wegener) • Hemopatías (linfoma, leucemia) • Fibrosis quística, desconocía ciliar, hipotiroidismo Alteraciones en el moco • Transporte anormal de agua y electrolitos • Deshidratación • Fibrosis quística, Sd. Kartagener, Sd. Yu • Asma • Colonización bacteriana 13
  9. 9. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Obstrucción mecánica • Poliposis, cuerpo extraño, hipertrofia adenoidea, sinequias, desviación septal, variantes anatómicas, atresia de coanas, hipertrofia de cornetes, sondas. Diagnóstico En 1981 se determinó que los estudios de imagen no son necesarios para confirmar un diagnostico de SBA en niños menores de seis años. En 1986 se determinó la correlación de 88% entre síntomas persistentes y radiografía anormal en niños con <6 años. Para niños >6 años los síntomas son menos predictivos que una radiografía anormal. Para niños >6 años con síntomas persistentes y para todos los niños con síntomas graves el uso de imágenes continúan siendo controversial. Glasier et al y Gwaltney et al, en niños y adultos mostraron una frecuencia alta de imágenes tomografía anormales cuando los pacientes cursaban con resfriado, por lo que el Colegio Americano de Radiología y el grupo de estudio de Salud sinusal y alérgica están a favor de la realización de imágenes para su diagnóstico. Las tomografías de las cavidades paranasales deben reservarse para pacientes que son candidatos a cirugía, por complicaciones de infección bacteriana aguda (que compromete SNC y orbita), una infección recurrente o persistente que no responde a terapia clínica, no debe solicitarse antes de las 4 semanas después de tratamiento. El estándar oro diagnóstico de sinusitis bacteriana es la punción y aspiración directas del seno paranasal afectado. Tratamiento El tratamiento está encaminado a • Erradicar la infección • Mejorar el aclaramiento ciliar • Control del `proceso inflamatorio • Prevenir recurrencias • Eliminar factores asociados • Evitar secuelas Pudiendo dividir a los pacientes con SAB en dos grupos, a.- Los que no han recibido antibiótico en las últimas 4 a 6 semanas b.- Los que han recibido antibióticos en las últimas 4 a 6 semanas Clínico Los antibióticos se justifican en el tratamiento de SBA para • Conseguir una cura clínica más rápida • Evitar el desarrollo de complicaciones • Prevenir la transmisión de la infección • Grupo a • La Amoxicilina se considera la terapia de primera línea, en pacientes con sospecha de SBA, en función de su eficacia, seguridad, bajo costo y espectro estrecho. • Amoxicilina 45 a 50 mg/Kg/d dividida en dos dosis. • Amoxicilina/clavulanato 80-90mg/Kg/d de Amoxicilina con 6,4 mg/Kg/d de clavulanato BID por 10 días. • Con alergia penicilina. Cefuroxima 30 mg/Kg/d, Claritromicina, Azitromicina o Doxiciclina 14 Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo • • • • • • • • • • • • • Grupo b Amoxicilina/clavulanato1g VO/12hpor 7d. Cefuroxima 500mg/VO/12h o 30mg/Kg/d Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d, IV por 5 d o 1gr/IV/BID o TID Moxifloxacino 400mg VOQD o Levofloxacino 750 mg VO/12h por 7 días Ampicilina sulbactam 750mg/VO/12h o 1.5 gr /IV c/6h Cefaclor no se recomienda por su pobre actividad frente a H. influenzae. Las fluorquinolonas no están recomendadas en niños. Descongestionantes nasales proporcionan alivio sintomático (C) Antihistamínicos no son efectivos en SAB Corticoides tópicos efecto antiinflamatorio local Los Corticoides sistémicos no son utilizados en SAB. La falta de respuesta en 72 horas debe considerarse fracaso terapéutico, realizar TAC y cambiar antibiótico en los dos grupos mencionados. Quirúrgico Queda limitado a procesos que no ceden con tratamiento clínico, en caso de complicaciones, así como para la corrección de factores locales que favorecen el bloqueo del complejo ostiomeatal. Las técnicas empleadas comprenden la cirugía endoscópica cada vez más usada, y las técnicas externas poco utilizadas actualmente.  En 40% de pacientes con SAB loa síntomas ceden espontáneamente. Complicaciones • Oculoorbitarias. Las más frecuentes, secundarias a una etmoiditis. Se establecen cinco estadios de gravedad creciente con alteraciones oculomotoras y visuales en progresión: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, absceso subperióstico,  absceso orbitario y  trombosis del seno cavernoso. • Craneales secundarias a sinusitis frontal y con clínica dependiente de la afección: tabla interna (clínica más solapada y coincidente con complicación intracraneal) o externa (signos locales importantes), osteomielitis con destrucción ósea o tumor de Pott. • Endocraneales, por orden de frecuencia, las más observadas son: abscesos cerebrales frontal y frontoparietal, meningitis, empiema subdural, trombosis del seno cavernoso y trombosis del seno lateral. Prevención • Lavados nasales con solución salina, evita formaciones de costras y facilita el transporte mucociliar. • Esteroides nasales disminuye el edema a nivel de orificios de drenaje paranasal. • Tratamiento de la alergia. 15
  10. 10. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Bibliografía · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · Watts NB, José RG, Hamdy RC, Hughes RA, Manhart MD, Barton I, Calligeros D, Felsenberg D. Risedronate prevents new vertebral fractures in postmenopausal women at high risk. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88(2):542-9. WHO Study Group. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Word Health Organ Tech Rep Ser 1994; No 843 Hadley. JA; Siegert R. Manual Clínico de rinusinusitis.Current Medicine Group. 2005,11-17 Lalwani A. Diagnóstico y tratamiento en ORL, Cirugía de cabneza y Cuello.Manual Moderno, 2005,260-5. Arboleya LR, Morales A, Fiter J. Efecto del Alendronato sobre la densidad mineral osea y la Incidencia de fracturas en mujeres posmenopausicas con osteoporosis. Un metaanalisis de Los estudios publicados. Med Clin (Barc)  2000; 114:79 –84 Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of risedronate treatment on vertebral and no vertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis. A randomized controlled trial. JAMA 1999;282:1344–1352 Ellen, IV manual de Otorrinolaringología Pediátrica de la IAPO. Sinusitis bacteriana Aguda. Protocolo de la Academia Americana de Pediatría. Pags. 148-155Black DM, Thompson DE, Bauer DC, et al. Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis: the fracture intervention trial. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:4118–4124 Bruyere O, Edwards J, Reginster JY. Fracture prevention in postmenopausal women. Clinical Evidence. [en línea] [fecha de la consulta: 3007-2003]. Disponible en [http://www.clinicalevidenceonline.org/] Cranney A, Welch V, Adachi JD, Homik J, Shea B, Suarez-Almazor ME, Tugwell P, Wells G. Calcitoninas para el tratamiento y prevención de la osteoporosis inducida por corticosteroides (Revisión Cochrane). En: La Cochrane Library Plus, Número 2, 2002. Oxford: Update Software. Cummings SR, Black DM, Nevitt NC et al. Bone density at various sites for prediction of fractures. Lancet 1993; 341: 72-75  Carter ND, Khan KM, McKay HA, Petit MA, Waterman C, Heinonen A, Janssen PA, Donaldson MG, Mallinson A, Riddell L, Kruse K, Prior JC, Flicker L. Community-based exercise program reduces risk factors for falls in 65- to 75-year-old women with osteoporosis: randomized controlled trial. CMAJ 2003 ;168(2):997-1004Chang JT, Morton SC, Rubenstein LZ, Mojica WA, Maglione M, Suttorp MJ, Roth MA, Shekelle PG. Interventions for the prevention of falls in older adults: systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials Cooper C. Epidemiology and public health impact of osteoporosis. Clin Rheumatol 1993; 7: 459-477 Cranney A, Shea B, Tugwell P, Wells G, Adachi R, Suarez-Almazor M. Bifosfonatos para el tratamiento de la Osteoporosis inducida por corticoides (Revisión Cochrane). En: La Cochrane Library Plus, Número 2, 2002. Oxford: Update Software Heinemann DF. Osteoporosis. An overview of the National Osteoporosis Found: clinical practice guide. Geriatrics 2000 May; 55 (5): 31-6  Homik J, Suarez-Almazor ME, Shea B, Cranney A, Wells G, Tugwell P. Calcio y vitamina D para la osteoporosis inducida por corticosteroides (Revisión Cochrane). En: La Cochrane Library Plus, Número 2, 2002. Oxford: Update Software. Kanis JA, Gluer CC. An update on the diagnosis and assessment of osteoporosis with densitometry. Committee of Scientific Advisors, International Osteoporosis Foundation. Osteoporoses Int 2000; 11(3): 192-202 Torgerson DJ, Bell-Syer SEM. Hormone replacement therapy and prevention of no vertebral fractures. A meta-analysis of randomized trials. JAMA 2001;285:2891–2897 Kannus P, Parkkari J, Niemi S, Pasanen M, Palvanen M, et al. Prevention of Hip Fracture in Elderly People with Use of a Hip Protector N Engl J Med 2000; 343:1506-13. Reginster J-Y, Minne HW, Sorensen OH, et al. Randomized trial of the effects of risedronate on vertebral fractures in women with established postmenopausal osteoporosis. Osteoporos Int 2000;11:83–91 McClung MR, Geusens P, Miller PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women. N Engl J Med 2001;344:333–340 Orwoll E, Ettinger M, Weiss S, Miller P, Kendler D, Graham J et al. Alendronate for the treatment of osteoporosis in men. N Engl J Med 2000; 343: 604 16 NAC
