Conceitos em Patologia - Juarez Quaresma

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Conceitos em Patologia - Juarez Quaresma

  1. 1. CONCEITOS EM PATOLOGIA Prof. Dr. Juarez A. S. Quaresma CENTRO UNIVERSITÁRIO DO PARÁ CURSO DE MEDICINA
  2. 2. INTRODUÇÃO À PATOLOGIA <ul><li>Conceito de patologia </li></ul><ul><ul><li>Pathos – sofrimento </li></ul></ul><ul><ul><li>Logos – estudo </li></ul></ul><ul><li>Divisão da patologia </li></ul><ul><ul><li>Patologia geral </li></ul></ul><ul><ul><li>Patologia sistêmica ou especial </li></ul></ul>
  3. 3. ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS <ul><li>Etiologia </li></ul><ul><li>Patogenia </li></ul><ul><li>Alterações morfológicas </li></ul><ul><li>Desordens funcionais </li></ul><ul><li>Manifestações clínicas </li></ul>
  4. 4. PATOLOGIA CELULAR
  5. 5. CICLO CELULAR NORMAL <ul><li>Regulado por mecanismos complexos integrados onde participam fatores internos e externos </li></ul><ul><li>População global celular = mitoses X apoptose </li></ul><ul><li>Ciclo celular = vários eventos entre a duplicação do DNA e divisão celular </li></ul>
  6. 6. Ciclo Celular – Pontos estratégicos <ul><li>Chechpoints (parada do ciclo) </li></ul><ul><li>Fatores que inibem o complexo CDK-ciclina – p21 X Fatores que controlam a divisão celular – Fatores de crescimento </li></ul><ul><li>Atuam por mecanismos: </li></ul><ul><ul><li>Autócrinos </li></ul></ul><ul><ul><li>Parácrino </li></ul></ul><ul><ul><li>Endócrino </li></ul></ul>
  7. 8. Crescimento Celular <ul><li>Ligação de um FC a seu receptor </li></ul><ul><li>Ativação do receptor de FC </li></ul><ul><li>Transmissão de sinal ao núcleo através de mensageiros secundários </li></ul><ul><li>Ativação de fatores reguladores do DNA – duplicação do DNA e divisão celular (genes myc, jun e fos) </li></ul>
  8. 10. CÉLULA NORMAL <ul><li>Homeostasia </li></ul><ul><li>Agentes lesivos </li></ul><ul><li>Resposta celular </li></ul><ul><ul><li>Adaptativa </li></ul></ul><ul><ul><li>Lesão </li></ul></ul>Agente agressor X Defesa = Adaptação ou Lesão
  9. 11. CÉLULA NORMAL (Homeostasia) ADAPTAÇÃO LESÃO CELULAR Morte Celular Estresse Aumento da demanda Estímulo nocivo
  10. 12. TIPOS DE LESÃO <ul><li>Adaptação celular </li></ul><ul><li>Reversível </li></ul><ul><li>Irreversível </li></ul><ul><ul><ul><li>Necrose </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Apoptose </li></ul></ul></ul><ul><li>Alterações subcelulares </li></ul><ul><li>Acúmulos intracelulares </li></ul><ul><li>Calcificação patológica </li></ul>
  11. 13. ADAPTAÇÃO CELULAR <ul><li>Alteração do volume celular </li></ul><ul><ul><li>Hipertrofia </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotrofia </li></ul></ul><ul><li>Alteração da taxa de divisão celular </li></ul><ul><ul><li>Hiperplasia </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoplasia </li></ul></ul><ul><li>Alteração da diferenciação </li></ul><ul><ul><li>Metaplasia </li></ul></ul><ul><li>Alteração do crescimento e diferenciação celular </li></ul><ul><ul><li>Neoplasia </li></ul></ul>
  12. 14. HIPOTROFIA <ul><li>Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares com diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos </li></ul><ul><li>Mecanismo: redução do anabolismo celular </li></ul><ul><li>Tipos: fisiológicas e patológicas </li></ul><ul><li>Fisiológicas – Ex: sensibilidade </li></ul><ul><li>Patológicas: inanição, desuso, compressão, obstrução vascular, substâncias tóxicas, hormonal, inervação </li></ul>
  13. 15. HIPOTROFIA Normal D. Alzheimer
  14. 16. HIPOTROFIA
  15. 17. HIPERTROFIA <ul><li>Aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares com aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos </li></ul><ul><li>Podem ser fisiológicos e patológicos </li></ul><ul><li>Fisiológicos: útero na gravidez </li></ul><ul><li>Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose valvar), hipertrofia de musculatura esquelética (atletas), hipertrofia de musculatura lisa de órgãos ocos (bexiga – hipertrofia prostática), hipertrofia de neurônios do plexo mioentérico na estenose intestinal. </li></ul><ul><li>Conseqüências: Reversível, levar a lesão celular </li></ul>
  16. 18. HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
  17. 19. HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO Normal Hipertrofia
  18. 20. HIPOPLASIA <ul><li>Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo </li></ul><ul><li>Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.) </li></ul><ul><li>Podem ser Fisiológicas e patológicas </li></ul><ul><li>Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no climatério </li></ul><ul><li>Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.) </li></ul><ul><li>Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas </li></ul>
  19. 21. HIPERPLASIA <ul><li>Aumento do número de células de um órgão ou parte deles por aumento da taxa de replicação celular </li></ul><ul><li>Podem ser Fisiológicos e Patológicos </li></ul><ul><li>Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), secundários a estímulo hormonal (útero na gravidez, mama na lactação) </li></ul><ul><li>Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana </li></ul>
  20. 23. METAPLASIA <ul><li>Mudança de um tipo de célula adulta e madura em outro da mesma linhagem </li></ul><ul><li>Tipos: </li></ul><ul><ul><li>Transformação de epitélio pavimentoso não ceratinizado em epitélio ceratinizado </li></ul></ul><ul><ul><li>Transformação de epitélio glandular endocervical em epitélio escamoso </li></ul></ul><ul><ul><li>Transformação de epitélio foveolar gástrico em epitélio instestinal </li></ul></ul>
  21. 24. METAPLASIA
  22. 25. DISPLASIA <ul><li>Condição adquirida caracterizada por alterações do crescimento e da diferenciação celular </li></ul><ul><li>Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus variados de aumento da proliferação celular com distúrbio de maturação e atipias) </li></ul><ul><li>Nem sempre progridem para câncer </li></ul><ul><li>Mais freqüentemente originam-se de epitélios metaplásicos </li></ul>
  23. 26. CARCINOMA IN SITU
  24. 28. LESÕES E CONDIÇÕES PRÉ CANCEROSAS <ul><li>Condições patológicas associadas a maior risco de câncer </li></ul><ul><ul><li>Displasia do colo uterino, mucosa gástrica, epitélio brônquico, </li></ul></ul>
  25. 29. FIM

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