cetoacidosis diabetica, revision de guias manejo ADA

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cetoacidosis diabetica, revision de guias manejo ADA

  1. 1. 8/30/2013 1 Cetoacidosis Diabetica. Hyperglycemic Crises in adult patients with diabetes. Hospital General Ruben Leñero. Servicios de Salud D.F. Urgencias Medicas. Dr Eugenio Francisco Treviño Estrada. Residente primer año Medicina de Urgencias. Hospital Central Norte Petroleos Mexicanos. CEUX Tijuana Baja California
  2. 2.  Deficit relativo o absoluto de insulina, generalmente en marco de exceso de hormonas contrareguladoras o citocinas inflamatorias.  Aumento en lipolisis, glucemia, produccion de cuerpos cetonicos a partir de acidos grasos. 8/30/2013 2 Russell, Steven. Taylor Thompson B.
  3. 3. 8/30/2013 3
  4. 4.  Primeras causas de muerte en México.  6.4 millones de personas diagnosticadas.  La proporción de adultos con diagnostico previo de diabetes es de 9.2%* (ENSA 2000 fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue de 7.3%)  La cifra de diagnostico aumenta despues de los 50 años.  Estados con prevalencias mas altas: Distrito Federal, Nuevo Leon, Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis 8/30/2013 4 Federacion mexicana de diabetes A.C.
  5. 5.  Representa gasto de 3,430 millones de dolares al año en su atencion y complicaciones .  El incremento en actividad fisica, dieta adecuada y reduccion de peso, disminuyen el riesgo de desarrollar diabetes entre 34% y 43%, efecto que puede durar de 10 a 20 años después de concluida la intervención. 8/30/2013 5 Federacion mexicana de diabetes A.C.
  6. 6.  EUA 1996-2006 incremento de 35%.  136,510 nuevos casos en 2006.  Edad media entre 18-44 años. (56%).  45-65 años. (24%).  Menores de 20 años solo 18% 8/30/2013 6 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  7. 7.  La incidencia anual de cetoacidosis diabetica varia entre 4-8 casos por cada 1000 pacientes diabeticos.  Mortalidad entre 1-5%.  Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%. 8/30/2013 7 *Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-2 **Diabetes Care Volume 32, number 7, july 2
  8. 8.  Disminucion circulante de insulina.  Aumento en mecanismos contrareguladores.  Catecolaminas  Cortisol  Glucagon  Hormona del crecimiento. 8/30/2013 8 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2
  9. 9.  Desencadena hiperglucemia.  Aumento en gluconeogenesis.  Glicogenolisis acelerada.  Mala utilizacion periferica de los tejidos. 8/30/2013 9 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  10. 10.  La combinacion entre deficit de insulina y aumetno de factores contrareguladoras ocasionan el aumento de acidos grasos libres.  β-oxidacion en higado.  Β-hidroxibutirato.  Acetoacetato.  Acidosis metabolica, cetonemia. 8/30/2013 10 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  11. 11.  Estado proinflamatorio severo.  Citocinas proinflamatorias.  Factor de necrosis tumoral α.  Interleucina β, 6 y 8.  Proteina C reactiva.  Peroxidacion lipidica.  Radicales libres de O2.  Inhibidor de plasminogeno-1. 8/30/2013 11 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july
  12. 12.  Patogenesis de estado hiperosmolar no es bien conocido a diferencia de CAD.  Mayor nivel de deshidatacion ?.  Diuresis osmotica.  Aun con reserva insulina. 8/30/2013 12 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  13. 13. 8/30/2013 13
  14. 14.  Infecciones.  Primera manifestacion de la DM 1.  Interrupcion de tratamiento.  Mal empleo de tratamiento.  Pancreatitis.  Infarto de miocardio.  EVC.  Drogas. 8/30/2013 14 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  15. 15.  Metanol.  Acidosis uremica.  Acidosis lactica.  Trastornos dieteticos.  Toxicidad por paraldehido.  Hierro.  Isoniazida.  Etilenglicol.  Salicilatos. 8/30/2013 15 Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
  16. 16. 8/30/2013 16
  17. 17.  Clinico.  Semanas de evolucion.  Periodo maximo de intoxicacion menor de 24 horas.  Poliuria, polidipsia, polifagia, perida de peso, deshidratacion, debilidad, cambios en estado neurologico.  Dolor abdominal, nausea, vomito. 8/30/2013 17 Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
  18. 18.  Pobre turgencia de piel.  Respiracion acidotica “Kussmaul”.  Taquicardia.  Hipotension.  Manifestaciones neurologicas, focalizacion, crisis convulsivas mas comunes en EHH. 8/30/2013 18 Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
  19. 19.  Citometria hematica.  Quimica sanguinea.  Electrolitos sericos.  Calculo de osmolaridad.  Cetonas sericas y urinarias.  Gasometria arterial.  Calculo de anion gap  Policultivos, orina, esputo.  Radiografia de torax. 8/30/2013 19 Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/18 Na – (Cl – HCO3). Nl 7-9.