  11. 11. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC NAC sin criterios de ingreso (Fine I-II-III , CURB65 0-I) Pc. Rx tórax, gasometría( Fr > 20 o Sat O2 < 90), analítica general Asegurar control clínico a las 48 o 72 horas del inicio del tratamiento Con sospecha de NAC atípica asociar un macrólido o dar fluorquinolonas. • T. Con Criterios de NAC típica • Previamente sanos y sin factores de riesgo para resistencia a drogas · Moxifloxacino 400 mg IV o VO /24h o Levofloxacino 750 mg VO /12h · Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1.2gIV o 1g VO /8h asociado o no a Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg IV o VO/12 h. · Ampicilina+ Sulbactam 1.5gI V o 1g VO /6h asociado o no a Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg IV o VO/12 h. NAC con criterios de hospitalización (Fine IV-V, CURB65 2- 3) Pc. Rx tórax, gasometría, analítica general, hemocultivo, cultivo de esputo, Ag de neumococo y Legionela en orina. Con antecedentes epidemiológicos o Inmunosupresión serología para, Fiebre Q, Clamidias, Mycoplasma, virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza, cultivo de esputo o BAL, para legionela, cultivos virales, BAAR, cultivo Lowestein. T. Elegir la opción terapéutica en base a tratamiento antes recibido · Moxifloxacino IVoVO 400 mg/24 h o Levofloxacino 750 mg IV/12h. · Ceftriaxona 1-2 g IV/24h o Amoxicilina Ac. Clavulanato 1.2 g IV/8h con o sin Azitromicina 500 mg VO QD o Claritromicina 500 mg IV o VO/12h. NAC con criterios de UTI Criterios de ATS/BTS Fine V o CURB65 -4 Pc. Igual que NAC con criterios de hospitalización. T. Con enfermedad de base cubrir P. aeruginosa · Cefepime Cefotaxima, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2grIV/8h asociado a Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 750 mg IV/12h. · Cefepime Cefotaxima, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2grIV/8h asociado a Ciprofloxacino 400 mg. IV/12h o Amikacina 15 mg/kg/24h. IV. · Piperacilina tazobactam 4.5g IV /6h o Imipenem 0.5-1g IV/6-8h o Meropenem 0.5-1g IV/8h asociado a Ciprofloxacina 400 mg IV/12h o Amikacina 15mg/ Kg/24h. IV. T. Con sospecha de Neumonía aspirativa · Amoxicilina Ac. Clavulánico 1.2g IV/8h o Ampi Sulbactam 3g IV/6-8h o Ertapenem 1g IV/24h o Clindamicina 600 – 900 mg IV/8h • El tratamiento de NAC debe durar mínimo de 5 días. • Con antecedentes epidemiológicos virales en cualquier tipo de NAC asociar Oseltamivir 75 mg/12h o Rimantadina 100mg/12h por 5 días. 19 A A A A B B A A A A A
  12. 12. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC Se la define como ¨ la infección aguda del parénquima pulmonar, causada por microorganismos extrahospitalarios, asociada a síntomas y signos del tracto respiratorio e infiltrado en la radiografía de tórax. Es condición que los pacientes no hayan estado hospitalizado ni residan en hogares de cuidados crónicos por lo menos 14 días antes del aparecimiento de los síntomas, o que estos aparezcan en las primeras 48 horas de la admisión al hospital¨. En el manejo clínico de la NAC existen tres aspectos importantes: 1. Determinar la presencia de criterios diagnósticos de NAC 2. Evaluar la severidad de la NAC 3. Identificar el agente causal de la misma. Cuadro 1. Presentaciones de la NAC Síndrome típico. Cuadro agudo de corta duración caracterizado por fiebre elevada, escalofríos, tos productiva y dolor torácico pleurítico. Semiológicamente presenta soplo tubárico y/o crepitantes. La radiología detecta condensación (raramente varias) homogénea y bien delimitada. Síndrome atípico Clínica subaguda y de tipo general con fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, tos de varios días de duración. Semiológicamente variables con disociación clínico-radiológica. La radiología es variable con afectación multifocal, imágenes de tipo intersticial, más evidente en personas jóvenes, y es característico de Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittacci, Coxiella burnetti, virus respiratorios y probablemente de Chlamydia pneumoniae Síndrome indeterminado Cuando no se clasifica en ninguno de los dos descritos. Esta presentación no es superponible al denominado síndrome mixto, que algunos autores lo considerado característico de Legionella pneumophila. 20 Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Cuadro 2. Patógenos de NAC Patógenos comunes Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Microorganismos anaerobios de la flora orofarìngea BGN Patógenos no habituales Legionella pneumophila Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Chlamydia psittacci Coxiella burnetii Enterobacterias Staphylococcus aureus Virus respiratorios Micosis endémicas Criterios de Ingreso Los criterios de admisión hospitalaria de pacientes con NAC se basan en impresiones subjetivas de su apariencia clínica, esto llevar a sobreestimar o subestimar el riesgo de muerte, por lo que el IDSA, ATS, BTS, PSI, ERS, CTS, SEPAR, han elaborado diferentes escalas de predicción, enfatizando la severidad de la NAC entre estas; PSI, CURB 65, CRB65, PS-CURXO80, SMART-COP, CAP-PIRO, Criterios de la ATS 2001, IDSA/ATS 2007, las más conocidas y validadas son; la de el estudio PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team) que estructura el Índice de Severidad de Neumonía (PSI) presentado por M. Fine y col, que por su especificidad detecta enfermos de bajo riesgo (IA) y la Escala de CURB 65 elaborada por Lim y col, más sensible por lo que detecta enfermos de riesgo alto(Ib). Estas escalas además proponen el lugar donde pueden ser tratados, clasifican a los pacientes en función del riesgo de muerte, aunque no existen diferencias estadísticamente significativas de la mortalidad en los grupos de riesgo pero si disminuyen; hospitalizaciones subsecuentes, admisión en cuidados intensivos, días de internación e identifican pacientes con NAC que pueden ser candidatos para tratamiento ambulatorio (I). Cabe puntualizar que en el momento de decidir tratamiento domiciliario se debe tomar en cuente la existencia de otros factores no incluidos en la toma de decisiones entre estos; patología neuromuscular, esplenectomía, deformaciones de caja torácica, tratamiento con corticoides, diabetes, EPOC; factores sociales como los mencionados por Cambel y col, así: Falta de cuidados, Aislamiento, Falta de transporte y Malas Condiciones Sanitarias; que eventualmente podrían agravar un cuadro inicial. Por último decidir en forma oportuna el ingreso a UTI de aquellos pacientes que lo ameriten, con el fin de disminuir en lo posible la tasa de mortalidad. 21
  13. 13. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Cuadro 4. Interpretación del Índice de Severidad de Fine Puntaje Total Cuadro 3. Índice de Severidad de Neumonía (PSI de Fine) (IA) Riesgo Clasificación Mortalidad % Recomendación Grupo 1 < 60 Características del paciente Edad I 0,1 Ambulatorio Bajo II 0,6 Ambulatorio 71 a 90 Puntaje asignado Datos demográficos Bajo 61 a 70 Bajo III 2,8 Ambulatorio control Moderado IV 8,5 Hospitalización Alto V 31,1 Hospitalización 91 a 130 Hombre en años +1 Mujer menos 10 Asilado en casa de adultos mayores más 10 +1 Enfermedad neoplásica 30 3 Enfermedad hepática 20 2 Puntos Falla cardiaca congestiva 10 1 < 10 G2 Enfermedad cerebro vascular 10 1 Enfermedad renal 10 1 en años > 130 2 3 Cuadro 5.Lugar de Tratamiento en Función al Grupo de Riesgo Co-morbilidad Grupo 1 < 50años 20 2 Frecuencia respiratoria > 30/ rpm 20 2 Presión sistólica < 90 mm Hg 20 2 Temperatura < 35 o >40 15 1,5 Frecuencia cardiaca > 125/min 10 1 Hallazgos de laboratorio y radiografía >10 G3 pH arterial < 7·35 30 3 BUN ≥ 30 mg/dl 20 2 Sodio < 130 mEq /L 20 2 Glucosa > 250 mg/dl 10 2 Hematocrito < 30% 10 2 Presión parcial de oxígeno arterial < 60 mm Hg o saturación < 90% Derrame pleural 10 2 10 1 Tratamiento domiciliario Grupo 2 Pacientes con ≤ 10 puntos Ingreso o alta trás período breve de valoración ≤ 24h Grupo 3 Pacientes con > 10 puntos Hospitalización Cuadro 6. Escala CURB-65 (Ib). Confusión, Urea, Frecuencia Hallazgos al examen físico Alteración del estado mental < 50 años sin Comorbilidad ni anomalías al examen físico Respiratorio, Características del paciente Confusión (Mini mental test ≥ 8 ) Urea >7 mmol/L o > 20mg/dl Frecuencia respiratoria ≥ 30/min Presión arterial S < 90 mm Hg Presión arterial D ≤ 60 mm Hg) Edad ≥ 65 años Presión Arterial. Puntaje 1 1 1 1 1 1 Cuadro 7. Interpretación de la escala CURB-65 Escala de FINE Escala de CURB65 Puntaje Mortalidad % Puntaje Mortalidad % I ≤ 60 0,1 0 0,7 Ambulatorio II 61-70 0,6 1 2,1 Ambulatorio III 71-90 2,8 2 9,2 Considerar hospitalización rápida o tratamiento supervisado IV 91-130 8,2 3 14,5 Hospitalización V 22 Clase >130 29,2 ≥4 40-57 Considerar UCI 23 Sitio recomendado para atención
