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UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CATEDRA DE FARMACOLOG...
GLUCOCORTICOIDES
GENERALIDADES

Glándula
adrenal

Médula
suprarrenal

Riñón

Corteza
adrenal
Médula
adrenal

Corteza
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GLUCOCORTICOIDES
GENERALIDADES

CORTEZA SUPRARRENAL

ANDROGENOS

CORTICOSTEROIDES

MINERALOCORTICOIDES

GLUCOCORTICOIDES

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GLUCOCORTICOIDES
EJE HIPOTALAMO – HIPOFISIS - ADRENAL

Rhen T, Cidlowski J. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids - N...
GLUCOCORTICOIDES
PATRON DE SECRECION DE CORTISOL
HORMONAS ESTEROIDEAS
SINTESIS
CORTISOL
ESTRUCTURA QUIMICA

Esencial para
el efecto MC

Esencial para
el efecto GC

Esencial para el
efecto GC y MC

Pote...
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MECANISMOS MOLECULARES DE ACCION
GENOMICOS
Activación de genes
Anexina.1, receptor β2 adrenérgico, inhibi...
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MECANISMO DE ACCION
Mecanismo genómico
GLUCOCORTICOIDES
MECANISMO DE ACCION
Mecanismo genómico y no genómico

Alangari A. Genomic and non-genomic actions of gluc...
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ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
GLUCOCORTICOIDES
ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS
METABOLISMO:
 CARBOHIDRATOS: Efecto HIPERGLICEMIANTE: ↑
síntesis
...
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ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS

Balance hidroelectrolítico (efecto mineralocorticoide):
Facilitan...
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Efectos hematológicos: ↑ Hb y Hcto, neutrofilia,
linfopenia, eosin...
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EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE
 ↓ Linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos, ↑ neutrófilos.
 Inhi...
GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE
 Inhiben la expresión de genes proinflamatorios que codifican
numerosas ...
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EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE
Mecanismos implicados en la inhibición de la inflamación

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GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE
GLUCOCORTICOIDES SINTETICOS
RELACION ESTRUCTURA - ACTIVIDAD

GC (10)
MC (125)

GC (4)
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MC

GC (25)
MC (casi 0)
GLUCOCORTICOIDES SINTETICOS
RELACION ESTRUCTURA - ACTIVIDAD

Menor efecto a nivel del metabolismo de
glúcidos, proteínas y...
GLUCOCORTICOIDES
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS

Laguna del Estal P. Bases del tratamiento con glucocorticoides. Emergencias 2...
GLUCOCORTICOIDES
FARMACOCINETICA
 Administración: oral, IM, IV o tópica.
 Vía oral: rápida absorción (en menos de 30 min...
GLUCOCORTICOIDES
VIAS DE ADMINISTRACION

SISTEMICA

TOPICA

RESPIRATORIA

Hidrocortisona
Betametasona
Dexametasona
Prednis...
GLUCOCORTICOIDES
FARMACOCINETICA
 Unión a proteínas variable (CBG, albúmina).
 Vida media biológica variable.
 Metaboli...
GLUCOCORTICOIDES INHALADOS
DESTINO DE LOS GC INHALADOS

Barnes N. 2007. The properties of inhaled glucocorticoids. Primary...
GLUCOCORTICOIDES TOPICOS (PIEL)
CLASIFICACION
Clase I:
MUY POTENTES
Clase II:
POTENTES

Clase III:
POTENCIA
MODERADA

Clas...
GLUCOCORTICOIDES
INDICACIONES – VIAS DE ADMINISTRACION
Oral

Terapia de reemplazo, alergia, asma, enfermedades
autoinmunes...
GLUCOCORTICOIDES
USOS TERAPEUTICOS

Laguna del Estal P. Bases del tratamiento con glucocorticoides. Emergencias 2001;13:S2...
GLUCOCORTICOIDES
USOS TERAPEUTICOS

CUADROS INFECCIOSOS ???

