Retrovirus

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Retrovirus

  1. 1. RETROVIRUS, SIDA INTEGRANTES Fabio Padilla Alexandra Pedreañez Veronica Paredes Jose Parra Jesus Parra Yaneth Azuaje
  2. 2. RETROVIRUSEl virus tiene un virión esférico conenvoltura, con un diámetro de 80 a 120 nm,que contiene una cápside con dos copias delgenoma de ARN de cadena positiva (deaproximadamente 9kilobasesenelVIHyHTLV)
  3. 3. Características peculiares de los retrovirusEn el interior del virión hay una polimerasa de ADN dependiente de ARN(transcriptasa inversa) y enzimas integrasas.El receptor del virus es el determinante inicial del tropismo tisular.La replicación se realiza a través de un intermediario de ADN, denominadoprovirus.El provirus se integra al azar en el cromosoma de la cétua anfitriona y setransforma en un gen celular.La transcripción del genoma está regulada por la interacción de los factores detranscripción de la célua anfitriona con los elementos promotores y estimulantesde la fracción larga terminal de repetición (LTR) del genoma.Los retrovirus simples codifican genes gag, pol y env. Los virus complejos tambiéncodifican genes accesorios (p. ej., fot, rev, nef, vif, vpu en el caso del VIH).El virus se ensambla y sale por gemación a través de la membrana plasmática.La génesis final del VIH requiere una escisión proteica de los polipéptidos gag ygag-pol tras la adquisición de envoltura.HTLV, virus linfotropo T humano; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
  4. 4. Clasificación de los retrovirusSubfamilia:OncovirinaeBCDLentivirinaeSpumavirinaeVirusendógenos
  5. 5. Genes de los retrovirus y su función. Gen Virus GAG TODOS INT TODOS POL TODOS PRO TODOS ENV TODOS TAX VLTH TAT VIH-1 REX VLTH NEF VIH-1 VIF VIH-1 VPU VIH-1 VPR VIH-1 LTR TODOS
  6. 6. 1Enlace y fusión:2Transcripción inversa3Integración4Transcripción5Ensamblaje6Gemación
  7. 7. SIDA(VIH)1959: Muestras de sangre positivas al VIH.1979: Pacientes con neumonías graves (USA).1981: Se bautiza la enfermedad como SIDA. Contagio por relaciones sexuales. Se diagnostican los primeros casos de Sarcoma de Kaposi (Cáncer Gay)1982: SIDA por transfusión de sangre. 1834 casos de SIDA en el mundo1983: Primera mujer con SIDA LAV como virus causante del SIDA
  8. 8. 1984: Se anuncia el descubrimiento del HTLV- 3. Se aisla el virus por primera vez, por LouisMontanieug1985: Primera prueba de anticuerpos.1986: Se adopta en nombre de VIH. Primeros test serológicos. 57372 casos de SIDA. 1 de diciembre “Día mundial del SIDA”1987: AZT, primer agente antirretroviral1988: Lucha contra el SIDA (OMS)1989: Pentamidina aerosolada como prevención de la Pnumocystis carinii.
  9. 9. 1990: Terapia antirretrovírica secuencial.1991: Didanosina como tratamiento. 10.000.000 de infectados.1993: técnicas para medir ARN viral.1995: Dinámica de replicación del VIH. Terapia antiretrovírica de combinación.1996: Quimocinas como co – receptores de la infección por VIH Sarcoma de Kaposi por virus de herpes 81997: Comienza la era de la terapia triple(HAART).1998: Baja importante de la mortalidad.1999: Se aprueba el EFAVIRENZ en Europa
  10. 10. 2000: Lipodistrofia como consecuencia de la terapia antiretroviral altamente efectiva (HAART).2001:Resultados positivo de vacunas en Bélgica.2005: Aparición de los inhibidores de fusión
  11. 11. Mecanismos patogénicos del VIHEl virus de la ¡nmunodeficiencia humana infectaprincipalmente linfocitos T CD4 y células de la estirpe delos macrófagos (p. ej., monocitos, macrófagos,macrófagos alveolares del pulmón, células dendríticas dela piel y células de la microglia del cerebro).El virus provoca la infección lítica de los linfocitos T CD4 yuna infección persistente productiva de bajo nivel decélulas de la estirpe de los macrófagos.El virus provoca la formación de sincitios en células queexpresan grandes cantidades de antígeno CD4 (linfocitosT) con lasubsiguiente Lisis de las células.El virus altera la función de los linfocitos T y de losmacrófagos.
  12. 12. Medios del VIH de escapar del sistema inmunitario.Característica FunciónInfección de linfocitos Inactivación de un elemento clave dey macrófagos las defensas inmunitariasInactivación Pérdida del activador del sistemade linfocitos inmunitario y la hipersensibilidad decooperadores CD4 tipo retardadoVariación antigénica Elusión de la detección de losdegpl20 anticuerposGlucolisilación amplia Elusión de la detección de losdegpl20 anticuerpos