  14. 14. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Examen Mental • • • Tiempo • • • Reconocimiento • • Fecha • • Cuenta atrás 20 – 1 Abreviado Fecha (más Nombre de dos de Nombre (positivo cercana de 8 de a 10 la del personas (por ejemplo, médico, Dirección la Primera Guerra del puntos) Edad nacimiento hora) Año Hospital enfermera) habitual Mundial presidente Criterios de Ingreso a UTI La ATS desde el 2001 y la posterior revisión en el 2007 por la IDSA/ATS, definen a la NAC grave como, “La presencia 2 criterios menores o uno de los mayores de la ATS o 2 de los 4 criterios de la BTS” (VPN 95%). Cuadro 8. NAC- Criterios de Ingreso a UTI Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo • • • • II. BGN • • • • III. SPA • • • • Alcoholismo Inmunocompromiso (incluida terapia con corticoides) Comorbilidad múltiple Contacto frecuente con niños de guarderías Hogar geriátrico Enfermedad. Cardiopulmonar Comorbilidad múltiple Tratamiento resiente con antibióticos Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias) Uso diario Corticoides (>10 mg/día de prednisona) Uso de antibióticos de amplio espectro más 7 días el mes previo Malnutrición Cuadro 9 .Cuadro comparativo de los criterios para determinar la gravedad de NAC IDSA/ATS 2007 BTS Criterios mayores Necesidad de Ventilación Mecánica Vasopresores > 4 h. Shock séptico Criterios menores PaO2 / FiO2 < 250 (< 200 en EPOC) Afección multilobar (≥ 2 lóbulos) PAS < 90 o PAD < 60 mm Hg Taquipnea > 30 rpm Confusión (desorientación) BUN > 20 mg/dl Creatinina >2mg/dl ausencia de IRC Hipotermia < 36 C Leucopenia < 4000 cel/ml Trombocitopenia < 100000 cel/ml Frecuencia respiratoria > 30 PAD < de 60 mm Hg BUN > 20 mg/dl Confusión mental de reciente aparición. IDSA/ATS CRB 65 CURB 65 PS CURXO 80 CAP PIRO SMART-COP (criterios menores) Parámetros Lim y col 2004 Lim y col 2004 Ewing y col 2004 Rello y col 2009 Charles y col 2008 Mandell y col 2007 Edad - > 65 > 65 ≥ 80 > 70 - Confusión si si si si - si Frecuencia R > 30 > 30 > 30 >30 - Fr más alta ajustada PaO2/FiO2 ≤ 250 - - - - Pobre oxigenación Presión Arterial Hipotensión S < 90 S < 90 o D< 60 S < 90 o D < 60 S < 90 Shock S < 90 Taquicardia - - - - - > 125 lpm BUN > 20 - > 20 > 30 Falla renal agudo - Leucocitos < 4000 - - - - - Plaquetas < 100000 - - - - - PH arterial < 7.30 - - - - < 7.35 - - - - < 3.5 g/dl a la edad Albumina Temperatura 24 - - - - Bilateral o multilobar - - multilobar multilobar multilobar Laboratorio FACTORES MODIFICABLES QUE AUMENTAN RIESGO DE INFECCIÓN La ATS desde 2001 considera como factores para infecciones por gérmenes resistentes a: I. PnRP • ≥65 AÑOS • Tratamiento con β lactámicos en los últimos 3 meses - Rx tórax Modificada y Adaptada por los autores < 36 Co - - - - bacteriemia - Comorbilidad -- - - - si - Elaborado por el autor. Con tres de estos parámetros todas las escalas concuerdan en considerar una NAC como grave 25
  15. 15. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Tratamiento La terapia inicial se elige de acuerdo a • La severidad de los síntomas de inicio • Presencia de Comorbilidades • Presencia de factores modificables y no modificables Considerar • Con alergia a penicilina: se recomienda fluorquinolonas y Aztreonam (IA). • Altas dosis de Amoxicilina o amoxicilina-clavulánico (II). • Al alta hospitalaria, no tener más de 1 síntoma de NAC en 48-72h (II B) • Mayor duración de la terapia si la inicial no fue efectiva (III C) • Si la terapia inicial no fue efectiva se recomienda rotar antibiótico (I A). Causas para la mala evolución de la NAC I. Diagnóstico incorrecto o condición que la complican Causas Comunes Embolia Pulmonar/infarto, edema pulmonar, carcinoma bronquial, bronquiectasia, lenta respuesta en el paciente anciano, Causas Poco Frecuentes Eosinofilia pulmonar / neumonía eosinofílica, neumonía criptogénica, hemorragia alveolar pulmonar, cuerpo extraño, anomalía Pulmonar congénita (secuestro lobar). II. Patógeno inesperado o “atípicos” y patógeno resistente III. Antibióticos ineficaces o que causan reacción alérgica Mala absorción de antibiótico oral, dosis insuficientes, hipersensibilidad al Antibióticos, no recibir el antibióticos prescritos IV. Deterioro de defensa locales o sistémicas Local (bronquiectasias, obstrucción endobronquial, aspiración) Sistémica deficiencia inmune (infección por el VIH, mieloma, hipogammaglobulinemia). Cuadro 11. Prevención Indicaciones y Medidas Indicaciones Edad > 65 años Enfermedades cardiovasculares Enfermedades pulmonares Alcoholismo Cirrosis hepática Fugas de líquido cefalorraquídeo DM II IRC Receptores de órganos Enfermedades Hematológica y linfáticas malignas (asplenia, anemia de células falciformes) VIH ITUS Medidas Vacunación Anual contra la gripe Vacunación antineumococica Inmunización oral Terapia para dejar de fumar Precauciones contra la aspiración Terapia de cesación alcohólica Terapia de enfermedades similares a la gripe (amantadina, oseltamivir) en las 48 horas del inicio Tratamiento de ITUS Amigdalectomía Cirugía de sinusitis recurrente Antibióticos profilácticos Elaborado por el autor Cuadro 10. Complicaciones Pulmonar Derrame paraneumónico Empiema Absceso pulmonar SDRA Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Extrapulmonar Flebitis en sitio cánula intravenosa Septicemia, metástasis infecciosas Secuelas de septicemia en órgano (ejemplo, insuficiencia renal) Elaborado por el autor. 26 27
  16. 16. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Bibliografía · Fine MJ, Hough LJ, MedsgcrAR, et al. Hospital admission decisión for patients with community-acquired pneumonia: results from the · · · · Pneumonia, PORT cohort study. Arch Intern Med. · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · Fine MJ, Stone RA, Singer DE, Coley CM, Manrie TJ, Lave JR, Hough LJ, Obrosky DS, Schulz R, Ricci EM, et al. Processes and outcomes of care for patients with community-acquired pneumonia: results from the Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) cohort study. Arch Intern Med1999; 159:970-980. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify lowrisk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997; 336:243-50. · · British Thoracic Society. 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  17. 17. NN
  18. 18. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo NEUMONÍA NOSOCOMIAL – NN/NAV GRUPO I ≤ 7 días del ingreso hospitalario o ≤ 6 día de VM ALAT grupo 1, ATS NN/NAV Temprana sin Fc.Riesgo. Leve-moderada H influenzae y S. pneumoniae, SAMS, Klebsiella spp, E. coli, Proteus spp, Serratia marcenses, BGN. Pc. Rx de tórax. Tinción de Gram, cultivos de esputo y hemocultivo. La Broncoscopía con lavado broncoalveolar, con catéter protegido o punción transtorácica pulmonar, (S 60% y E 100%), constituye una alternativa válida para el Dg etiológico. Investigarse Aspergíllus spp en el esputo o galactomanano en el suero en los enfermos bajo tratamiento con corticoides. Serología para L. pneumophila grupo 1C y S. pneumoniae y virus respiratorios, que se repetiría a las 4-6 semanas de evolución. Incluido aH1N1 T. Ceftriaxone 1gIV/12h, 2g IV QD hasta 2grIV/8h. Moxifloxacino 400mg IV QD o Levofloxacino 750mg IV/12 horas Ampicilina sulbactam 3gr. IV/6horas o Pip-Taz 4.5gr IV/6-8h Alergia a la penicilina: Clindamicina 600 o 900mg IV/12h o Aztreonam + Amikacina 15mg/kg IV BID A A A B GRUPO II ≥ 7 días de ingreso hospitalario en NN o ≥ 6 para NAV ALAT grupo 2, ATS NN/NAV Tardía con o sin FR y la Temprana con FR. Grave P aeruginosa, SAMR, Acinetobacter sp, calcoaceticus y baumannii, Enterobacteriaceas, hongos, gérmenes anaerobios, L pneumophila, bacterias anaerobias. Pc. Igual que NN Temprana. T. Usar Carbapenémicos solo en casos específicos Con factores de riesgo cubrir P.aeruginosa, SAMS-SAMR y A. baumannii y SP Ceftazidima o Cefepime 1 a 2g IV/12-8h. o Piperacilina Tazobactan 4.5gIV/8h más Amikacina 15mg/kg IV BID o Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas + Amikacina 15mg/kg IVBID Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas + Vancomicina 15mg/kg IV BID o Linezolid 600mg IV/12h Imipenem o Meropenem 0,5 a 2 gr IV/6-8horas + Amikacina15mg/kg IV BID o Aztreonam 1 a 2 gr IV/6-8 h Tigeciclina 100mg IV/12 h luego 50mg IV/12h Antecedentes de micosis Itraconazol, Fluconazol, Voriconazol. Neumonía asociada a VM por A. Baumanni: Multisensible: Ceftazidima, Cefepime o Piperacilina-Tazobactam. Multirresistente, Imipenem + Colistina iv + Colistina en aerosol. Colistin 2.5 a 5 mg/K/día dividido / 12 o 6 horas En mala evolución, asociar Rifampicina 10 mg/Kg/día, maximo 600 mg/d. El tratamiento de NN/NAV debe ser individualizado y durar mínimo de 7 días y puede extenderse por la gravedad o germen identificad a 14-21 días, individualizado según evolución 33 A A A A