Neumonía por P. carinii
en pacientes con SIDA
BENEFICIOSO

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USOS TERAPEUTICOS
Utilidad de los glucocorticoides en el shock séptico (antecedentes)

Loza A, León C. Us...
GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS
GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS

Reacciones adversas agudas:
Son raras.
Entre ellas: - Reacciones de hipersensibilidad,
...
GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS CRONICOS
SÍNDROME DE CUSHING O HIPERCORTISOLISMO IATROGÉNICO.
SUPRESIÓN DEL EJE HHA
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GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS CRONICOS
HIPOKALEMIA (efecto mineralocorticoide).
↑ PESO Y REDISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CO...
GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS CRONICOS
IRREGULARIDADES MENSTRUALES, INFERTILIDAD.
CATARATAS (más riesgo en niños) y ↑ ...
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EFECTOS ADVERSOS - ADMINISTRACION TOPICA
• Inhalados:


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Disfonía,
Candidiasis orofaringea,
Tos
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EFECTOS ADVERSOS – ORGANO/SISTEMA
ORGANO/SISTEMA

EFECTOS ADVERSOS

GLÁNDULA SUPRARRENAL

Atrofia adrenal...
GLUCOCORTICOIDES
PRECAUCIONES - CONTRAINDICACIONES







PRECAUCIONES: durante su uso vigilar niveles de glicemia,
glu...
GLUCOCORTICOIDES
RECOMENDACIONES PARA LA SUSPENSION DE LA CORTICOTERAPIA

Suspensión inmediata: PSICOSIS ESTEROIDEA
ÚLCERA...
GLUCOCORTICOIDES
MEDIDAS PARA PREVENIR LA APARICION DE EFECTOS ADVERSOS

• Identificar factores predisponentes para el des...
GLUCOCORTICOIDES
MEDIDAS PARA PREVENIR LA APARICION DE EFECTOS ADVERSOS
• Administrar antiácidos, si es necesario
• Prescr...
GLUCOCORTICOIDES
INTERACCIONES
Fármacos inductores hepáticos como fenobarbital, fenitoína, carbamacepina y/o
rifampicina: ...
“Si una persona es perseverante, aunque sea dura de
entendimiento, se hará inteligente; y aunque sea débil se
transformará...
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glucocorticoides

