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Alergia alimentaria iquitos - Dr. GodofredoTalavera

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ALERGIA, ATOPIA, ALERGIZANTES , URTICARIA, ASMA , RONCHAS, PEDIATRIA, NIÑOS, INFANTES

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Alergia alimentaria iquitos - Dr. GodofredoTalavera

  1. 1. ALERGIA ALIMENTARIA Dr. Godofredo TALAVERA CHAVEZ Gastroenterólogo Pediatra INSN Jefe del Servicio de Soporte Nutricional Iquitos 22 de Noviembre 2013
  2. 2. INTRODUCCION • Problema de interés pediátrico creciente: – Aumento de su prevalencia en últimas décadas – Aparición en los primeros años de vida – Impacto personal y social (familiar, escuela), mediante las restricciones alimentarias que suponen – Frecuencia de reacciones adversas por ingestión inadvertida que motivan síntomas de gravedad variable, pero potencialmente graves
  3. 3. Frecuencia de problemas: • 25 % de la población adulta americana asume tener alguna alergia alimentaria. • La incidencia confirmada tanto por historia clínica como por reto alimentario demuestra: • 6-8 % de los niños. • Menos del 3 % de los adultos.
  4. 4. Definiciones • Reacciones adversas a los alimentos: RAA: Cualquier respuesta anormal a alimento ingerido. • 1. Alergia alimentaria: Respuesta inmune adversa a las proteínas en la alimentación. • 2. Intolerancia alimentaria: Mas frecuente A. Toxinas B. Agentes farmacológicos. C. Desórdenes metabólicos.
  5. 5. Alergia Alimentaria. • AA es una de las primeras manifestaciones de la llamada predisposición alérgica. • Los niños alérgicos resuelven su AA y la dermatitis atópica a medida que ellos desarrollan alergias respiratorias, asma y rinitis alérgica. • Concordancia Genética en alergia a maní ha sido identificada en 64 % de gemelos idénticos pero solo 7 % en gemelos fraternos.
  6. 6. DEFINICION Y CLASIFICACION REACCION ADVERSA A ALIMENTOS REACCIONES ALIMENTARIAS TOXICAS REACCIONES ALIMENTARIAS NO TOXICAS ALERGIA ALIMENTARIA Respuesta clínica anormal atribuida a la exposición a un alimento o aditivo alimentario. INTOLERANCIA ALIMENTARIA A.A. MEDIADA POR IG E I.A. ENZIMATICA A.A. NO MEDIADA POR IG E I.A. FARMACOLOGICA Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  7. 7. DEFINICION Y CLASIFICACION REACCION ADVERSA A ALIMENTOS REACCIONES ALIMENTARIAS TOXICAS REACCIONES ALIMENTARIAS NO TOXICAS ALERGIA ALIMENTARIA Producida por toxicidad general en humanos de sustancias que contaminan alimentoso están presentes en ellos naturalmente. Pueden afectar a cualquier individuo. INTOLERANCIA ALIMENTARIA A.A. MEDIADA POR IG E I.A. ENZIMATICA A.A. NO MEDIADA POR IG E I.A. FARMACOLOGICA Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  8. 8. DEFINICION Y CLASIFICACION REACCION ADVERSA A ALIMENTOS REACCIONES ALIMENTARIAS TOXICAS REACCIONES ALIMENTARIAS NO TOXICAS ALERGIA ALIMENTARIA Dependen de una Susceptibilidad individual y, por lo tanto, sólo afectan a una parte de la población. Se repiten siempre que se produce la exposición a este alimento. INTOLERANCIA ALIMENTARIA A.A. MEDIADA POR IG E I.A. ENZIMATICA A.A. NO MEDIADA POR IG E I.A. FARMACOLOGICA Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  9. 9. DEFINICION Y CLASIFICACION REACCION ADVERSA A ALIMENTOS REACCIONES ALIMENTARIAS TOXICAS REACCIONES ALIMENTARIAS NO TOXICAS ALERGIA ALIMENTARIA Reacción alimentaria no tóxica con mecanismo patogénico inmunológico demostrado. INTOLERANCIA ALIMENTARIA A.A. MEDIADA POR IG E I.A. ENZIMATICA A.A. NO MEDIADA POR IG E I.A. FARMACOLOGICA Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  10. 