  19. 19. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA Neumonía Intrahospitalaria es la enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar causada por agentes infecciosos no presentes ni en periodo de incubación al momento de la admisión hospitalaria. La NN se caracteriza por el desarrollo de cuadro clínico y/o aparición de infiltrados pulmonares a partir de las 48 horas posteriores al ingreso, previamente no sometidos a intubación endotraqueal y puede aparecer hasta 21 días post alta hospitalaria. La NAV es definida por la CDC como la neumonía desarrollada en el paciente ventilado por más de 48 horas. La NN se adquiere a través de los siguientes mecanismos: · Aspiración de bacterias que colonizan la orofaringe o están en el estómago · Inhalación de aerosoles · Diseminación hematógena a partir de focos de sépticos · Diseminación de estructuras contiguas. Clases a) De acuerdo al tiempo en que aparece se clasifica · Temprana: cuando aparece en los7 días de ingreso para NN y 6 para NAV. Causada por bacterias de la comunidad que colonizan la orofaringe. · Tardía: cuando aparece después de los 7 días del ingreso para NN y 6 para NAV. Causada por patógenos hospitalarios. b) De acuerdo a la gravedad, factores de riesgo y tiempo de aparición Tabla 1. Categorías de la NN en el paciente no ventilado Gravedad No grave Grave Factores de riesgo Sin F. de Riesgo Con F. de Riesgo Cronología Precoz Tardía Categoría Nosocomial Precoz Nosocomial Tardía Nosocomial de Riesgo Nosocomial Grave c) La ALAT clasifica a este tipo de pacientes en dos grupos Grupo 1: Bajo riesgo de infección por patógenos resistentes · < 7 días de hospitalización 34 Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo · no haber recibido antibióticos en los últimos 15 días · sin otros factores de riesgo ó · de inicio una neumonía nosocomial grave. Grupo 2: Alto riesgo por patógenos multirresistentes · > 7 días de hospitalización · haber recibido antibióticos en los últimos 15 días · factores de riesgo desarrollados durante la hospitalización para la colonización orofarìngea por patógenos multirresistentes d) De acuerdo a las pruebas diagnósticas se reconocen las siguientes categorías de Certeza Tabla 2 Categorías de Certeza Neumonía cierta Nuevos infiltrados pulmonares (>24 h) secreciones traqueales purulentas más a) cavitación radiográfica, consolidación o derrame pleural. b) evidencia anatomopatológico de neumonía y cultivo positivo del parénquima que contenga ≥ 10 ufc /g de tejido. Neumonía probable Nuevos infiltrados pulmonares (>24 h) secreciones traqueales purulentas más a) cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares, obtenida con cepillo protegido (CP; > 10 ufc /ml) o lavado broncoalveolar (LBA; > 104 ufc /ml) b) aislamiento de microorganismos de hemocultivo, en ausencia de otro foco probable, en las 48 h anteriores o posteriores a la obtención de una muestra respiratoria simple (aspirado traqueal o esputo). Los patógenos de los hemocultivos y secreciones deben ser microbiológicamente idénticos, con igual patrón de sensibilidad antibiótica c) aislamiento de microorganismos en el líquido pleural, sin instrumentación previa y microbiológicamente idéntico, con igual patrón de sensibilidad antibiótica que el germen aislado de una muestra respiratoria simple d) evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia) con abscesos o áreas de consolidación con intensa infiltración leucocitaria, con cultivo negativo del parénquima pulmonar < 104 ufc /g de tejido 35
  20. 20. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Tabla 4. Criterios para el diagnóstico de neumonía nosocomial. Tabla 3. Factores de Riesgo Factores Predisponentes de Riesgo · · · · · · · · · · · · · · · Controlables Técnicas diagnósticas invasivas Entubación Endotraqueal Ventilación Mecánica SNG, nutrición enteral Estancia en UCI. Cirugía reciente Hospitalización en 90 días previos AB los 90 días previos Diálisis dentro de 30 días Contaminación por el personal y del medio ambiente hospitalario Utilización de Inmunosupresores Uso de antiácidos (H2, BP) Inmovilidad Tabaquismo No Controlables Demencia Factores pronósticos de mortalidad · Edad avanzada · Mala calidad de vida · Enfermedad rápida o fatal · Déficit inmunitario · Ingreso en UCI quirúrgicas · FiO2 >35% · PEEP · Reintubación · Disfunciones orgánicas no pulmonares · Sepsis grave · Shock séptico · Compromiso bilateral · Interleucina 6 y 8 elevadas · Tratamiento AB inadecuado · NN tardía y la secundaria a patógenos de alto riesgo (G- no fermentadores y SAMR) · · · · · · · · · · · Coma (Glasgow < 9) Alcoholismo Desnutrición Multidrogoresistencia Abandono y maltrato Ausencia de Vacunación Disfunción de deglución Cambios por envejecimiento Colonización de Orofaringe Comorbilidades: EPOC, ICC, IRC, Diabetes, Neoplasias, HIV/Sida Edad mayor de 65 años Alteraciones de la conciencia Alteración de reflejos laríngeos Retraso del vaciamiento gástrico Enfermedades Neuromusculares Enfermedades Hepáticas Enfermedades Hematológicas Enfermedad Vascular Cerebral Macroaspiración y Microaspiración Deterioro general de la salud Defectos en los mecanismos de defensa del hospedero CDC ATS · Presencia de un infiltrado radiográfico nuevo o · Crepitantes o matidez a la percusión o progresión de infiltrados previos Radiografía de tórax con infiltrado nuevo o más uno de los siguientes criterios: progresivo, cavitación, consolidación o derrame pleural · Fiebre o hipotermia. más uno de los siguientes criterios: · Leucocitosis o leucopeña. · Esputo purulento o cambios en las características · Incremento de la cantidad y/ o purulencia de las secreciones. del mismo · Microorganismo patógeno aislado en · La TAC de tórax puede aumentar la certeza diagnóstica. Sin embargo se debe reservar para hemocultivo, aspirado traqueal, cepillado bronquial o biopsia presentaciones clínicas confusas o cuando la neumonía no se resuelve. · Aislamiento de un virus o detección de un antígeno viral en secreciones respiratorias · Diagnóstico simple de anticuerpos IgM o seroconversión (aumento de 4 veces el título de IgG) ante un patógeno · Evidencia histopatológica de neumonía Fuente. Elaborado por el autor Tabla 5. Criterios de Gravedad de la N.N - ATS Pobreza · · · · · · · · · Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Riesgo para SAMR · Comorbilidades · Coma · Abuso de drogas endovenosas · Uso de Corticoides · Trauma de cráneo · Neurocirugía · UTI con alta prevalencia de SAMR Factores de riesgo de NN por microorganismos multiresistentes · VM prolongada (mayor 4- 7 d). · Uso previo de ABT. · Acinetobacter baumannii. · Neurocirugía. y SDRA. . Fuente. Elaborado por el autor 36 · · · · · · · · · Fallo respiratorio FiO2 > 35% para Sat. >90 % o necesidad de VM. Progresión radiográfica rápida Neumonía multilobar Cavitación de un infiltrado pulmonar Sepsis severa con hipotensión y/o disfunción de algún órgano Shock (PAS < 90 mmHg, PAD < 60 mmHg) Necesidad de fármacos vasopresores durante más de 4 h Diuresis < 20 ml/h (excepto si existe otra causa que lo justifique) Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis Interpretación de los Criterios de Gravedad Grados Leve Moderada Grave Numero de Signos Ninguno Uno Dos o más Existen varios criterios para el diagnóstico de NI entre estos los clínico-radiológicos establecidos por Johansson y col los que por tener baja especificidad determinan un sobre diagnóstico de NAV y la exposición innecesaria a AB, el NNIS utiliza estos datos clínicos asociados a los microbiológicos para establecer los criterios clínicos estandarizados de NI. Miller y col comparan en un estudio prospectivo el criterio del NNIS con la sospecha clínica confirmada por el cultivo cuantitativo del BAL, obteniendo una incidencia similar confirmando así la utilidad epidemiológica de los criterios del NNIS. En 1991 Pugin y col, elaboraron el índice clínico de infección pulmonar (Clinical 37