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glucocorticoides

  1. 1. UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS CATEDRA DE FARMACOLOGIA ASIGNATURA: FARMACOLOGIA MEDICA GLUCOCORTICOIDES JULIO, 2012
  2. 2. GLUCOCORTICOIDES GENERALIDADES Glándula adrenal Médula suprarrenal Riñón Corteza adrenal Médula adrenal Corteza adrenal Tejido conectivo
  3. 3. GLUCOCORTICOIDES GENERALIDADES CORTEZA SUPRARRENAL ANDROGENOS CORTICOSTEROIDES MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES ALDOSTERONA CORTISOL
  4. 4. GLUCOCORTICOIDES EJE HIPOTALAMO – HIPOFISIS - ADRENAL Rhen T, Cidlowski J. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids - New Mechanisms for Old Drugs. N Engl J Med 2005;353:1711-23.
  5. 5. GLUCOCORTICOIDES PATRON DE SECRECION DE CORTISOL
  6. 6. HORMONAS ESTEROIDEAS SINTESIS
  7. 7. CORTISOL ESTRUCTURA QUIMICA Esencial para el efecto MC Esencial para el efecto GC Esencial para el efecto GC y MC Potencia óptima de efecto GC
  8. 8. GLUCOCORTICOIDES MECANISMOS MOLECULARES DE ACCION GENOMICOS Activación de genes Anexina.1, receptor β2 adrenérgico, inhibidor del NFkB, IL-1RA, IL-10, etc Represión de genes Directo: CRF, osteoclacina, etc. Indirecto: Citocinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-11, IL-13, IL-16, IL-17, IL-18, TNFα, GM-CSF; quimiocinas: IL-8, RANTES, MIP-1α; enzimas: NOi sintasa, COXi; receptores: NK-1, NK-2, bradicinina NO GENOMICOS  Efecto en sistemas de segundos mensajes  Regulación de canales iónicos de membrana  Regulación de la señalización del receptor de la célula T (TCR)  Efecto en la señalización de la proteína G  Estimulación de la liberación de Src cinasa Grzanka A, Misiołek M, Golusinski W, Jarza J. Molecular mechanisms of glucocorticoids action: implications for treatment of rhinosinusitis and nasal polyposis. Eur Arch Otorhinolaryngol (2011) 268:247–253.
  9. 9. GLUCOCORTICOIDES MECANISMO DE ACCION Mecanismo genómico
  10. 10. GLUCOCORTICOIDES MECANISMO DE ACCION Mecanismo genómico y no genómico Alangari A. Genomic and non-genomic actions of glucocorticoids in asthma. Ann Thorac Med. 2010; 5(3): 133-9.
  11. 11. GLUCOCORTICOIDES ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
  12. 12. GLUCOCORTICOIDES ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS METABOLISMO:  CARBOHIDRATOS: Efecto HIPERGLICEMIANTE: ↑ síntesis hepática de glucosa y glucógeno (gluconeogénesis y glucogenogénesis), ↓ captación periférica de glucosa por tejidos periféricos (excepto sistema nervioso y miocardio). LÍPIDOS: Inducen lipólisis (acción permisiva sobre las catecolaminas). Inducen redistribución de la grasa corporal.   PROTEÍNAS: Induce catabolismo proteico.
  13. 13. GLUCOCORTICOIDES ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS Balance hidroelectrolítico (efecto mineralocorticoide): Facilitan reabsorción de Na+ y eliminación de K+. Sistema cardiovascular: aumento de la sensibilidad vascular a vasopresores (catecolaminas), disminuye síntesis de vasodilatadores → HTA Metabolismo del Calcio: ↓ absorción intestinal de Ca++ y aumentan su excreción renal.
  14. 14. GLUCOCORTICOIDES ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS Efectos hematológicos: ↑ Hb y Hcto, neutrofilia, linfopenia, eosinopenia y trombocitosis. SNC: Modulan conducta, estado de ánimo, conocimiento, patrones de sueño y recepción de impulsos sensoriales. Sistema endocrino: inhiben liberación de CRH, ACTH, GH, TSH y LH. Pulmones: ↑ secreción de surfactante pulmonar (inductores de maduración pulmonar fetal)