10. DEFINICION Y CLASIFICACION REACCION ADVERSA A ALIMENTOS REACCIONES ALIMENTARIAS TOXICAS REACCIONES ALIMENTARIAS NO TOXICAS ALERGIA ALIMENTARIA Afecta a individuos atópicos que presentan anticuerpos IgE, confirmados por pruebas in vivo o in vitro, específicos a alimentos que se relacionan significativamente con los síntomas y/o con las pruebas de provocación o de exposición. INTOLERANCIA ALIMENTARIA A.A. MEDIADA POR IG E I.A. ENZIMATICA A.A. NO MEDIADA POR IG E I.A. FARMACOLOGICA Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  11. 11. DEFINICION Y CLASIFICACION REACCION ADVERSA A ALIMENTOS REACCIONES ALIMENTARIAS TOXICAS REACCIONES ALIMENTARIAS NO TOXICAS ALERGIA Incluye las reacciones ALIMENTARIA inmunológicas causadas por otras Ig específicas a alérgenos alimentarios diferentes a la IgE, inmunocomplejos alimentarios y las reacciones inmunológicas específicas frente a alimentos mediadas por células. INTOLERANCIA ALIMENTARIA A.A. MEDIADA POR IG E I.A. ENZIMATICA A.A. NO MEDIADA POR IG E I.A. FARMACOLOGICA Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  12. 12. DEFINICION Y CLASIFICACION REACCION ADVERSA A ALIMENTOS REACCIONES ALIMENTARIAS TOXICAS REACCIONES ALIMENTARIAS NO TOXICAS ALERGIA ALIMENTARIA INTOLERANCIA ALIMENTARIA A.A. MEDIADA POR IG E Parcialmente mediadas por IgE y por células, y con manifestaciones clínicas generalmente digestivas I.A. ENZIMATICA A.A. NO MEDIADA POR IG E I.A. FARMACOLOGICA A.A. MIXTAS Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  13. 13. DEFINICION Y CLASIFICACION REACCION ADVERSA A ALIMENTOS REACCIONES ALIMENTARIAS TOXICAS REACCIONES ALIMENTARIAS NO TOXICAS ALERGIA ALIMENTARIA O hipersensibilidad no alérgica. Reacción alimentaria no tóxica en la que no se demuestra un mecanismo patogénico inmunológico. INTOLERANCIA ALIMENTARIA A.A. MEDIADA POR IG E I.A. ENZIMATICA A.A. NO MEDIADA POR IG E I.A. FARMACOLOGICA A.A. MIXTAS Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  14. 14. DEFINICION Y CLASIFICACION REACCION ADVERSA A ALIMENTOS REACCIONES ALIMENTARIAS TOXICAS REACCIONES ALIMENTARIAS NO TOXICAS ALERGIA ALIMENTARIA Las que resultan de un déficit enzimático (p. ej., déficit de disacaridasas, galactosemia, favismo, etc.). INTOLERANCIA ALIMENTARIA A.A. MEDIADA POR IG E I.A. ENZIMATICA A.A. NO MEDIADA POR IG E I.A. FARMACOLOGICA A.A. MIXTAS Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  15. 15. DEFINICION Y CLASIFICACION REACCION ADVERSA A ALIMENTOS REACCIONES ALIMENTARIAS TOXICAS REACCIONES ALIMENTARIAS NO TOXICAS ALERGIA ALIMENTARIA Por el efecto de agentes farmacológicos vehiculados por los alimentos, que dan lugar preferentemente a reacciones urticariales, trastornos digestivos o cefalea. Entre estos agentes Farmacológicos están las aminas vasoactivas presentes en los alimentos (histamina, tiramina, feniletilamina serotonina, etc.). INTOLERANCIA ALIMENTARIA A.A. MEDIADA POR IG E I.A. ENZIMATICA A.A. NO MEDIADA POR IG E I.A. FARMACOLOGICA A.A. MIXTAS Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  16. 16. Epidemiología • El Multicenter Allergy Study llevado a cabo en Alemania siguió el desarrollo de sensibilización a alérgenos alimentarios comunes • Un total de 216 niños seguidos desde el nacimiento de una cohorte de nacimientos de 4082 fueron evaluados con RAST a 1, 2, 3, 5 y 6 años • La ocurrencia anual de AA decayó de un 10 % al año a 3 % a los 6a. AA fue mas frecuente a huevo, leche de vaca, trigo y soya.