  21. 21. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Pulmonary Infection Store su siglas en inglés es CPIS) que une los criterios de la ATS más la relación PaO2/FiO2 y el cultivo cualitativo de secreciones aunque este último al momento está siendo cuestionado. Este índice, además de permitir el diagnóstico, otorga una puntuación lo cual permite asignar un grado de gravedad y el seguimiento de la evolución de la NN en el tiempo, aunque no ha sido claramente validado pero ha servido para diferenciar claramente dos grupos de pacientes, con una sensibilidad del 93% y un punto de corte de ≥ 6 para Dg de NI e inicio de AB. El CPIS se ha empleado también como indicador pronóstico, de efectividad del tratamiento y de mejoría clínica. Tabla 6. Criterios Clínicos Radiológicos de Johansson Radiografía de Tórax Presencia de infiltrados pulmonares nuevos o que progresan y persistentes. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Tabla 8. Escala de Valoración Clínica de Infección Pulmonar (CPIS) Parámetros Temperatura Leucocitos / mm³ Secreciones Traqueales PaO2 / FiO2 Más 2 o más de los siguientes: Secreciones purulentas Rx de Tórax Fiebre > 38.5º C o hipotermia <36º C Leucocitosis > 12000 o leucopenia < 4000 (células /mm3) Recuento bacteriano significativo en muestras respiratoria Reducción PaFi >15% en las últimas 48hs Tabla 7. NNIS Criterios Clínicos para el Diagnóstico de Neumonía Radiográficos. · Dos o más Rx de tórax seguidas con infiltrado progresivo o persistente, cavitación, o consolidación, una radiografía es suficiente en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar. Clínicos. Uno de los siguientes · Fiebre mayor a 38 C o mayor a 104 F, de causa desconocida. · Conteo de glóbulos blancos menor a 4.000 ul, o mayor de 12.000ul · Adultos mayores o igual a 70 años, con alteración mental de causa desconocida. Por lo menos dos de los siguientes. · Esputo purulento de nueva aparición, o cambios en las características del esputo, o incremento en las secreciones respiratorias, y necesidad de succión. · Tos de nueva aparición, o empeoramiento con disnea o taquipnea. · Rales o ruidos respiratorios. · Intercambio gaseoso alterado, incremento de los requerimientos de oxigeno, necesidad de soporte ventilatorio. Microbiología. Opcional. · Resultado positivo de cultivo, una muestra. · Sangre. Sin fuente relacionada. · Liquido pleural. Cultivo cuantitativo por BAL, o PSB, BAL mayor o igual a 5%, con bacterias intracelulares. Miller y col. 38 Cultivo cuantitativo Altamente Probable Valor 36.5 - 38.4 38.5 - 38.9 < 36.5 o > 39 4000 - 11000 < 4000 - > 11000 > 500 formas inmaduras < 4000 – 11000 > 14 Aspiraciones Secreciones Purulentas > 240 no SDRA < 240 SDRA No Infiltrados Infiltrado Difuso Infiltrado Localizado No de Colonias no Significativo No de Colonias Significativo Colonias igual patógeno en Gram ≥ 6 puntos Puntos 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 2 0 1 2 0 1 2 Pugin y col 1991 Tratamiento Para inicio del tratamiento se debe considerar: · Cubrir los gérmenes más frecuentes documentados · Tiempo transcurrido y gravedad desde el inicio de la enfermedad · Factores de riesgo específicos de neumonía nosocomial · La flora hospitalaria local (servicio) y el área geográfica de estudio. · Inicio de AB en forma inmediata en dosis adecuadas. · El tratamiento debe ser individualizado. · Identificar comorbilidades asociados a estados de inmunosupresión. · Investigar si el paciente ha recibido antibióticos previamente. · Considerar si es NN/NAV temprana o tardía. · Considerar si es una NN/NAV leve moderada o grave (grado de Iresp A, sepsis, compromiso radiológico, hematimetría) · En lo posible identificar el agente causal por las técnicas disponible. · Investigar de forma rutinaria patógenos no habituales. · Considerar los registros bacteriológicos de “su” hospital y de “su” UTI. 39
  22. 22. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo · Mantener las medidas preventivas y bioseguridad. · Soporte de órganos vitales. · Modificar el esquema terapéutico de acuerdo a la evolución del paciente y a los resultados bacteriológicos en un período de 72 horas. · Terapia empírica no usar Carbapenémicos, quinolonas, monobactámicos · Terapia específica utilizar de acuerdo con los gérmenes y sensibilidad. El tratamiento se modificará según el resultado de los cultivos obtenidos, agente infeccioso, gravedad y respuesta clínica, la ATS recomienda esquemas de hasta 14 días para SAMS y H. influenzae, mientras que para P. aeruginosa, Acinetobacter spp., o neumonía necrotizante por Gram negativos puede extenderse a 21 días, en general la duración del esquema varía entre 7- 21 días. La gravedad es prioritaria sobre el resto de variables, la mayoría de NN en el enfermo no ventilado pocas veces requerirá ingreso a UTI. Sin embargo, la presencia de criterios de gravedad, factores de riesgo o tiempo de aparición, obliga a instaurar un tratamiento antibiótico más agresivo, en NN/NAV se debe tomar en cuenta la bacteriología de las unidades operativas (hospitales) y de sus UTI. Considerar que la mejoría clínica depende de factores del huésped y del microorganismo (virulencia y resistencia) y suele evidenciarse a partir 48-72 h, si después de este tiempo de inicio del tratamiento AB persiste fiebre o deterioro del estado general, debe plantearse la posibilidad de falla terapéutica. Complicaciones de las NN · Delirium, · Descontrol metabólico · Deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico · Insuficiencia cardiaca y respiratoria · Exacerbación E.P.O.C. · Bronquitis , HRB · Septicemia · Coagulopatías de consumo · Choque séptico y · Muerte Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Tabla 9. Prevención para NN Estrategias no farmacológicas Lavado de manos efectivo Utilización de bata y guantes protectores Posición semiincorporada del paciente, para disminuir aspiración Intubación oral (puede aumentar el riesgo de sinusitis y NAV) Rutinas de mantenimiento de los circuitos del ventilador retirando la Condensación acumulada en los tubos Succión intratraqueal en pacientes ventilados, Medidas destinadas a la prevención de la formación de biopelículas Utilización de sistemas de humidificación distintos a los de agua caliente Succión subglótica continua en canal de aspiración subglótico Utilización de camas que permitan movimientos continuos Seguimiento de guías y protocolos clínicos Realización de fisioterapia respiratoria Cumplimiento de protocolos de control de NN. Estrategias farmacológicas Profilaxis de úlcera de stress Administración empírica de antibióticos aumenta el riesgo de neumonía Tratamiento AB profiláctico, aumento de las resistencias bacterianas. La descontaminación digestiva rutinaria no se recomienda. Los antibióticos parenterales utilizados para la prevención de la infección en cirugía podrían disminuir la aparición de NAV. La administración de antibióticos de forma profiláctica en pacientes neutropénicos con fiebre reduce la duración de los períodos febriles y los problemas de infección. Se ha aconsejado la utilización de tratamientos que asocien varios antibióticos con el objetivo de reducir las resistencias bacterianas. Tratamiento profiláctico en pacientes neutropénicos es favorable para la prevención de infecciones. La administración de factor de estimulación de colonias de granulocitos (GCSF) reduce el número de infecciones adquiridas. Se recomienda vacunas frente a gérmenes como H. influenzae o S. Pneumoniae precisa estudios adicionales. La utilización de moduladores de las respuestas biológicas como el interferón no tiene efectividad en la prevención o tratamiento Se recomienda descontaminación orofarìngea con clorhexidina. La administración de gammaglobulina intravenosa no ha obtenido resultados neumonía nosocomial. Elaborado por los autores 40 41