  15. 15. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE  ↓ Linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos, ↑ neutrófilos.  Inhiben al macrófago: ↓ expresión de CHM II, síntesis de citocinas, producción de PGs, expresión de ONSi.  Inhiben la activación y proliferación de los linfocitos B.  Inhiben activación de los linfocitos T: disminuyen la producción de IL-2 e interfieren con su acción, e inducen su apoptosis (linfopenia).  Inhiben el acceso de leucocitos al foco inflamatorio (redistribución).  Bloquean funciones de los neutrófilos.
  16. 16. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE  Inhiben la expresión de genes proinflamatorios que codifican numerosas citocinas, quimiocinas y moléculas de adhesión celular.  Inducen la transcripción de genes antiinflamatorios, que incrementan la síntesis de proteínas antiinflamatorias como IL-10, IL-1RA, etc.  Inducción de la biosíntesis de endocanabinoides, a través de un mecanismo no genómico, los cuales tienen efectos inmunomoduladores (inmunosupresores) y antiinflamatorios.  Inhiben la degranulación del mastocito.  Inhiben la liberación de histamina por los basófilos.
  17. 17. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE Mecanismos implicados en la inhibición de la inflamación Rhen T, Cidlowski J. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids - New Mechanisms for Old Drugs. N Engl J Med 2005;353:1711-23.
  18. 18. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE
  19. 19. GLUCOCORTICOIDES SINTETICOS RELACION ESTRUCTURA - ACTIVIDAD GC (10) MC (125) GC (4) MC GC (5) MC GC (25) MC (casi 0)
  20. 20. GLUCOCORTICOIDES SINTETICOS RELACION ESTRUCTURA - ACTIVIDAD Menor efecto a nivel del metabolismo de glúcidos, proteínas y calcio (hueso)
  21. 21. GLUCOCORTICOIDES PROPIEDADES FARMACOLOGICAS Laguna del Estal P. Bases del tratamiento con glucocorticoides. Emergencias 2001;13:S2-S9
  22. 22. GLUCOCORTICOIDES FARMACOCINETICA  Administración: oral, IM, IV o tópica.  Vía oral: rápida absorción (en menos de 30 min).  Vía intravenosa: ésteres hidrosolubles.  Vía intramuscular: la velocidad de absorción depende de la solubilidad del compuesto:  Sales solubles (succinato sódico, fosfato sódico) absorción rápida.  Esteres insolubles (acetatos, acetonitas) absorción retardada, acción prolongada.  Otras: vía tópica: piel y mucosas, vía respiratoria, intra-articular, etc
  23. 23. GLUCOCORTICOIDES VIAS DE ADMINISTRACION SISTEMICA TOPICA RESPIRATORIA Hidrocortisona Betametasona Dexametasona Prednisona Prednisolona Metilprednisolona Deflazacort Betametasona Clobetasol Fluocortolona Hidrocortisona Mometasona Diflucortolona Fluocinolona Flumetasona Beclometasona Budesonide Fluticasona
  24. 24. GLUCOCORTICOIDES FARMACOCINETICA  Unión a proteínas variable (CBG, albúmina).  Vida media biológica variable.  Metabolismo hepático: inicialmente oxidación o reducción (compuestos inactivos), seguido de hidroxilación y, finalmente, conjugación con sulfato o glucurónido (ésteres hidrosolubles).  Excreción renal; la eliminación biliar y fecal es poco importante. La excreción urinaria de GC sin metabolizar es mínima.  Prednisona, metilprednisona y deflazacort son PRODROGAS, deben ser metabolizadas en hígado para transformarse en sus compuestos activos respectivos (prednisolona, metilprednisolona y desacetildeflazacort).
  25. 25. GLUCOCORTICOIDES INHALADOS DESTINO DE LOS GC INHALADOS Barnes N. 2007. The properties of inhaled glucocorticoids. Primary Care Respiratory Journal;16(3):149-154.
  26. 26. GLUCOCORTICOIDES TOPICOS (PIEL) CLASIFICACION Clase I: MUY POTENTES Clase II: POTENTES Clase III: POTENCIA MODERADA Clase IV: BAJA POTENCIA Serrano P. Corticoides tópicos. Actualización. Med Cutan Iber Lat Am. 2006;34(1):33-38