  20. 20.  Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse de infeccion.  Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.  > 25,000 pensar en foco septico.  Na puede estar bajo por dilucion.  Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl de glucosa encima de 100mg/dl. 8/30/2013 20
  21. 21.  K puede estar falsamente aumentado por cambios extracelulares en relacion con deficit de insulina, hipertonicidad y acidemia.  Requieren monitoreo cardiaco.  Fosfato, cambios obedecen a deficit de insulina , hipertonicidad incremento de catabolismo (sale).  Hiperamilasemia 21-79%, poca relacion con pancreatitis, solicitar isoenzima. 8/30/2013 21 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  22. 22.  Severidad se basa en medida de Ph, HCO3, anion GAP.  Clasifica en 3.  Leve.  Moderada.  Severa 8/30/2013 22 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  23. 23. 8/30/2013 23
  24. 24.  Acidosis metabolica otras etiologias, con anion gap elevado.  Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos.  Falla renal aguda.  Acidosis lactica. 8/30/2013 24 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  25. 25.  Correccion.  Deshidratacion.  Hiperglucemia.  Desequilibrio electrolitico.  Identificar comorbilidades.  Eventos que precipitaron el cuadro. 8/30/2013 25 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 200
  26. 26.  Distribuidos en compartimientos, en constante equilibrio.  Aproximadamente 600mL/Kg.  Disminuye con edad y contenido adiposo. 08/30/2013 26 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  27. 27.  Liquido intracelular.  400-450mL/Kg.  Liquido extracelular.  150-200mL/Kg.  60-65mL/Kg volumen sanguineo (volemia).  15% arterial.  85% venoso. (capacitancia).  Volumen plasmatico.  30-35mL/Kg.  Liquido intersticial 120-160mL/Kg. 08/30/2013 27
  28. 28.  Expansion de volumen intravascular, intersticial, intracelular.  Restituir la funcion renal.  En ausencia de falla cardiaca se infundiran  15-20ml/kg por hora.  1-1.5 L en la primer hora. 8/30/2013 28 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  29. 29.  Siguientes a revalorar según sodio y gasto urinario.  Soluciones al medio 0.45%.  NaCl 250-500ml/hr  Continuar conforme a monitoreo hemodinamico, resultado de laboratorio, examen fisico.  Deficir de liquidos se estima en reposicion 24 horas. 8/30/2013 29 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  30. 30.  Pacientes nefropatas o cardiopatas.  Debe monitorearse frecuentemente osmolaridad serica, estado neurologico.  Tratamientos muy agresivos asociados a mayores complicaciones.  Regularmente se corrige primero glucosa que acidosis.  Una vez que llega glicemia a ± 200mg/dl, debe añadirse solucion dextrosa al 5%. Para continuar con infusion de insulina para ruptura de cetosis, vigilancia de hipoglicemia.8/30/2013 30
  31. 31.  Piedra angular en tratamiento.  Insulina regular.  Administracion, SC, IM, IV. Igualmente efectiva.  Vida corta de infusion de insulina ±6 horas. 8/30/2013 31 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  32. 32.  Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de 0.1unidad/kg, continuando con 0.1 unidad/kg/hr.  Otros esquemas no lo recomendarian si es calculada a 0.14unidades/kg/hr.  Logramos supresion hepatica de produccion de cuerpos cetonicos.  Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, en caso de no lograrse aumentar velocidad de infusion.  Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusion a 0.02- 0.01u/kg/hr., al mismo tiempo que se agrega solucion dextrosa al 5%. 8/30/2013 32