  17. 17. Epidemiología: • Host and Halken buscaron determinar la prevalencia de APLV: siguieron en forma prospectiva 1749 niños daneses desde RN hasta los 3 a. (para dx emplearon HC, dieta de eliminación, reto oral y RAST) • Se confirmó en 2.2% de los niños. En todos, la APLV se presentó antes del año y para los 3 a muchos toleraban la leche. (56% a 1a, 77% a 2a, 87% a 3a) • Host A, Halken S. A prospective study of cow milk allergy in Danish infants during the first 3 years of life. Clinical course in relation to clinical and immunological type of hypersensitivity reaction. Allergy.2009; 45 :587 –596
  18. 18. Epidemiología: • 1. AA es muy frecuente en niños en edad temprana • 2. La mayor parte de AA se pierde en el curso del tiempo, presenta un pico de prevalencia al año de edad • 3. Los niños que inician con una AA especialmente si es mediada por Ig E tienen un riesgo muy alto de desarrollar AA adicionales asi como alergias inhaladas • Por tanto es crítico que los niños con AA sean identificados tempranamente para instalar una dieta adecuada e instituir medidas preventivas.y así no desarrollar asma ni rinitis alérgica.
  19. 19. Epidemiología • Prevalencia de AA se está incrementando. • La historia natural de niños con AA a leche, huevo y soya disminuye con el tiempo. • La historia natural de AA a maní, nueces y pescado persiste hasta edad adulta. • Las AA son notablemente mas comunes en los primeros dos años de vida. • En niños: Al final de los 10 años de edad la prevalencia de AA es similar a la de adultos. •
  20. 20. De acuerdo con la FAO, se han identificado más de 170 alimentos capaces de inducir una reacción alérgica. • • • • • • • • • • • Huevo 35.7 Maní 23.6 Leche de vaca 8.3 Mostaza 6.0 Bacalao 4.3 Avellana 1.8 Kiwi 1.5 Trigo 1.5 Camarón 1.4 Carne de res 0.9 Pera 0.8 • • • • • • • • • • • Soya 0.8 Vainilla 0.5 Salmón 0.5 Nuez 0.5 Carne de puerco 0.3 Almendra 0.3 Cangrejo 0.3 Manzana 0.3 Plátano 0.3 Pollo 0.3 Leche de cabra 0.3
  21. 21. Guidelines for Food Allergy in Japan. Allergology International. 2007;56:349-361
  22. 22. EPIDEMIOLOGIA • Los alimentos implicados con más frecuencia dependen de los hábitos alimenticios en la comunidad estudiada. En España por orden de importancia: huevo, leche de vaca, pescado, leguminosas y frutas-frutos secos.