  27. 27. GLUCOCORTICOIDES INDICACIONES – VIAS DE ADMINISTRACION Oral Terapia de reemplazo, alergia, asma, enfermedades autoinmunes, leucemias, linfomas, distrofia muscular, rechazo de órganos, síndrome nefrótico, etc Inhalada Asma, EPOC Nasal Rinitis alérgica, rinitis vasomotora. Ocular Conjuntivitis alérgica, iritis, keratitis, neuritis óptica, lesión corneal, etc Tópica Dermatitis alérgica de contacto, atópica, seborreica, eczemas, psoriasis, picaduras de insectos, etc. Parenteral Lesión espinal aguda, reacciones alérgicas, anemias, sepsis, edema cerebral. Rectal Hemorroides, proctitis
  28. 28. GLUCOCORTICOIDES USOS TERAPEUTICOS Laguna del Estal P. Bases del tratamiento con glucocorticoides. Emergencias 2001;13:S2-S9
  29. 29. GLUCOCORTICOIDES USOS TERAPEUTICOS CUADROS INFECCIOSOS ??? Neumonía por P. carinii en pacientes con SIDA BENEFICIOSO Meningitis por H. influenzae PERJUDICIAL USO DE GC EN CUADROS INFECCIOSOS Choque séptico ???
  30. 30. GLUCOCORTICOIDES USOS TERAPEUTICOS Utilidad de los glucocorticoides en el shock séptico (antecedentes) Loza A, León C. Uso de los glucocorticoides en el tratamiento del paciente con sepsis grave: ¿Otro ejemplo de la ley del péndulo? Emergencias 2008;20:226-28
  31. 31. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS ADVERSOS
  32. 32. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS ADVERSOS Reacciones adversas agudas: Son raras. Entre ellas: - Reacciones de hipersensibilidad, - Cuadros psicóticos. Reacciones adversas crónicas: Frecuentes con el uso prolongado y altas dosis.
  33. 33. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS ADVERSOS CRONICOS SÍNDROME DE CUSHING O HIPERCORTISOLISMO IATROGÉNICO. SUPRESIÓN DEL EJE HHA MAYOR RIESGO DE INFECCIONES (ej: reactivación de TBC). HIPERGLICEMIA E INSULINO-RESISTENCIA (“diabetes de esteroides”). OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS: Inhiben al osteoblasto, ↑ número de osteoclastos, ↓ absorción intestinal de Ca++ y ↑ excreción renal → ↑ PTH → induce resorción ósea. ↓ MASA MUSCULAR, DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR. DEFICIENTE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS.
  34. 34. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS ADVERSOS CRONICOS HIPOKALEMIA (efecto mineralocorticoide). ↑ PESO Y REDISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL (obesidad centrípeta), “cara de luna llena” y “joroba de búfalo”. RETRASO DEL CRECIMIENTO EN NIÑOS. RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA (riesgo de HTA y/o IC) TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS. ESTRÍAS ATRÓFICAS EN LA PIEL. ↑ COLESTEROL, ALTERACIÓN DE LÍPIDOS EN SUERO.
  35. 35. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS ADVERSOS CRONICOS IRREGULARIDADES MENSTRUALES, INFERTILIDAD. CATARATAS (más riesgo en niños) y ↑ PRESIÓN INTRAOCULAR. RIESGO DE EVENTOS DIGESTIVOS SERIOS (p.e. úlcera péptica) OSTEONECROSIS (cabeza de fémur, más común)
  36. 36. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS ADVERSOS - ADMINISTRACION TOPICA • Inhalados:      Disfonía, Candidiasis orofaringea, Tos Faringitis Broncoconstricción refleja • Uso Intranasal:  Sequedad     Irritación Epistaxis Ulceración y perforación del Septum Alteraciones en el olfato. • En ojos:  Ulceras corneales,  Disminución de la función visual  Aumento de la presión intraocular • En piel:  Atrofia subcutánea  Hipopigmentación local
  37. 37. GLUCOCORTICOIDES EFECTOS ADVERSOS – ORGANO/SISTEMA ORGANO/SISTEMA EFECTOS ADVERSOS GLÁNDULA SUPRARRENAL Atrofia adrenal, Sindrome de Cushing SISTEMA CARDIOVASCULAR Dislipidemia, HTA, trombosis, vasculitis S.N.C. Cambios en el comportamiento, memoria y humor (ej: psicosis inducida por GC), atrofia cerebral TRACTO GI Sangrado GI, pancreatitis, úlcera péptica SISTEMA INMUNE Inmunosupresión extensa, activación de enfermedades infecciosas latentes PIEL Atrofia, retardo en la cicatrización de heridas, eritema, hipertricosis, acné, telangiectasias, petequias, otros. SISTEMA MÚSCULOESQUELÉTICO Necrosis ósea, atrofia muscular, osteoporosis, retardo en el crecimiento longitudinal del hueso OJOS Cataratas, glaucoma RIÑÓN Aumento en la retención de sodio y excreción de potasio SISTEMA REPRODUCTOR Retardo de la pubertad, retardo del crecimiento fetal, hipogonadismo. Rhen T, Cidlowski J. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids - New Mechanisms for Old Drugs. N Engl J Med 2005;353:1711-23.