  33. 33.  A pesar de la depleccion de K, siempre esta presente hiperK de leve a moderada.  La terapia con insulina, manejo de hipovolemia llevaran a hipoK.  Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l.  Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solucion.  Debe inciarse la reposicion con la reanimacion hidrica antes de insulina hasta minimo tener K en 3.3meq por riesto de arritmias y debilidad de musculos ventilatorios. 8/30/2013 33 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  34. 34.  Controversial.  Se piensa que los niveles mejoraran con solo tratar la cetosis, a excepcion en casos severos.  Cetosis severa puede causar trastornos de contractilidad, vasodilatacion cerebral, coma y complicaciones gastrointestinales. 8/30/2013 34 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  35. 35.  Guias solo lo recomiendan en pH < 6.9 en siguiente forma.  100mmol (2 ampulas ) en 400 cc de agua inyectable mas 20 meq KCl para 2 hrs 200cc/hr. Hasta elevar pH >7.0.  Monitoreo de pH cada 2 horas. 8/30/2013 35
  36. 36.  Niveles descienden con terapia insulinica.  No se ha demostrado beneficio con su terapia.  Su uso si se ha asociado a hipocalcemia.  Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad muscular y miocardica, trastornos respiratorios.  Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l en soluciones. 8/30/2013 36 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  37. 37.  Criterios de resolucion.  Glucosa <200mg/dl.  2 de los siguientes criterios.  HCO3 >15meq.  pH >7.3  Anion gap <12 meq/l. 8/30/2013 37 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  38. 38.  Debera mantenerse insulina IV en infusion 1-2 horas posteriores de administracion de bolo inicial de terapia SC.  Tiempo de accion, evitar picos de hiperglucemia.  “overlap”.  0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones (NPH, regular).  Glargina, lispro, aspart, detemir.8/30/2013 38
  39. 39. 8/30/2013 39
  40. 40.  Hipoglucemia, hipokalemia. Mas comunes.  Glucosa debe ser monitoerada cada 1-2 hrs.  Suelen no hacer “clasica” hipoglucemia con respuesta adrgenergica.  Acidosis hipercloremica. Sin anion GAP elevado.  Posiblemente secundario a la desaparicion de cetoaniones que se metabolizan a HCO3 durante evolucion de CAD. 8/30/2013 40 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  41. 41.  Edema cerebral 0.3-1.0% en niños.  Asociado a mortalidad de 20-40%.  Multiples teorias acerca de su aparicion.  Uso de manitol? 8/30/2013 41
  42. 42.  Acudir rapidamente al tener sintomatologia.  Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las razones para no descontinuarse.  Establecer metas de tratamiento glucemicos.  Rapida atencion de posibles infecciones en pacientes diabeticos.  Iniciar dieta liquida que contenga abundantes liquidos, sodio y carbohidratos.  Educacion a paciente y entorno. 8/30/2013 42 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  43. 43.  Federacion mexicana de diabetes A.C.  Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN Hyperglycemic crisis in adults patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335-43.  Chafen MA, Fernandez-Franckelton M. Diabetic Ketoacidosis. Emergency med Clin n Am 2005; 23: 609-28.  Manual de medicina intensiva del Massachusetts general Hospital 5ª edicion editorial Lippincott Williams & Wilkinns. Paginas 398- 423Capitulo 258. Trastornos endocrinos y control de glucosa. Russell, Steven. Taylor Thompson B.  Medicina de urgencias y emergencias, Luis Jimenez Murillo 4ª edicion. Editorial Elsevier.Capitulo 71 paginas 492-495. Cetoacidosis diabetica, Murillo, Jimenez L. et al. 8/30/2013 43
  44. 44. 8/30/2013 44 Muchas gracias!!!

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