  23. 23. EVOLUCION
  24. 24. PATOGENESIS AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD INTESTINAL INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE ALTERACION DE LA BARRERA INTESTINAL SENSIBILIZACION INMADUREZ DE LA RESPUESTA DEL EPITELIO INTESTINAL ALTERACION DE LA FLORA INTESTINAL FALLA EN LA TOLERANCIA ORAL
  25. 25. }2000 PEDIATRIC GASTROINTESTINAL DISEASE. Pathophysiology • Diagnosis • Management
  26. 26. FACTORES PREDISPONENTES • Hay diferentes factores predisponentes para desarrollar AA: – Historia familiar de enfermedad atópica. Principalmente reacciones alérgicas inmediatas a alimentos. – Inmunodeficiencia en particular deficiencia de IgA. – Un defecto de la barrera mucosa contribuye a desarrollar alergia a la PLV en gastroenteritis y malnutrición. – Exposición temprana de la mucosa intestinal a antígenos durante la vida posnatal. Por ej. formula a base de leche de vaca, durante los primeros días incrementar el riesgo de sensibilización. – Finalmente la exposición a ciertos antígenos alimentarios puede provocar respuesta inmune a antígenos “espectadores” no relacionados a la dieta como la alergia a proteína de leche de soya que ocurre secundaria a inicial alergia a PLV.
  27. 27. CLINICA • ALERGIA ALIMENTARIA MEDIADA POR Ig E: – No hay signos clínicos patognomónicos. Van desde un leve eritema perioral a un cuadro grave de shock anafiláctico – El rechazo sistemático y total a la ingestión de un alimento puede ser indicio de alergia alimentaria – La reacción alérgica se produce tras la ingestión, contacto cutáneo o la inhalación de productos o vapores de cocinado – Las manifestaciones clínicas se inician a los pocos minutos a una hora de la exposición al alimento, la clínica más frecuente es la cutánea seguida de respiratorio (rinoconjuntivitis, broncoespasmo) y gastrointestinal aguda (vómitos, diarrea). Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  28. 28. CLINICA ALERGIA ALIMENTARIA NO MEDIADA POR IGE: – Las enteropatías, enterocolitis y proctocolitis inducidas por proteínas alimentarias se inician generalmente en los primeros 6 meses de vida, son autolimitadas y se resuelven espontáneamente en el primero o segundo año de edad – Los alimentos implicados con más frecuencia en España son la leche, el pescado y el huevo, pero pueden producirse por otras proteínas alimentarias que se introduzcan tempranamente en la alimentación del lactante. Son reacciones tardías que se inician después de una hora de la ingestión del alimento.
  29. 29. DIAGNOSTICO En el proceso diagnóstico se consideran 3 etapas sucesivas: – Diagnóstico clínico a través de la historia clínica: Anamnesis, exploración física y complementaria. – Diagnóstico patogénico mediante la exploración alergológica: pruebas cutáneas (prick/puntura), determinación de IgE sérica específica. – Diagnóstico etiológico con la realización de la prueba de provocación de exposición controlada.
  30. 30. DIAGNOSTICO • HISTORIA CLINICA (Dx clínico): – Imprescindible identificar a través de la anamnesis una historia clínica compatible con los síntomas descritos y su posible relación causa-efecto con la exposición a un alimento. – Asimismo, deben recogerse datos acerca de la gravedad, la dosis umbral y el tiempo transcurrido desde el episodio. Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  31. 31. Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  32. 32. Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  33. 33. Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  34. 34. DIAGNOSTICO • PRUEBAS ALERGOLOGICAS: - Las pruebas cutáneas tienen un valor predictivo negativo mayor del 95%, pero su valor predictivo positivo de reacción clínica es menor del 50%. Es decir, que una prueba cutánea negativa es muy útil para excluir una alergia alimentaria mediada por Ig E, pero su positividad, aunque indica sensibilización, puede en muchos casos no acompañarse de clínica al alimento. Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  35. 35. Diagnóstico: Test para IgE: Prick Test • Prick test para detectar Ig E específica • Paciente debe estar libre de antihistamínicos. • Mediante lanceta se aplica extracto comercial de alimentos en epidermis. • Se genera una pápula en 15 minutos. • Controles histamina (+) y glicerina-salino (-) • Por que hacer Controles: Respuesta inmune bloqueada o dermografismo.