  13. 13. Epidemiología de las infecciones por VIH Factores de la enfermedad/víricos. Transmisión. ¿Quién corre riesgos? Geografía/estación. Métodos de control.
  14. 14. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Estadísticas Estimaciones máximas de la distribución acumuladade EE.UU. hasta diciembre de 2003. Los porcentajes de casos global de las infecciones por el virus de la inmunodeficienciade SIDA se presentan por categoría de exposición: hombres, humana (VIH) a finales de 2003. El número total acumuladomujeres y niños menores de 13 años. En EE.UU., a diferencia de estimado de adultos infectados por VIH a nivel mundial enÁfrica y muchas otras partes del mundo, los homosexuales 2003 era aproximadamente de 46 millones. Las tasas demasculinos son la categoría de exposición más amplia. Sin infección varían ampliamente en las distintas regiones delembargo, los adictos a drogas por vía parenteral y las parejasheterosexuales son cada vez más frecuentes. mundo. Las tasas más elevadas se dan en África subsahariana.
  15. 15. Transmisión de la infección por VIHVías de transmisión conocidas: Inoculación en sangre. Transmisión sexual. Transmisión perinatal.Vías que no provocan transmisión: Contacto personal directo.
  16. 16. Enfermedades indicadoras de SIDAInfección EnfermedadInfecciones oportunistas protozoos Toxoplasmosis cerebral Protozoos Criptosporidiosis con diarrea Isosporiasis con diarreaFúngicas Candidiasis del esófago, tráquea y pulmones Neumonía por Pneumocystis jiroveci (llamado anteriormente P. carínii) Criptococosis (extrapulmonar) Histoplasmosis (diseminada) Coccidioidomicosis (diseminada).Víricas Infección por citomegalovirus Infección por virus herpes simple (persistente o diseminada) Leucoencefalopatía multifocal progresiva Leucoplaquia pilosa provocada por el virus de Epstein-BarrBacterianas Complejo Mycobacterium avium intracellulare (diseminado) Cualquier enfermedad micobacteriana «atípica» Tuberculosis extrapulmonar Septicemia por Salmonella (recurrente) Infecciones bacterianas piógenas (múltiples o recurrentes)Tumores oportunistas Sarcoma de Kaposi Linfoma primario del cerebro Otros linfomas no hodgkinianosOtras Síndrome de caquexia porVIH Encefalopatía del VIH Neumonía intersticial linfoide
  17. 17. Coccidiodes
  18. 18. Cryptococcus
  19. 19. Carcinoma cervical
  20. 20. HISTOPLASMA
  21. 21. HISTOPLASMA
  22. 22. HISTOPLASMA
  23. 23. Pruebas de laboratorio de VIHAnálisis ObjetivoSerologfa Prueba de inmunoabsorción Cribado inicial Inmunoanálisis de absorción ligado a enzimas. Aglutinación látex Cribado inicial Prueba rápida de anticuerpos orales Cribado inicial Transferencia de Western Análisis de confirmación Inmunofluorescencia Análisis de confirmaciónVirión ARN PCR-TI Detección del virus en sangrePCR-T1 a tiempo real Cuantificación del virus en sangreADN de cadena ramificada Cuantificación del virus en sangreAntígeno p24 Marcador precoz de infecciónAislamiento del virus Prueba actualmente no disponibleProporción de Guarda relación con la enfermedad linfocitos T CD4:CD8 del virus de lainmunodeficiencia humana.
  24. 24. Posibles tratamientos antivíricos en la infección del VIH Análogos nucieósidos inhibidores de la transcriptasa inversa Inhibidores no nucieósidos de la transcriptasa inversa Inhibidores de la proteasa Inhibidores de la fusión Terapia antirretrovírica sumamente activa (HAART) (combinación)
  25. 25. Prevención La práctica del sexo seguro y el uso de preservativos reducela posibilidad de contagio.No compartir las agujas.
  26. 26. Las mujeres infectadas deben utilizarotros métodos anticonceptivos paraevitar el embarazo, además delpreservativo y las madres portadorasno deben de dar el pecho a su hijo/a.
  27. 27. Vacunas de DNA con lípidos catiónicos (vitaminaD3) Ensayos de neutralización dirigida a las regionesVariables V1 y V2 de la cubierta y no V3. La mejor respuesta inmune se ha obtenido conla técnica de “priming and boosting”(dosis iniciales deuna vacunacon vector reforzado por dosis subsecuentesde una subunidad viral sóla).
  28. 28. Las vacunas suponen un estímulo antigénicoque podría provocar una reacción del VIH.Cuando el sistema inmunitario estádeteriorado la respuesta de anticuerpos y laduración de estos parecen estar disminuidas.Puede provocarse efectos adversos cuando seemplean vacunas con organismos vivos.

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