  23. 23. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Tabla 10. Neumonía en pacientes inmunodeprimidos Etiología (cierta o sospechosa) Tratamiento Receptor de trasplante con sospecha de neumonía bacteriana. Fluorquinolonas si no disponible antigenuria de Legionella pneumophila Cotrimoxazol si no profilaxis frente a P. Jirovecci y clínica compatible. Anfotericina B si nódulos o cavitación Ganciclovir si antigenemia CMV positiva o retinitis. Neutropénicos con sospecha de neumonía bacteriana. Cefepime (2 g/8h) más Amikacina (15 mg/kg/24 h) 14 días (valorar recuperación de neutropenia) Añadir: fluorquinolonas si no se dispone de antigenuria de Legionella pneumophila Ceftriaxone (1 g/24h) i.m o i.v., 10-14 dias Infección VIH con sospecha de P. aeruginosa Cefepime (2 g/8h) i.v., 14 dias Aspergiliosis pulmonar invasiva Anfotericina B (1 mg/kg/24h, hasta 1,5 mg/kg/24h en neutropénicos; si ciclosporina, 0,13-1 mg/kg/24h). Alternativas (si toxicidad o fracaso): Formulación lipídica de Anfotericina B (4-5 mg/kg/24h) Itraconazol (200 mg/8h 4 días seguido de 200 mg/12 h)* Ganciclovir (5 mg/kg/12 h), i.v. 21 días Añadir gammaglobulina hiperinmune en trasplante de médula ósea Alternativa: Foscarnet (60 mg/1kg/8 h) - no recomendado en trasplante por su nefrotoxicidad Tuberculosis Tratamiento específico Toxoplasmosis Pirimetamina (200 mg día 1º y seguir con 5075 mg/24h) más sulfadiacina (75 mg/kg/24h) + ácido folínico (10-20 mg/día), 3-6 semanas. Si no tolerancia sulfadiacina: Clindamicina (600 mg/6h). Rhodococcus bronchialis (no reportado en el Ecuador) Nocardia asteroides Pneumocystis Jirovecci Bibliografía · American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strategies. Am J RespirCrit Care Med 1996; 153:1711-25. Infección VIH sin sospecha de P. aeruginosa Neumonitis por CMV Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Imipenem (500 mg/6h) i.v. más Vancomicina (1 g/12 h) i.v., 14 días Seguir con al menos dos fármacos activos, con buena penetración intracelular, incluyendo generalmente un macrólido durante meses Cotrimoxazol (10-15/50-75 mg/kg/24h) durante 3-6 primeras semanas reduciendo luego a 5/25 mg/Kg/24h durante al menos 12 meses o sulfadiacina (1,5-2 g/6h) pasando posteriormente a 1 g/6h. Cotrimoxazol (15-20/75-100 mg/24h) 21 días vo o i.v. Alternativa: Pentamidina (3-4 mg/kg/24h) Asociar corticoides si P02 <7O mm Hg * Monitorizar niveles de Itraconazol a partir 7º día de tratamiento. Se recomienda estimulantes de las colonias de granulocitos. 42 · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · American Thoracic Society Documents. Guidelines for the management of adultswith hospital-acquired pneumonia, ventilator-associated, and healthcare pneumonia. 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  24. 24. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo diferentes especialistas. Arch. Bronconeumol. 2005; 41(8):439-456. · · · · · · · · · · · · · Rodríguez de Castro F, SoleViolan J, Caminero Luna J. Neumonía Nosocomial, epidemiología, factores de riesgo y pronóstico. Arch Bronconeumol. 1998; 34 Supl2:25-30. American Thoracic Society Documents. Guidelines for the Management of Adults with Hospital acquired, Ventilator-associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am JRespirCritCareMed. 2005; 171:388-416. NiedermanM.Guidelines for the management of respiratory infection: why do we need them, how should they be developed, and can they be useful. CurrOpinPulm Med 1996; 2:161 -165. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995;333:817 - 822. Vidaur L, Sirgo G, Rodriguez A, Rello J. Clinical approach to the Patient with suspected ventilador - associated pneumoniae. Respir Care 2005; 50(7): 965-974.«Niederman MS.Guidelines for the management of respiratory infection: why do we need them, how should they be developed, and can they be useful?CurrOpinPulm Med 1996;2:161-165, Celis R, Torres A, Gatell JM, Almela M, Rodriguez-Roisin R, Agustin Vidal A. Nosocomial pneumonia: a multivariate analysis of risk and prognosis. Chest 1988; 93:318-324 Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, Gaynes RP. Nosocomial infections in medical ICUs in the United States: National Nosocomial Infections Surveillance System.Crit Care Med 1999;27:887-892 National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) report, data summary from October 1986-April 1996, issued May 1996: a report from the National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. Am J Infect Control 1996;24:380-388 George D L, Falk PS, Wunderink RG, et al. Epidemiology of ventilator-acquired pneumonia based on protected bronchoscopicsampling. Am J RespirCrit Care Med 1998; 158:1839-1847 Fink MP, Snydman DR, Niederman MS, et al. Treatment of severe pneumonia in hospitalized patients: results of a multicenter, randomized, double-blind trial comparing intravenous ciprofloxacin with imipenem-cilastatin. Antimicrob Agents Chemother 1994; 38:547-55 Lortholary O, Fagon J-Y, Hoi AB, et al. Nosocomial acquisition of multiresistantAcinetobacterbaumannii: risk factors and prognosis. Clin Infect Dis 1995; 20:790-796 European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing (EUCAST) European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. May 2010 Alexis Diomedi P. MD. Tigecycline: A systematic review of clinical experience during first years of prescription. Rev Chil Infect 2009(29:114125 Alberta Fica C. MD, Ignacio Céspedes J. MD Intravenous colistin in the treatment of infections due to pan-resistantGram negative bacilli Rev Chil Infect 2007;24(5):360-367 44 EPOC
  25. 25. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo EXACERBACIÓN DE LA EPOC EPOC leve – moderada criterios PFP- SEPAR/ALAT Pc. Gasometría y analítica general. Rx tórax, solo para descartar neumonía o neumotórax T. Cubra los patógenos más comunes Mantener el tratamiento habitual. Reevaluar a las 48 o 72 horas • Optimizar el tratamiento por vía inhaladora con broncodilatadores de acción corta: • Anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista beta-2 de acción corta (salbutamol hasta 0,6 mg o terbutalina hasta 1,0 mg, cada 4-6 horas). • Antibioticoterapia, si además de disnea cumplen criterios de Anthonisen • Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1g VO /8h o Cefuroxima 500mgVO/12h asociado o no a Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg VO/12 h. • Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 500 mg IV/12h. • Considerar la administración de glucocorticoides (40 mg/día de prednisona máximo 10 días en dosis descendentes) • Xantinas mantener si se tiene prescritas (valorar en arritmias) • Evaluar administración O2 o regular cantidad si esta en POTD • EPOC grave con criterios PFP- SEPAR/ALAT o que no responden en 72 horas con tratamiento adecuado A B A A • Pc. GSA, analítica general, pulsioximetria. • Rx tórax, solo para descartar neumonía o neumotórax Con antecedentes epidemiológicos: serología para, legionela, virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza, cultivos virales, cultivo de esputo o de BAL, BAAR, C. Lowestein • T. Además cubrir Pseudomona Aeruginosa • Optimizar el tratamiento broncodilatador por vía inhaladora: • Incrementar dosis anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 1.0 mg o agonista beta-2 de acción corta hasta 10 mg), considerando el empleo de nebulizador. • El uso adicional de teofilina intravenosa no determina una mejoría clínica. • Antibioticoterapia, si además de disnea si cumplen criterios de Anthonisen, considerar la posibilidad de infección por Pseudomona Aeruginosa. • Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 500 mg IV/12h. • Cefepime, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2g IV/8h • Ciprofloxacina 400 mg. IV c/12h • Amikacina 15 mg/kg/24h. IV. • Piperacilina Tazobactan 4.5g IV c/6h • Imipenem 0.5-1g IV/6-8h o Meropenem 0.5-1g IV/8h • En el tratamiento ATB se pueden asociar fármacos según el caso • Glucocorticoides por vía sistémica (40 mg/día de prednisona por 10días dosis, metilprednisona IV 62,5 a 125 mg cada 6 horas, hidrocortisona 250 mg/6-8h • Oxigenoterapia, en insuficiencia respiratoria valoración por pulsioximetria o gasometría o regular cantidad si tiene prescrito • Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca derecha o ICC • Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación curse con: • Deterioro gasométrico mantenido. • Disminución del nivel de consciencia o confusión • No usar antitusígenos, sedantes, antileucotrienos. • Mucolíticos y antioxidantes no hay evidencia • El Tto ATB durara entre 5 a 7 días, P. seudomona 14 a 21 días, S. aureos 21 días 47 A