  38. 38. GLUCOCORTICOIDES PRECAUCIONES - CONTRAINDICACIONES    PRECAUCIONES: durante su uso vigilar niveles de glicemia, glucosuria, aparición de edema, cifras de TA, niveles de K+ sérico, presencia de úlcera péptica, osteoporosis, infecciones, cataratas. La dosis debe mantenerse lo mas baja posible (días alternos si es posible) y al retirarse no debe hacerse de forma brusca. CONTRAINDICACIONES: ulcera péptica, cardiopatía e hipertensión con insuficiencia cardiaca congestiva, infecciones, psicosis, diabetes, osteoporosis, glaucoma e infección por herpes simple.
  39. 39. GLUCOCORTICOIDES RECOMENDACIONES PARA LA SUSPENSION DE LA CORTICOTERAPIA Suspensión inmediata: PSICOSIS ESTEROIDEA ÚLCERA CORNEAL POR HERPES-VIRUS Retirada progresiva: prevenir déficit de cortisol por supresión del eje HHA. 1. Tratamiento a días alternos, doblando la dosis habitual el día "sí"; posteriormente, disminuir la dosis paulatinamente a intervalos variables. Este régimen tiene el inconveniente de que pueden reaparecer los síntomas inflamatorios de la enfermedad de base durante los días "no". 2. Tratamiento diario, con disminución progresiva de la dosis diaria.
  40. 40. GLUCOCORTICOIDES MEDIDAS PARA PREVENIR LA APARICION DE EFECTOS ADVERSOS • Identificar factores predisponentes para el desarrollo de complicaciones: • TBC activa o reciente, micosis sistémicas, otras infecciones crónicas • DM, intolerancia a la glucosa • Osteoporosis • Antecedentes de úlcera péptica activa o latente, o gastritis • HTA u otras enfermedades cardiovasculares • Antecedentes de enfermedades psiquiátricas • Controlar las calorías ingeridas • Restringir la ingesta de sodio • Administrar suplementos de potasio, si es necesario
  41. 41. GLUCOCORTICOIDES MEDIDAS PARA PREVENIR LA APARICION DE EFECTOS ADVERSOS • Administrar antiácidos, si es necesario • Prescribir una pauta a días alternos siempre que sea posible. En tratamientos prolongados suspender la terapia tras una reducción progresiva de la dosis • Reducir el riesgo de osteoporosis • Asegurar una ingesta de calcio elevada (1.200 mg/día) • Administrar vitamina D si es necesario • Administrar tratamiento hormonal sustitutivo en mujeres posmenopáusicas y hombres con hipogonadismo de ser necesario. • En pacientes con riesgo elevado, administrar bifosfonatos profilácticamente
  42. 42. GLUCOCORTICOIDES INTERACCIONES Fármacos inductores hepáticos como fenobarbital, fenitoína, carbamacepina y/o rifampicina: aumentan el metabolismo de los GC. AINEs: aumento del riesgo de ulcera péptica y hemorragia digestiva. Estrógenos: alteran el metabolismo y la unión a proteínas de los GC. Ciclosporina: Los GCs potencian su toxicidad Digitálicos: incrementan la posibilidad de arritmias o toxicidad digitálica asociada a hipokalemia. Diuréticos: Los efectos natriuréticos y diuréticos de estos medicamentos pueden ser disminuidos por las acciones de retención de agua y sodio de los GC, y viceversa. El uso concomitante con diuréticos excretores de potasio puede resultar en hipokalemia severa. No se recomienda la administración de vacunas de virus vivos atenuados a pacientes que están recibiendo GC.
  43. 43. “Si una persona es perseverante, aunque sea dura de entendimiento, se hará inteligente; y aunque sea débil se transformará en fuerte” Leonardo Da Vinci GRACIAS POR SU ATENCION…

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