  36. 36. Diagnóstico: test para Ig E: Prick test • Positivo si pápula mayor de 3 mm • Este diámetro da: ss 75-95% sp 30-60 % • No usar reacciones intradérmicas cuando hay riesgo de anafilaxia Puede evaluarse a niños pequeños: prueba muy tolerada
  37. 37. Diagnóstico: test para Ig E: RAST • RAST: alérgeno de interés se liga a una matriz sólida y se expone al suero del paciente. Se reporta como clases (1-6) porcentajes o unidades arbitrarias de concentración.
  38. 38. Diagnóstico: Test para Ig E: RAST • Prick test y RAST detectan sensibilización, pueden existir sin enfermedad clínica. Es importante la HC. • Los test son mas valiosos cuando son negativos por que tienen alta sensibilidad. • Pueden resultar positivos aun un tiempo después que ha resuelto la condición clínica. • RAST es menos sensible que Skin Prick Test. • El tamaño mayor de la pápula o de la concentración sérica del RAST no indica mayor severidad del problema. • Altas [IgE] en niños se asocian a enfermedad Clínica.
  39. 39. DIAGNOSTICO – La determinación y la cuantificación de los valores de IgE sérica específica, aunque no es más sensible que las pruebas cutáneas, se ha utilizado como índice predictivo de alergia sintomática para algunos alimentos. – La positividad de las pruebas cutáneas o de la Ig E sérica específica solamente indican sensibilización a un alérgeno alimentario y su relevancia clínica debe valorarse por la historia clínica y confirmarse mediante la prueba de provocación o de exposición. Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  40. 40. DIAGNOSTICO • PRUEBAS DE PROVOCACION (Dx etiológico): – La prueba de exposición controlada, o prueba de provocación/tolerancia, es el método de referencia del diagnóstico etiológico de la alergia alimentaria, pero no es necesario llegar a ella en todos los casos – Puede estar contraindicada en casos con reacción anafiláctica grave con alimento identificado, y cuando hay una historia clínica claramente compatible y reciente en relación con la exposición a un alimento al que el paciente está sensibilizado. Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  41. 41. Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  42. 42. TRATAMIENTO • EL MANEJO ACTUAL SE BASA EN: – La eliminación estricta en la dieta del alimento causante y de otros alimentos con reacción cruzada. – Educación del paciente y su familia, acerca de la dieta de eliminación y posibles fuentes ocultas para evitar su ingestión accidental. – Tratamiento de los síntomas ante su ingestión accidental. Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  43. 43. PRONOSTICO • En la evolución natural de la alergia alimentaria, al período de sensibilización clínica le sigue otro de sensibilización asintomática, hasta conseguir la tolerancia total con la desaparición de los anticuerpos IgE específicos. • La tolerancia, entre otros factores, depende del alimento implicado. A los 4 años pueden alcanzar la tolerancia hasta el 83% de personas alérgicas a leche de vaca y el 57% de los alérgicos a huevo, pero la alergia a pescado, leguminosas y frutos secos tiende a persistir durante muchos años. Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
  44. 44. Medicamentos: • Antihistamínicos. • Epinefrina. • Corticoides: Deglutidos. • Inhalados. • Dudas: www.Foodallergy.org
  45. 45. TERAPIAS INMUNOMODULADORAS FUTURAS • Anti IgE monoclonal • Inmunoterapia con alergenos proteinicos modificados • Inmunoterapia con péptidos • Secuencias inmunoestimuladoras • Probióticos Nowak-Wegrzynn, A : Futures approaches to Food allergy . Pediatrics Vol 111 Jun 2003
  46. 46. PREVENCION • Lactancia materna exclusiva • Introducción de alimentos sólidos a partir del 6° mes. • En caso de alto riesgo de alergia demora en la introducción de algunos alérgenos: Leche o soya hasta el año de edad, Huevo a los 2 años Nueces, maní, pescado y mariscos a los 3 años. • Fórmulas extensamente hidrolizadas y elementales. • Control ambiental
  47. 47. GRACIAS

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