  26. 26. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo EXACERBACIÓN DE LA EPOC “La EPOC según el Global Initiative for Obstructive Lung Disease- GOLD de la OMS 2010, es un proceso prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares importantes que pueden contribuir a su gravedad en determinados pacientes. El componente pulmonar de la EPOC se caracterizada por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible, dicha limitación suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anómala (hiperreactividad) del pulmón a partículas o gases nocivos. Según la ATS la define como la obstrucción de la vía aérea debido a Bronquitis crónica y Enfisema. Exacerbación de la EPOC, es un evento en el desarrollo natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o expectoración basales del paciente más allá de la variabilidad diaria, suficiente como para justificar un cambio de tratamiento”. Cuadro 1. Presentaciones Clínicas de la EPOC Bronquitis Crónica Enfisema Abotagado azul (Blue bloater) Tos productiva por más de 3 meses por 2 años consecutivos, en ausencia radiológica de Tb, fibrosis y bronquiectasias. Hiperplasia glandular Infecciones Bacterianas frecuentes Tos Exceso de peso No uso de músculos accesorios Extremidades calientes Cianosis marcada Esputo purulento Infecciones comunes Cor pulmonar común Iresp A II Hematocrito. Altos Espirometría. Obstructiva Capacidad de difusión Normal o Baja Soplador Rosado (Pink puffer) Dilatación permanente y patológica de los bronquiolos terminales con destrucción del septo alveolar. Cambio irreversible de la Elastina Colapso de bronquiolos Genética deficiencia de AAT Disnea Pérdida de peso Si uso de músculos accesorios Extremidades frías Cianosis ligera o ninguna Esputo escaso Infecciones esporádicas Cor pulmonar en exacerbación o enfermedad terminal Iresp A I Hematocrito. Normal Espirometría. Obstructiva Capacidad de difusión Baja Fuente. Elaborado por el autor. En general, la causa de exacerbación de la EPOC, es infecciosa en 50 a 60% y en 40 a 50 % pueden ser otras o la combinación de estas (cuadro 4). Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo 1. >25 neutrófilos y < 10 células epiteliales. 2. Sin embargo se aceptar como una buena muestra los que presentan a la coloración de Gram (objetivo de 10X) 3. > 25 leucocitos y < 10 células epiteliales por campo; 4. 10–24 leucocitos y < 10 células epiteliales y numerosas bacterias con predominio de un determinado tipo. 5. 25 leucocitos y 10–24 células epiteliales y numerosas bacterias con predominio de un determinado tipo. Cuadro 2 Clasificación de Anthonisen y col Síntomas Cardinales Tipo de Agudización Tipo I tres síntomas Tipo II dos síntomas Tipo III un síntoma Aumento del volumen de esputo Aumento de la Purulencia del esputo Aumento de la disnea Fuente. Elaborado por el autor Cuadro 3 Patógenos asociados a la Exacerbación Patógenos más Comunes Bacterias Atípicas Virus Hemofilus influenzae, Streptococcus Pneumoniae Moraxella catarrhalis Pseudomona aeruginosa Staphilococo áureos Staphilococo viridans Neisseria spp K. pneumoniae SPRP Gram- entéricos B. anaerobias Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y otros Influenza Para influenza Virus Sincitial respiratorio, Metapneumovirus humano Rhinovirus Coronavirus Adenovirus. Herpes Virus Fuente. Elaborado por el autor Estratificación de la gravedad del paciente La gravedad de la EPOC se debe definir de acuerdo a la magnitud de la disnea, numero de exacerbaciones, hospitalizaciones, el grado de la obstrucción al flujo aéreo medido por Espirometría y la presencia de signos de insuficiencia respiratoria. Otras variables como la presencia de hipoxemia, HP y/o Cor-pulmonar son marcadores de gravedad de la enfermedad, sin estudios previos a la sospecha de EPOC, mas disnea grado II se la clasifica como grave (Cuadro 5). Exacerbación infecciosa Desde 1987 se manejan los criterios de Anthonisen y col (Cuadro2), estos son las bases clínicas de diagnóstico y tratamiento con antibióticos en exacerbaciones infecciosas de la EPOC, sólo el 25% de pacientes con exacerbación presentaron fiebre, escalofríos, taquicardia, malestar y cefalea, síntomas poco comunes, con baja importancia en el diagnóstico final. Con respecto a las características de las muestra de esputo los trabajos de Murray y col, de Geckler y col, y Stockley y col, han determinado las características de una buena muestra, y que podrían indicar infección. 48 49
  27. 27. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Cuadro 4 Factores de riesgo y de exacerbación de EPOC Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Cuadro 7 Estratificación de la Gravedad por Espirometría Factores de riesgo Causas de exacerbación Estadio Factores del Huésped: Genéticos (Deficiencia de AAT). Hiperactividad bronquial. El crecimiento pulmonar Factores ambientales Establecidos Tabaquismo Humo de leña Contaminación ambiental y laboral Alta evidencia Nivel socioeconómico bajo Tabaquismo pasivo Alcoholismo Infecciones traqueobronquiales Virus, bacterias Polución ambiental Neumonías ICC, arritmias TEP Traumatismo Torácico y/o Fracturas costales Neumotórax Fármacos depresores del SNC Alteraciones del estado nutricional Mal cumplimiento del tratamiento Fuente. Elaborado por el autor. Cuadro 5. Estratificación de la gravedad de la EPOC Leve Moderada Grave Disnea (Escala de mMRC) 0-2 3 4 Exacerbaciones en el año anterior 0 1-2 3 o mas Hospitalización por exacerbaciones 0 en el año anterior 1 2 o mas Estratificación de la gravedad de la Leve >80% Obstrucción FEV1 del esperado Moderado <80% y >50% Grave 50%>30% Muy Grave <30% Fuente. ALAT 2011 SEPAR ERS BTS ALAT 2011 GOLD 2010 SEPAR/ALAT 2009 I Leve 80-60 >70 80-60 >80 >80 >80 II Moderada 40-59 50-69 60-40 <80 - >50 50-80 >50 y <80 III Grave < 40 <50 <40 < 50-30 30-50 >30 y <50 <30% < 30 <50 +Iresp C < 30 <50% con Iresp C IV Muy Grave Fuente. Elaborado por el autor. Cuadro 8 Criterios de Derivación al Hospital en la Exacerbación EPOC grave (FEV1 < 50 %) Cualquier grado de EPOC con: -Insuficiencia respiratoria -Hipercapnia -Taquipnea (> 25 respiraciones por minuto) -Uso de musculatura accesoria -Signos de insuficiencia cardíaca derecha -Fiebre (> 38,5.º C) -Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio Comorbilidad asociada grave -Disminución del nivel de consciencia o confusión -Mala evolución en una visita de seguimiento de la exacerbación -Fracaso terapéutico en ocasiones similares previas -Antecedentes de exacerbaciones frecuentes en el año previo -Necesidad de descartar otras enfermedades: NAC, NT, ICI, TEP, neoplasias o estenosis de la vía aérea superior Fuente. Arch Bronconeumol. 2010 ;46 (Supl 6): 21-25 Cuadro 6 Clasificación de la Disnea Grado 0 Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso Grado I Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada Grado II Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso Grado III Tiene que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano. Grado IV La disnea impide al paciente salir de casa, o aparece con actividades como bañarse o vestirse Tratamiento La ALAT, recomienda aumentar la frecuencia de la terapia broncodilatadora con SABAS, cuando la expectoración es purulenta usar antibióticos que cubran los patógenos etiológicos frecuentes. Los GCS son beneficiosos en las exacerbaciones acortan el periodo de recuperación, mejoran la función pulmonar y la hipoxemia en especial en pacientes con EPOC grave. Recomiendan hidrocortisona 25 a 50mg cada 6 horas o metilprednisona 10 a 20mg cada 8hora y cambiar a VO prednisona 30 a 40mg VO, por 7 a 14 días. Oxigenoterapia cuando el paciente presenta saturación < 90%, iniciar VMNI en pacientes con falla respiratoria que no responden a terapia convencional. En pacientes con enfermedad grave o que no responden a la VMNI debe intubarse e iniciar VMI. Fuente. Escala Modificada de British Medical Research Council (mMRC) 50 51
  28. 28. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Cuadro 9 Selección de Antibióticos en la Exacerbación de la EPO Tratamiento de Elección Dosis Sin Factores de riesgo VEF1 >50% Edad < 65 años <3 exacerbaciones al año Sin comorbilidad Amoxicilina Ac. Clavulánico Ampicilina Sulbactam Azitromicina Claritromicina Cefuroxima Uso de antibióticos en los 3 meses previos rotar antibióticos 875- 125mg BID 7-10 días > 1 Factor de riesgo VEF1 <50% Edad > 65 años <3 exacerbaciones al año Con Cardiopatía Moxifloxacino, Levofloxacino, Amoxicilina Ac. Clavulánico Ante sospecha de Pseudomona, Betalactamico activo a Pseudomona 400mg/d 5-10 días 500-750mg/d 5-10dias 875-125mg Bid 7-10d Ciprofloxacina 750mg Bid 10-14 dias Cefepime, Ceftazidima, Pip-Taz, Imipenem o Meropenem 750mg BID 500mg/día 5-6 días 500mg/día 7-10 días 500mg BID 7-10 días Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo • homogéneo, FEV1 <20% (A). En pacientes altamente seleccionados, la bullectomía puede mejorar la función pulmonar y la disnea (C). Factores de riesgo para una evolución desfavorable Edad mayor a 70 años Fracasos de tratamientos previos Disnea importante Más de 3 exacerbaciones en el año anterior Comorbilidad significativa, principalmente cardiovascular Uso de corticoides y antibióticos previamente Desnutrición FEV 1 menos del 40% Oxigenoterapia domiciliaria Malas condiciones del entorno familiar y domiciliario Tratamiento no Farmacológico de las Exacerbaciones Oxigenoterapia • La administración de O2 dirigida a corregir la hipoxemia • Oxigeno por cánula nasal iniciar con 2 l/min o mascara de Venturi (FiO2 de 0.24 -0.28) para saturación mayor de 90% o PaO2 >60mmHg sin provocar acidosis respiratoria. • Usar aire comprimido y no oxigeno al realizar nebulizaciones para evitar desarrollo de hipercapnia y acidosis respiratoria. • Pacientes que persiste hipoxemia, administrar FiO2 mas alta o iniciar VM. Ventilación mecánica no Invasiva (VMNI) • Es un método para proveer asistencia respiratoria sin necesidad de IOT. • Indicada en pacientes con falla respiratoria hipercápnica que no responde a terapia convencional. Es importante monitorizar FR, PCO2, pH, Glasgow cada 2 horas si no mejora proceder a entubar. Ventilación Mecánica Invasiva • Los pacientes con exacerbación grave o que no responden a la VMNI deben ser intubados e iniciar VM. • Criterios de Intubación: Paro respiratorio, signos progresivos de fatiga respiratoria, coma o empeoramiento del estado de conciencia, inestabilidad hemodinámica, fallo terapéutico o no tolerancia de la VMNI. Tratamiento Quirúrgico • Trasplanté pulmonar proporciona mejoría funcional y sintomática (C), se puede considerar en pacientes menores de 65 años y enfermedad muy avanzada que cumplan los criterios generales de trasplante. • La cirugía de volumen pulmonar (CRVP) proporciona mejoría funcional y sintomática en pacientes con enfisema heterogéneo de predominio en lóbulos superiores y baja tolerancia al esfuerzo (A). • La cirugía de volumen pulmonar (CRVP) está contraindicada en los pacientes con enfisema Prevención Se basa en evitar los factores de riesgo y las medidas a tomarse se clasifican según el grado de eficacia en: De eficacia demostrada • Abandono del habito tabáquico importante para evitar el deterioro funcional del paciente debe indicarse en todos los pacientes. (A) • Optimizar el tratamiento de la EPOC en fase estable • Tratamiento con corticoides inhalados asociados a LABAS, tiene efecto clínico mayor sobre la función pulmonar, síntomas y exacerbaciones (A) • Administrar vacunas antigripal (B) y neumocócica (B). • Uso conjunto de ambas vacunas puede tener efecto sinérgico y reducir las formas graves de neumonía (C) • Tratamiento antibiótico erradicador en las agudizaciones • Tratamiento con corticoides orales en las agudizaciones • Rehabilitación respiratoria (A) • Educación sanitaria, plan de auto cuidados de la enfermedad De eficacia cuestionada • Inmunomoduladores (B) • Antioxidantes (B) • Mucolíticos (D) Criterios de Alta hospitalaria • Síntomas similares a su estado basal • Estabilidad hemodinámica y gasométrica • No necesidad de beta 2agonista frecuente • Reanudar la deambulación • Come y duerme sin aumento de disnea • Fin de terapia parenteral 24 horas antes del alta • Cuidos domiciliarios asegurados • Uso correcto de medicación. 52 53 Fuente. ALAT 2011.
  29. 29. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Exámenes a solicitarse • Radiografía de tórax para descartar neumotórax o neumonía. • Tinción de Gram en falla terapéutica, a la duda que la infección sea viral. • Cultivo presenta baja S/E, debido a la colonización bronquial crónica. • Cepillo protegido al igual que el cultivo de general. • La proteína C reactiva medida en sangre puede aumentar en exacerbaciones especialmente en infección por M. catarrhalis. • Interleucina 8 y leucotrieno B4 en el esputo, mantienen una correlación positiva con el grado de infección. Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Bibliografía · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 54 Myriam Calle Rubio*, Beatriz Morales Chacón y Juan Luis Rodríguez Hermosa Exacerbación de la EPOC, Madrid, España Bronconeumol 2010;46(Supl 7):1. Anzueto A, Jardim JR y col. Recomendaciones ALAT sobre exacerbación infecciosa de la EPOC. Arch Bronconeumologia 2001 (in press) Iniciativa Global Para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Guía para el Diagnostico Tratamiento y Prevención de la EPOC actualizada 2010. Recomendaciones para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) María Montes de Oca Hospital Universitario de Caracas, UCV. Vicepresidenta de ALAT enero 2011. Quintano Jose Antonio, Antonio Hidalgo Exacerbación o agudización de la EPOC semergen DOC. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP et al. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987; 106:196-204 Murray PR, Washington JA. Microscopic and bacteriologic analysis of expectorated sputum. Mayo Clin Proc 1975; 50(6):339-44 Geckler RW, Grermillion DH, McAllister CK, Ellenbogen C. Microscopic and bacteriological comparison of paired sputa and transtracheal aspirates. J Clin Microb. 1977; 6:396-9 Monsó E, Luis J, Rosell A., Manterolo J et al. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Resp Crit Care Med 1995; 152:1316-20 Beaty CD, Graystone JT, Wang SP et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR, infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Resp Dis 1991; 114:1408-10 Eller J, Ede A, Schaberg T et al. Infective exacerbations of chronic bronchitis: relation between bacteriologic etiology and lung function. Chest 1998; 113:1542-48 Cole PJ and Wilson R. Host-microbial inter-relationship in respiratory infections. Chest 1989; 9:S217-21 Allegra L, Grassi C et al. Ruolo degli antibiotic nel trattamento delle riacutizza delle bronchitis conical. Ital J Chest Dis 1991; 45:138-48 Miravitlles M. Moxifloxacino: an antibiotic designed for use in the community. Eur Resp Rev 2000; 10: 161-69 Saint S, Bent S, et al. Antibiotics in chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. A meta-analysis. JAMA 1995;273:957-60 Destache CJ, Dewan N, O Æ Donohye WJ et al. Clinical and economic considerations in the treatment of acute exacerbations of chronic bronchitis. J Antimicrob Chemother 1999; 43:A107-13 Celli B. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Resp Crit Care Med 1995; 152:S77120 Ball P, Harris JM, Lowson D, Tillotson G, Wilson R. Acute infective exacerbations of chronic bronchitis. Q J Med 1995; 88:61-8 Denjan NA, Rafique S, Kanwar B, Satpathy H et al. Acute exacerbation of COPD. Factors associated with poor treatment outcome. Chest 2000, 117:662-71 Murata GH, Gorgy MS, Kapsner CO, Chick TN, Halperin AK. A multivariate model for predicting hospital admissions for patient with descompensated chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1992; 152:82-6 Guzmán-Blanco M, Casellos JM, Sader HS. Bacterial resistance to antimicrobial agents in Latin America. The giant is awakening. Infect Dis Clin North Am 2000; 14:67-81 World Health Organization and National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiative for chronic obstructive Lung Disease (GOLD). <www.goldcopd.com> Keatings VM: Collins PD, Scott DM et al. Differences in interleukin-8 and tumor necrosis factor-alpha in induced sputum from patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma. Am J Resp Crit Care Med 1996; 153:530-34 Mapp CE. Inhaled glucocorticoids in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000; 343:1960-61 (editorial) Keatings VM, Jatakanon A, Worsdell YM, Barnes PJ. Effects of inhaled and oral glucocorticoids on inflammatory indices in asthma and COPD. Am J Resp Crit Care Med 1997; 155:542-48 Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB and Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:407-12 Murata GH, Gorby MS, Chick TW and Halperin AK. Intravenous and oral corticosteroids for the prevention of relapse after treatment of descompensated COPD: effect on patients with a history of multiple relapses. Chest 1990; 98:845-9 55

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